• Dr. Erik Alejandro Dueñas Diaz
• Especialista en Medicina General Integral-
• Medio Intensivista
Carlos Chagas
Médico brasilero, descubridor del
Trypanozoma cruzi, en 1909
Recuento histórico
• En marzo de 1909, después de examinar la sangre
de una niña de dos años de edad, llamada
Berenice, el Dr. Carlos Chagas identificó un
parásito como el agente causal de una afección
infantil que provocaba un síndrome mixedematoso
con hiposistolia miocardica y meningoencefalitis
consuntiva.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
SOLO EN AMERICA
Epidemiología
• 100 millones de persona viven en 21 países
latinoamericanos con riesgo de infección
• 18 millones de personas están infectadas
• 3 millones presentan manifestaciones clínicas de
cronicidad
• 50,000 fallecen anualmente.
AVANCES EN LA REGION
Corte de la transmisión vectorial en:
• Uruguay en 1997
• Chile en 1999
• Brasil en 2006
• Argentina, Paraguay y Bolivia lo han
logrado en algunas de sus provincias o
departamentos.
¨Despues de transcurrido mas de 90
años de su descripción , es desastroso
que todavía sea preciso considerar a
la Tripanosomiasis como un serio
problema de salud en la región¨
Dr. Schumunis
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Etiología : Trypanosoma cruzi.
(protozoario)
• Reservorio: personas y animales
infectados
• Vector : chinche (triatoma)
Vector transmisor
Triatoma (chinche)
Barbeiro
Vinchuca
Chupansa
Hupao
Bicudo
Procotó
VIA DE TRANSMISION
• Por picadura del vector
• Por trasfusiones sanguíneas
• Por la vía vertical o materno infantil
• Por la vía oral
• Por accidente de laboratorios
• Por transplante de órgano
TRANSMISION VECTORIAL
CUADRO CLINICO
• Fase Aguda
• Fase Indeterminada
• Fase Crónica
FASE AGUDA:
• Generalmente asintomático (95%)
• Niños < 10 años
• Fiebre
• Síndrome febril prolongado
• Chagoma ; eritema -violáceo en la zona de la picada
• Edema periorbitario palpebral con adenitis preauricular
(signo de Romaña)
• Conjuntivitis
• Edema de hemicara
• Hepatoesplenomegalia
• Adenopatías
• Orquiepididimitis
FORMAS CLINICAS
• FIEBRE +
• CARDIACA: Insuficiencia cardiaca y/o arritmias
• NEUROLOGICA: Meningoencefalitis con
convulsiones
• DIGESTIVA: Diarreas persistentes
• RESPIRATORIA: Bronquitis rebelde a tratamiento
Chagas agudo
•Signo de Romaña
Megacolon en la
Enfermedad deChagas.
Megacolon en la
Enfermedad deChagas.
Megacolon en la Enfermedad de
Chagas.
Megacolon en la Enfermedad de
Chagas.
