INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO Y FACTOR PEDIATRÍA DE NELSON

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRÍA
“INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA: GRUPO-FACTOR”
DÉCIMO “A”
FABIOLA PONCE
DRA, ROSARIO SALEM

2. GRUPOS SANGUÍNEOS
• Forma de agrupar ciertas
características de la sangre que
dependen de los antígenos
presentes o no en la superficie
de los glóbulos rojos y
anticuerpos en el plasma.
• GLICOPROTEÍNAS

3. • GRUPO ABO
• Cromosoma 9
• Gen H

4. • Los antígenos del sistema ABO
se expresan entra la 5° y 6°
semana del desarrollo
embrionario.
• Terminan de desarrollarse
después del nacimiento.
• En orden de frecuencia
• O
• A
• B
• AB

5. FENOTIPOS ABO

6. • Cuando una persona no tiene un Ag particular en sus eritrocitos,
se espera que su suero contenga un Ac dirigido contra ese Ag que
carece.
• Si el sistema inmune ha sido expuesto y ha respondido a este
Ag o un Ag similar
• In utero o inmediatamente postparto.
• Polen, alimentos, bacterias y virus
ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO

7. •Grupos sanguíneos A y B
• Ig M
•Grupo sanguíneo O
• Ig G- atraviesa la placenta
• Niños con grupos A o B de madres O
• Mayor riesgo de desarrollar enfermedad hemolítica
• Madres A o B también

9. FACTOR Rh
• Existen 35 a 40 o más antígenos en el
sistema Rh, pero sólo 5 son los que se
utilizan con más frecuencia y el uso
rutinario es el antígeno Rho (D)
• El Rh es otra proteína que puede
estar presente en la superficie de la
membrana plasmática de los glóbulos
rojos.
• Rh+
• Rh- Ac Rh+
1-3% de la población
Genotipo Rh (-)
• blancos (15%),
• negros (5%)
• inexistente en los
orientales.

10. • O- DONADOR
UNIVERSAL
• AB+ RECEPTOR
UNIVERSAL

12. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
(ERITROBLASTOSIS FETAL)
• La eritroblastosis fetal se debe al paso de anticuerpos maternos
activos contra los antígenos paternos de los hematíes fetales a
través de la placenta, y se caracteriza por un ritmo acelerado de
destrucción de hematíes.
ANEMIA ICTERICIA RN
• La incidencia es de 1:1000 RN

13. Se relaciona sobre todo con:
el antígeno D del
sistema Rh
incompatibilidad de
los factores ABO
De forma excepcional
antígenos C o E o por
otros antígenos
eritrocitarios, como
CW, CX, DU, K (Kell),
Duffy, S, P, MNS, Xg,
Lutheran, Diego y Kidd.
Los anticuerpos anti-
Lewis nunca producen
esta enfermedad
MÁS DE 60 ANTÍGENOS ERITROCITARIOS

14. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR
INCOMPATIBILIDAD RH
GENES Rh SON HEREDADOS
DE CADA PROGENITOR
determinan el tipo de Rh
controlan la producción de una
serie de factores del sistema Rh
(C, c, D, d, E y e).
En determinadas condiciones
cada uno de esos factores puede
desencadenar una respuesta
inmunitaria específica; el 90%
de los casos se debe al
antígeno D, y el resto al C o al E.

16. ISOINMUNIZACIÓN
•Proceso inmunológico iniciado en una mujer Rh-, con
producción de anticuerpos, en respuesta al paso de
eritrocitos fetales Rh positivos.
• Menos 10%de mujeres embarazadas
• 5 o más embarazos
• 5% tiene un hijo con enfermedad hemolítica.

17. • Cuadro N°1 La isoinmunización se presenta cuando el sistema inmunológico
materno es estimulado por los eritrocitos fetales Rh positivos, los cuales
ingresan a la circulación materna en alguna de las condiciones descritas.
•

18. • Cuando se transfunde por error sangre Rh (+) a una mujer Rh (-)
• Pequeñas cantidades (normalmente más de 1 ml) de sangre fetal
Rh (+), (antígeno D) entran en la circulación materna durante:
• el embarazo
• un aborto espontáneo o provocado
• el parto
SE INDUCE LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI D EN LA MADRE RH (-)
RECEPTORA Y NO SENSIBILIZADA
ETIOPATOGENIA

19. Sensibilización
Dosis bajas
de Ag
Provocan
aumento del
título de Ac
Ig M
• Primeros en
elevarse
Ig G
• Atraviesan
la placenta
• Manifestacio
nes
hemolíticas

20. NO SUELE PRESENTARSE EN
LA PRIMERA GESTACIÓN
• El paso de sangre fetal Rh (+) a una
madre Rh (-) suele tener lugar cerca
del momento del parto.
• es demasiado tarde para que la
madre pueda sensibilizarse y
transmitir anticuerpos al feto antes
de nacer.

