Este documento describe la enfermedad hemolítica del recién nacido causada por la incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Explica que cuando una madre Rh- tiene un feto Rh+, ella puede desarrollar anticuerpos contra los glóbulos rojos del feto, los cuales pueden cruzar la placenta y causar anemia y daño orgánico en el feto. El diagnóstico incluye pruebas de Coombs y amniocentesis, y el tratamiento consiste en transfusiones de sangre al feto, inmunoglobulin

1. Hospital
General de Cd. Valles
DRA. NORMA ARCELIA T0VAR ZAMORA
PEDIATRA

2. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
DEL RECIÉN NACIDO
(EHP)
ERITROBLASTOSIS
FETAL
ISOINMUNIZACION
MATERNO-FETAL
INCOMPATIBILIDAD
MATERNO-FETAL

3. GENERALIDADES
a) Existen principalmente dos tipos de proteínas que
determinan el tipo de sangre :
• A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4
grupos sanguíneos : A , B , AB, O.
b) El Rh es una proteína que se encuentra en la
superficie de los eritrocitos (+) (-)
c) Así como también:
• Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.

4. GENERALIDADES
ANTIGENO
• Es una sustancia ajena al cuerpo
que el sistema inmunológico
reconoce como una amenaza
ANTICUERPO
• Un anticuerpo es una proteína
que reacciona contra un
antígeno en un organismo

5. La incompatibilidad
más frecuente es
por ABO,
pero la de mayor
trascendencia
clínica es la Rh
GENERALIDADES

6. DEFINICION DE EHRN
Proceso patológico caracterizado por:
• Incompatibilidad de uno o varios antígenos de glóbulos
rojos entre la madre y el feto.
• Presencia en sangre materna de
anticuerpos contra los hematíes del
feto
• Paso de estos anticuerpos a través de
la placenta hasta la circulación fetal
• Fijación de los anticuerpos a los
glóbulos rojos fetales y hemólisis de
estos.

8. Se presenta
cuando
La madre Rh(-)
Y
El padre Rh (+)
Conciben
un feto Rh (+)

9. ETIOLOGIA - PATOGENESIS
• HIPOTESIS DE FISHER
Existen tres pares de antígenos
genéticamente determinados:
Cc, D(d), Ee
Presencia de D = Rh Positivo
Ausencia de D = Rh Negativo
Cada padre transmite un set de
tres antígenos, siendo los más
comunes:
Cde , c(d)e , cDE
Rh ( - ) Homocigoto dd
Rh (+) Heterocigoto D ( Dd )
Rh ( + ) Homocigoto D ( DD )

10. Padre homocigoto (D,D) 100%
Padre heterocigoto (D,d) 50%
Hijos Rh (+)

11. Es una anemia hemolítica del feto y del recién nacido,
originada por el proceso de
Isoinmunización Materna

12. CAUSAS DE ISOINMUNIZACIÓN
MATERNA
Transfusiones
feto-maternas
• Procesos patológicos: aborto, emb ectópico, traumatismo abdominal,
PP, DPPNI,
• procedimientos obstétricos: Amniocentesis, cordocentésis, Extracción
manual de placenta, Cesárea.
Transfusión sangre incompatible.
- Anteparto (sobre todo 3º trimestre)
- En el parto

13. ISOINMUNIZACION.
Los eritrocitos fetales acceden al
torrente sanguíneo materno.
El sistema inmune materno trata
las células fetales como sustancias
extrañas, y forma Acs anti-Rh(D)
No sensibilización
previa
Feto no afectado
en 1er embarazo
Pm: no pasan barrera placentaria
dependen dosis transf desde el feto
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)
IgM

14. ISOINMUNIZACION
• Embarazo posterior con feto Rh(+)
síntesis de IgG (menor Pm)
atraviesan la barrera placentaria
( >16º semana de gestación)
reacción contra los Ag Rh(D) y
destrucción de eritrocitos fetales
Sensibilización
precoz
EHP
ENFERMEDAD
HEMOLITICA
PERINATAL

16. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
PERINATAL

17. Expresión clínica variable
Anemia
Destrucción de los
glóbulos rojos
Hidropesía Ictericia
Destrucción masiva de
hematíes fetales
(anemia grave)
Hb Bilirrubina
Después
del parto
Ictericia severa
(hepatomegalia)
- insuf. cardiaca fetal
-inflam corporal total
-colapso circulatorio
Kernícterus
- convulsiones
-daño cerebral
-sordera
-muerte (10%)
Distintos grados de
enfermedad hemolítica
Muerte fetal y
aborto en el 2º
trimestre

18. Eritroblastosis fetal
• Hematopoyesis
extra-medular
• Insuficiencia
cardiaca
• Ascitis
• Derrame
pericárdico
Hipoxia tisular
Acidosis