Mega Colon en la
Enfermedad de Chagas
Miocardiopatía Chagasica
FASE INDETERMINADA
• Asintomático de 15 – 30 años
Fase crónica
• 20-30% de los infectados evolucionan a la
cardiopatía chagásica
• 10% hacia la forma dilatada
• 6 % Manifestaciones Digestivas:
Disfagia (Megaesófago)
Constipación (Megacolon)
• La Cardiomiopatia Chagasica es la
causa mas frecuente de
Cardiomiopatia en América Latina
¨Ante todo cuadro infeccioso
inespecífico, en medio endémico,
corresponde pensar en Chagas¨
Salvador Mazza
Diagnostico
 La comprobación parasitológica :
• Examen de la sangre, tomada del lóbulo de la
oreja, que se observa en el microscopio
• Hemocultivo en medios de NNN
• Xenodiagnóstico
• Presencia del tripanosoma en material
proveniente de biopsias de tejidos
DIAGNOSTICO
• Clínico
• ECG
• Serológico
• Epidemiológico - Antecedente endémico
• Antecedente de transfusiones
PRESENTACION CLINICA
• Asintomático: Con ECG y/o Rx Torax
anormales
• Sintomáticos: Por arritmias
Por insuficiencia cardiaca
Por tromboembolismo pulmonar
• Muerte súbita
SINTOMAS Y SIGNOS MAS
FRECUENTES
• DISNEA
• PALPITACIONES
• EDEMAS
• MAREOS
• SINCOPE
TRASTORNOS ELECTRICOS
• Trastorno de la conducción auriculo-
ventricular:
Bloqueo A-V de I, II, III Grado
• Trastornos de conducción intraventricular:
Bloqueo de rama derecha
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Bloqueo rama izquierda
• Arritmias auriculares:
Disfunción del nódulo sinusal
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
• Arritmias ventriculares:
Extrasístoles ventriculares
Taquicardias ventriculares no sostenidas
Taquicardias ventriculares sostenidas
• Pueden o no acompañarse de fallo
de bomba
OTROS
• Onda Q patológicas
• Trastornos de ST/T
• HVI
• Bajo voltaje
Rx Torax
• Normal : 30 %
• Cardiomegalia leve o moderada: 50%
• Cardiomegalia severa: 20%
MUERTE SUBITA
• Fibrilación ventricular
• Disfunción nódulo sinusal
• Arritmias ventriculares complejas
• Bloque AV – III Grado
• Fibrilación auricular
• QT prolongado
• Aneurisma apical
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O SISTEMICO
FACTORES PREDISPONENTES
• Aneurisma apical
• Insuficiencia cardiaca
• Aumento de viscosidad sanguínea
Métodos serológicos para detectar
anticuerpos contra tripanosoma
 Reacción de inmunofluorescencia indirecta
 Test de ELISA
 Hemoaglutinación indirecta
 Fijación de complemento (reacción de
Machado-Guerreiro)
PARAMETROS PARA CLASIFICACIÓN
DE CMC
NO INVASIVAS
• Historia clínica
• Electrocardiograma
• Rx Torax
• Ecocardiograma
• Ergometria
• Holter 24 horas
INVASIVAS
• Cateterismo derecho e izquierdo
• Cineventriculograma
• Coronariografía
• Biopsia miocárdica
CLASIFICACION. Rosenbaum y col.
• Grupo I: asintomático, serologia +, ECG, Rx
torax, eco, ergometria, holter normal
• Grupo II: Pacientes con compromiso eléctrico
exclusivo o predominante, Rx torax normal, ECG,
PEG o Holter con evidencia de disfunción
sinusal, trastornos de conducción y/o arritmias
ventriculares
• Grupo III: cardiomegalia y/o alteraciones de la
motilidad parietal, en ausencia de síntomas de
insuficiencia cardiacas
• Grupo IV: cardiomegalia, y síntomas de
insuficiencia cardiaca. FE <40%, con o sin
aneurisma apical
Criterios de mal pronostico
• Fracción eyección < 40%
• Bloque de rama derecha + bloqueo
fascicular anterior izquierdo
• Bloque de rama izquierda
• Fibrilación auricular crónica
• Hipotensión sistólica
• Arritmias ventriculares complejas
• Aneurisma de la pared ventricular
• Refractariedad al tratamiento
CAUSAS DE MUERTE
1. SHOCK CARDIOGENICO
2. MUERTA SUBITA
3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE
ICC
• IECA
• BRA
• Diuréticos
• Digoxina
• Espironolactona
• Betabloqueadores
• Vasodilatadores
TRATAMIENTO
• Dos fármacos activos contra T. cruzi:
• Nifurtimox : 8 a 10 mg/kg/día en adultos y de 10 a
15 mg/kg/día en niños, dos dosis diarias
• Benznidazol; 5 mg/kg/día en adultos y de 7 a 10
mg/kg/día en niños, en dos dosis diarias
• Vía oral , por 60 a 90 días.
