La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que causa inflamación de la glándula tiroides. Se presenta con más frecuencia en mujeres entre 30-50 años. Involucra una reacción autoinmune mediada por células T y B que atacan los tejidos tiroideos, lo que puede causar hipotiroidismo. El tratamiento consiste en reemplazo hormonal con levotiroxina para controlar los síntomas del hipotiroidismo.

1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
RODRÍGUEZ ANTUNEZ JUAN
MEDICINA INTERNA II - ENDOCRINOLOGÍA

2.  Es una enfermedad de carácter autoinmune,
causando una inflamación de la glándula tiroides

3. EPIDEMIOLOGIA
 Se presenta un predominio por el sexo femenino (15-
20:1)
 Puede aparecer a cualquier edad, observándose con
mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.
 La enfermedad es muy frecuente en Estados
Unidos y en el Reino Unido, donde su incidencia se
cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por año y es
considerada la causa más frecuente de bocio
hipotiroideo en las zonas geográficas con suficiente
aporte de yodo.

4. PATOGENESIS
 Se considera que el proceso autoinmune donde no se
ha determinado con exactitud como se produce la
activación de estas células. Se han postulado dos
hipótesis al respecto:
1. Considera que se ha producido previamente una infección viral
o bacteriana.
2. Propone que las células epiteliales tiroideas poseen una
proteína celular propia, la misma que estimularía las células T
helper.

5. PATOGENESIS
 Susceptibilidad Genética:
 MHC clase II:
 HLA-DR
 HLA-DP
 HLA-DQ

6. PATOGENESIS
 Fisiopatología:
 Tras presentación antigénica a las células T CD4,
esta se activa y libera interferón gamma, que puede
inducir la expresión de moléculas MHC clase II por
las células tiroideas. Y así una reestimulación de las
células T por las células tiroideas y perpetuando el
proceso autoinmune.

7. PATOGENESIS
 Luego de producirse la activación de las células CD 4,
éstas estimulan las células B autoreactivas dentro del
tejido tiroideo, finalmente se secretan los
anticuerpos antitiroideos:



anti-TPO
anti-TG
anti-simportado de la bomba de Na+-I
 Las células T CD4 activadas reclutan células
citotóxicas T CD 8 y células B dentro de la tiroides.
Las células T CD8 se cree que son las causantes de
generar el hipotiroidismo

9. CUADRO CLINICO
Síntomas:
- Astenia
- adinamia.
- Sequedad de la piel.
- Sensación de frío.
- Caída del pelo.
- Dificultad para concentrarse.
- Mala memoria.
- Estreñimiento.
- Aumento de peso.
- Disnea.
- Voz ronca.
- Hipermenorrea.
- Parestesias.
- Calambres.
- Artralgias
- Hipoacusia.
- Uñas débiles y de crecimiento lento.
- Baja de la libido.
Signos:
- Bocio
- adenopatías
- Fatiga
- Piel seca y áspera
- Extremidades frías
- Mixedema
- Alopecia difusa
- Bradicardia
- Reflejos osteotendínosos mantenidos
- Síndrome de túnel carpiano
- Derrame de cavidades serosas
- Macroglosia
- Palidez amarillenta de la piel por aumento
de carotenos
- Pérdida de cejas
- Hipertensión arterial sistólica
- Aumento de niveles de prolactina

10. DIAGNOSTICO
 Hormonas Tiroideas:
 TSH : Alto
 T4 y T3: Normal a bajo
 Anticuerpos:
 anti-TPO
 anti-TG
 anti-simportado de la
bomba de Na+-I

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Puede plantear dudas diagnósticas con el bocio
simple, tanto en la fase difusa como en la
multinodular, y,
 Cuando se presenta en alguna de sus formas clínicas
atípicas, puede confundirse con la enfermedad de
Graves-Basedow.

13. TRATAMIENTO
 No se dispone de un tratamiento etiológico para la
tiroiditis de Hashimoto. Éste es exclusivamente
sustitutivo y está indicado siempre que se compruebe
la existencia de hipotiroidismo
 En pacientes jóvenes y en adultos sanos, sin
comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.61.8 μg/kg de peso cada 24 horas
 En pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis
de 25-50 μg/día y aumentar cada 1-2 semanas hasta
que se normalicen las concentraciones de TSH