19. Producción materna de ac anti D
Ingreso de ac en la circulación fetal
Hemólisis extravascular
Hiperbilirrubinemia Anemia fetal
I. cardiacaAnoxia
Hematopoyesis
extramedular
Hepatomegalia Esplenomegalia
Compresion del tej hepático
Hipertensión portal
ascitis
Metabolismo hepático
Hipoalbuminemia Deficit fc coagulacion
Trombocitopenia
Anasarca
Edema placentario

20. DIAGNÓSTICO.

21. CONTROL PRENATAL
• Solicitar Grupo y Rh de
ambos e hijos previos.
• Titulación de anticuerpos
(Ac)
• Historia Clínica:
- Transfusiones
- Embarazos previos
Embarazos previos:
1. Ictericia
2. Fototerapia
3. Evolución neonatal
4. Óbitos
5. Hidrops
6. Transfusión in útero

22. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA
ENFERMEDAD RH?
1º Identificar la isoinmunización materna
Métodos de aglutinación inmunológica
• Test de Coombs indirecto: detecta Acs anti-
eritrocitarios en el suero materno (Acs anti-Rh(D) en
emb Rh(-)
• Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la
membrana de los hematíes fetales
•Detección Ac maternos

23. EMBARAZADA
Rh NEGATIVO
COOMBS
INDIRECTO
REPETIR
20, 26, 32, 38
RESOLUCION NORMAL
GRUPO FETAL
POSITIVO
APLICAR
NEGATIVO
NO APLICAR

24. EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE ENFERMEDAD
FETAL
Ecografía fetal
􀀹 Permite detectar el crecimiento de órganos
o la acumulación de líquido en el feto.
Amniocentesis
􀀹 Determinar la cantidad de Bilirrubina en
LA, como medida indirecta del grado
de hemólisis.
Cordocentésis
􀀹 Método de elección para evaluar el grado
de anemia fetal. Utilidad diagnostica en
el tratamiento transfusional

25. Feto Ligeramente afectado:
Entra en Zona 1
Feto que no esta afectado o esta ligeramente
afectado..Se repetirá amniocentesis cada 2 a 3
semanas . Parto se efectuara cerca del término
Feto moderadamente afectado:
Entra en Zona 2
Repite amniocentesis cada 1 a 2 semanas
Parto antes del término tan pronto tenga madurez
fetal
Feto gravemente afectado:
Corresponde a la zona 2 alta o 3
El feto alcanza una edad en la que el riesgo del parto y
neonatales sean menores que los del tx in utero
ESQUEMA DE LILEY

26. ISOINMUNIZADA< ó = 1:8 > ó = 1:16
REPETIR
CADA 4 SEM
SE MANTIENEN
O MENORES
RESOLUCION
NORMAL
SIN ANTECEDENTES
DE GRAVEDAD Y
SIN HIDROPS
AUMENTAN
AMNIOCENTESISZONA I
ZONA II
TERCIO
INFERIOR
ZONA II TERCIO
MEDIO Y SUPERIOR
ANTECEDENTES
DE ENFERMEDAD
GRAVECORDOCENTESIS

27. CORDOCENTESIS
Hb < 10
Hto < 30%
TIU
INTRAPERITONEAL
REPETIR CADA
2 SEMANAS
NACIMIENTO PROGRAMADO
INTRAVASCULAR
NORMALIZAR
Hb Y Hto
CADA 2 SEM
Hb > 10
Hto >30%
CADA 2- 4 SEM

28. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RH
Objetivos:
• Disminuir título de Acs maternos
• Mejorar la anemia fetal
• Evitar complicaciones de EHP
(Hidrops)
• Alcanzar madurez fetal para inducir
el parto

29. TRATAMIENTO
1. Tratamiento materno
- Disminución de Acs maternos
- Inmunoglobulinas endovenosas
- Plasmaféresis
2. Transfusión intrauterina
- Tratamiento de elección para anemia
fetal grave
- Se realiza mediante cordocentesis
- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)

30. TRATAMIENTO
Aplicación de Gammaglobulina anti-D
(Resuman - RhoGAM)
Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 150 - 300MCG IM PARA
NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE
• Procedimiento invasivo
La Inmunoglobulina anti-D (Rho) es una solución
inyectable, que contiene anticuerpos específicos contra el
antígeno D (Rho) del tipo Inmunoglobulina G (IgG).

31. TRATAMIENTO
PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH.
Administración de Ig anti-D humana en gestantes Rh(-) no
sensibilizadas
¿En qué situaciones?
1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+).
o en aborto (espontáneo o inducido), emb ectópico o
metrorragia
2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+).
3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres previamente
sensibilizadas o con factores de riesgo

32. GRACIAS…!!!