INDICACION DE TRATAMIENTO. OMS
• Todos los casos agudos, incluso los congénitos
• En quimioprofilaxis (transplantes, accidentes)
• En episodios de reactivación (SIDA)
Observación:
– No tratar crónicos avanzados
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
• Fármacos antiarrítmicos
• Marcapasos
• Cardiodesfibrilador implantable
• Ablación por radiofrecuencia
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Cardiomioplastia
• Aortomioplastia
• Cirugía de remodelación del ventrículo izquierdo
• Transplante cardiaco
TRAMIENTO MAS EFECTIVO DE
LA ENFERMEDAD
PROFILAXIS
• Combatiendo al vector.
• Mejora de las condiciones de vida
• Selección de los donantes mediante la
realización de pruebas serológicas.
Fumigación contra el vector
Miocardiopatia chagásica con Insuficiencia cardiaca
Bloqueo A-V de III Grado, marcapaso implantado
Masculino
51 años
Disnea
Edema en miembros inferiores
Bloqueo AV III grado.
ID: Insufiencia cardiaca congestiva.
Miocardiopatia chagásica con Insuficiencia cardiaca
Bloqueo AV de III Grado
Masculino
31 año
disnea
cansancio
edema maleolar
bloqueo AV tercer grado
Marcapaso implantado
Miocardiopatia chagásica con
insuficiencia cardiaca
Masculino
42 años
cansancio
disnea
edema MI
Miocardiopatia chagásica con
insuficiencia cardiaca
Masculino
50 años
disnea
cansancio
edema en MI.
Miocardiopatia chagásica con
insuficiencia cardiaca
Maculino
42 años
hepatomegalia 4cm
ligero edema MI
taquicardia 110.
Miocardiopatia chagásica con
insuficiencia cardiaca
Masculino
43 años
edema MI
Disnea nocturna
Arritmia por Chagas. Bloque AV- III Grado
Masculino
42 año
mareos
Enfermedad de Chagas . Una
epidemia que no puede seguir
siendo ignorada.
The Lancet, agosto 2006;368:619

Enfermedad de chagas

  • 1.
    • Dr. ErikAlejandro Dueñas Diaz • Especialista en Medicina General Integral- • Medio Intensivista
  • 3.
    Carlos Chagas Médico brasilero,descubridor del Trypanozoma cruzi, en 1909
  • 4.
    Recuento histórico • Enmarzo de 1909, después de examinar la sangre de una niña de dos años de edad, llamada Berenice, el Dr. Carlos Chagas identificó un parásito como el agente causal de una afección infantil que provocaba un síndrome mixedematoso con hiposistolia miocardica y meningoencefalitis consuntiva.
  • 5.
  • 6.
    Epidemiología • 100 millonesde persona viven en 21 países latinoamericanos con riesgo de infección • 18 millones de personas están infectadas • 3 millones presentan manifestaciones clínicas de cronicidad • 50,000 fallecen anualmente.
  • 7.
    AVANCES EN LAREGION Corte de la transmisión vectorial en: • Uruguay en 1997 • Chile en 1999 • Brasil en 2006 • Argentina, Paraguay y Bolivia lo han logrado en algunas de sus provincias o departamentos.
  • 8.
    ¨Despues de transcurridomas de 90 años de su descripción , es desastroso que todavía sea preciso considerar a la Tripanosomiasis como un serio problema de salud en la región¨ Dr. Schumunis
  • 11.
    ENFERMEDAD DE CHAGAS •Etiología : Trypanosoma cruzi. (protozoario) • Reservorio: personas y animales infectados • Vector : chinche (triatoma)
  • 12.
  • 15.
    VIA DE TRANSMISION •Por picadura del vector • Por trasfusiones sanguíneas • Por la vía vertical o materno infantil • Por la vía oral • Por accidente de laboratorios • Por transplante de órgano
  • 16.
  • 18.
    CUADRO CLINICO • FaseAguda • Fase Indeterminada • Fase Crónica
  • 19.
    FASE AGUDA: • Generalmenteasintomático (95%) • Niños < 10 años • Fiebre • Síndrome febril prolongado • Chagoma ; eritema -violáceo en la zona de la picada • Edema periorbitario palpebral con adenitis preauricular (signo de Romaña) • Conjuntivitis • Edema de hemicara • Hepatoesplenomegalia • Adenopatías • Orquiepididimitis
  • 20.
    FORMAS CLINICAS • FIEBRE+ • CARDIACA: Insuficiencia cardiaca y/o arritmias • NEUROLOGICA: Meningoencefalitis con convulsiones • DIGESTIVA: Diarreas persistentes • RESPIRATORIA: Bronquitis rebelde a tratamiento
  • 21.
  • 23.
    Megacolon en la EnfermedaddeChagas. Megacolon en la Enfermedad deChagas. Megacolon en la Enfermedad de Chagas. Megacolon en la Enfermedad de Chagas. Mega Colon en la Enfermedad de Chagas
  • 25.
  • 27.
  • 28.
    Fase crónica • 20-30%de los infectados evolucionan a la cardiopatía chagásica • 10% hacia la forma dilatada • 6 % Manifestaciones Digestivas: Disfagia (Megaesófago) Constipación (Megacolon)
  • 30.
    • La CardiomiopatiaChagasica es la causa mas frecuente de Cardiomiopatia en América Latina
  • 31.
    ¨Ante todo cuadroinfeccioso inespecífico, en medio endémico, corresponde pensar en Chagas¨ Salvador Mazza
  • 32.
    Diagnostico  La comprobaciónparasitológica : • Examen de la sangre, tomada del lóbulo de la oreja, que se observa en el microscopio • Hemocultivo en medios de NNN • Xenodiagnóstico • Presencia del tripanosoma en material proveniente de biopsias de tejidos
  • 33.
    DIAGNOSTICO • Clínico • ECG •Serológico • Epidemiológico - Antecedente endémico • Antecedente de transfusiones
  • 34.
    PRESENTACION CLINICA • Asintomático:Con ECG y/o Rx Torax anormales • Sintomáticos: Por arritmias Por insuficiencia cardiaca Por tromboembolismo pulmonar • Muerte súbita
  • 35.
    SINTOMAS Y SIGNOSMAS FRECUENTES • DISNEA • PALPITACIONES • EDEMAS • MAREOS • SINCOPE
  • 36.
    TRASTORNOS ELECTRICOS • Trastornode la conducción auriculo- ventricular: Bloqueo A-V de I, II, III Grado • Trastornos de conducción intraventricular: Bloqueo de rama derecha Bloqueo fascicular anterior izquierdo Bloqueo rama izquierda
  • 37.
    • Arritmias auriculares: Disfuncióndel nódulo sinusal Fibrilación auricular Aleteo auricular • Arritmias ventriculares: Extrasístoles ventriculares Taquicardias ventriculares no sostenidas Taquicardias ventriculares sostenidas • Pueden o no acompañarse de fallo de bomba
  • 38.
    OTROS • Onda Qpatológicas • Trastornos de ST/T • HVI • Bajo voltaje
  • 39.
    Rx Torax • Normal: 30 % • Cardiomegalia leve o moderada: 50% • Cardiomegalia severa: 20%
  • 40.
    MUERTE SUBITA • Fibrilaciónventricular • Disfunción nódulo sinusal • Arritmias ventriculares complejas • Bloque AV – III Grado • Fibrilación auricular • QT prolongado • Aneurisma apical
  • 41.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR O SISTEMICO FACTORESPREDISPONENTES • Aneurisma apical • Insuficiencia cardiaca • Aumento de viscosidad sanguínea
  • 42.
    Métodos serológicos paradetectar anticuerpos contra tripanosoma  Reacción de inmunofluorescencia indirecta  Test de ELISA  Hemoaglutinación indirecta  Fijación de complemento (reacción de Machado-Guerreiro)
  • 43.
    PARAMETROS PARA CLASIFICACIÓN DECMC NO INVASIVAS • Historia clínica • Electrocardiograma • Rx Torax • Ecocardiograma • Ergometria • Holter 24 horas
  • 44.
    INVASIVAS • Cateterismo derechoe izquierdo • Cineventriculograma • Coronariografía • Biopsia miocárdica
  • 45.
    CLASIFICACION. Rosenbaum ycol. • Grupo I: asintomático, serologia +, ECG, Rx torax, eco, ergometria, holter normal • Grupo II: Pacientes con compromiso eléctrico exclusivo o predominante, Rx torax normal, ECG, PEG o Holter con evidencia de disfunción sinusal, trastornos de conducción y/o arritmias ventriculares • Grupo III: cardiomegalia y/o alteraciones de la motilidad parietal, en ausencia de síntomas de insuficiencia cardiacas • Grupo IV: cardiomegalia, y síntomas de insuficiencia cardiaca. FE <40%, con o sin aneurisma apical
  • 46.
    Criterios de malpronostico • Fracción eyección < 40% • Bloque de rama derecha + bloqueo fascicular anterior izquierdo • Bloque de rama izquierda • Fibrilación auricular crónica • Hipotensión sistólica • Arritmias ventriculares complejas • Aneurisma de la pared ventricular • Refractariedad al tratamiento
  • 47.
    CAUSAS DE MUERTE 1.SHOCK CARDIOGENICO 2. MUERTA SUBITA 3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  • 48.
    TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ICC •IECA • BRA • Diuréticos • Digoxina • Espironolactona • Betabloqueadores • Vasodilatadores
  • 49.
    TRATAMIENTO • Dos fármacosactivos contra T. cruzi: • Nifurtimox : 8 a 10 mg/kg/día en adultos y de 10 a 15 mg/kg/día en niños, dos dosis diarias • Benznidazol; 5 mg/kg/día en adultos y de 7 a 10 mg/kg/día en niños, en dos dosis diarias • Vía oral , por 60 a 90 días.
  • 50.
    INDICACION DE TRATAMIENTO.OMS • Todos los casos agudos, incluso los congénitos • En quimioprofilaxis (transplantes, accidentes) • En episodios de reactivación (SIDA) Observación: – No tratar crónicos avanzados
  • 51.
    TRATAMIENTO DE LASARRITMIAS • Fármacos antiarrítmicos • Marcapasos • Cardiodesfibrilador implantable • Ablación por radiofrecuencia
  • 52.
    TRATAMIENTO QUIRURGICO • Cardiomioplastia •Aortomioplastia • Cirugía de remodelación del ventrículo izquierdo • Transplante cardiaco
  • 53.
    TRAMIENTO MAS EFECTIVODE LA ENFERMEDAD
  • 54.
    PROFILAXIS • Combatiendo alvector. • Mejora de las condiciones de vida • Selección de los donantes mediante la realización de pruebas serológicas.
  • 55.
  • 57.
    Miocardiopatia chagásica conInsuficiencia cardiaca Bloqueo A-V de III Grado, marcapaso implantado Masculino 51 años Disnea Edema en miembros inferiores Bloqueo AV III grado. ID: Insufiencia cardiaca congestiva.
  • 58.
    Miocardiopatia chagásica conInsuficiencia cardiaca Bloqueo AV de III Grado Masculino 31 año disnea cansancio edema maleolar bloqueo AV tercer grado
  • 59.
  • 60.
    Miocardiopatia chagásica con insuficienciacardiaca Masculino 42 años cansancio disnea edema MI
  • 61.
    Miocardiopatia chagásica con insuficienciacardiaca Masculino 50 años disnea cansancio edema en MI.
  • 62.
    Miocardiopatia chagásica con insuficienciacardiaca Maculino 42 años hepatomegalia 4cm ligero edema MI taquicardia 110.
  • 63.
    Miocardiopatia chagásica con insuficienciacardiaca Masculino 43 años edema MI Disnea nocturna
  • 64.
    Arritmia por Chagas.Bloque AV- III Grado Masculino 42 año mareos
  • 66.
    Enfermedad de Chagas. Una epidemia que no puede seguir siendo ignorada. The Lancet, agosto 2006;368:619