21. Hemólisis de
eritrocitos
fetales
REACCIÓN ANTÍGENO-
ANTICUERO
ANEMIA
HEMATOPOYESIS
EXTRAMEDULA
R
MEDULAR ERITROBLASTOS
HIPOXIA
ACIDOSIS
METABÓLICA
MUERT
E
SUPRARRENAL
BAZO
RIÑÓN
HIPOPROTEINEMIA
Disminución de presión
oncótica IV
HT PORTAL
IC FETAL
ANASARCA FETAL
COLAPSO
CIRCULATORIO
RIESGO
MUERTE
HB Bilirrubina ICTERICIA
HÍGADO

23. CUADRO CLÍNICO
Depende de la respuesta inmunitaria
individual.
Sólo datos de laboratorio
de hemólisis leve (15%
de los casos)
Una anemia intensa con
hiperplasia
compensadora del tejido
eritropoyético, que
origina unas notables
hepatomegalia y
esplenomegalia.

24. ANASARCA FETAL
La gravedad se relaciona con los grados de anemia
Disminución de la albúmina sérica (presión oncótica), debida en
parte a la disfunción hepática.
• exceso de líquido en dos o más compartimentos fetales (piel, pleura, pericardio,
placenta, peritoneo, líquido amniótico)
la insuficiencia cardíaca derecha
• desarrolla edema y ascitis.

25. Incapaz de iniciar una ventilación
espontánea eficaz
• edemas pulmonares o derrames pleurales bilaterales
• aparece asfixia neonatal
• dificultad respiratoria intensa.
En los casos graves
• petequias, púrpura y trombocitopenia.

26. No suele haber ictericia al nacer.
La ictericia suele apreciarse durante el primer
día de vida
• por la carga producida por la hemólisis masiva.
• la bilirrubina indirecta se va acumulando después del
nacimiento y puede alcanzar niveles altísimos,
• lo que supone un importante riesgo de encefalopatía
bilirrubínica.

28. DIAGNÓSTICO
• La incompatibilidad del grupo sanguíneo
• La existencia del correspondiente anticuerpo unido a los hematíes
del niño.

29. MUJERES Rh (-) ANTECEDENTES DE POSIBLE
SENSIBILIZACIÓN
• transfusiones, abortos, o embarazos previos.
ANÁLISIS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS DE LOS PADRES.
Determinar los títulos maternos de IgG anti D a las 12-16,
28-32 y 36 semanas de gestación.
DIAGNÓSTICO PRENATAL

30. • ECOGRAFÍA en tiempo
real permite conocer la
progresión de la
enfermedad, y el
anasarca se manifiesta
como:
• edema cutáneo o del
cuero cabelludo
• derrames pericárdicos o
pleurales
• ascitis.
• ECO DOPPLER: ACM

31. AMNIOCENTESIS Y CORDOCENTESIS
Métodos invasivos
• Muerte
• Hemorragia fetal
• Bradicardia fetal
• Empeoramiento de
aloinmunización
• Rotura prematura de
membranas
• Corioamnionitis

32. Diagnóstico postnatal
Cualquier
hijo de
madre Rh
(-)
se debe analizar la sangre del cordón o del propio niño
para determinar:
el grupo ABO
el Rh, el
hematocrito
Hemoglobina
Prueba de
Coombs
directa.
(+), se debe medir la
bilirrubina sérica basal.

34. PRUEBA DE COOMBS DIRECTA

35. PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA
El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo cuando aglutina
glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización.

36. TRATAMIENTO
1. Prevenir la muerte intrauterina o extrauterina por
anemia e hipoxia.
2. Evitar la neurotoxicidad de la hiperbilirrubinemia.

37. TRATAMIENTO DEL FETO
TRANSFUSIÓN FETAL INTRAVASCULAR
El anasarca o la anemia fetal (hematocrito <30%) constituyen indicaciones
para la transfusión por vena umbilical en fetos con inmadurez pulmonar.
• Ecografía fetal
• Las transfusiones deberían lograr un hematocrito postransfusional del 45-55%; se
pueden repetir cada 3 o 5 semanas.
Se administran concentrados de hematíes mediante infusión lenta.

38. Médico experto en reanimación- Sangre fresca ORh-
irradiada
Corrección de la acidosis con 1-2 mEq/kg de bicarbonato
sódico
una pequeña transfusión de concentrados de hematíes
compatibles para corregir la anemia
la administración de expansores plasmáticos para la
hipotensión, sobre todo en los niños con anasarca,
ventilación asistida para la insuficiencia respiratoria.
TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO

39. FOTOTERAPIA
Es una terapia accesible y no invasiva.
Eficacia en reducir las concentraciones de bilirrubinas en el plasma.
Reduce la posibilidad de una exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia.
Convierte la bilirrubina en un compuesto soluble lumirubina.
Excreción en orina, bilis si necesidad de conjugación en el hígado
Determinado espectro y cantidad de luz.

41. Recomendaciones para la fototerapia en recién nacidos
hospitalizados de 35 semanas o más de gestación
Utilice bilirrubina total. No
extraiga la bilirrubina directa o
conjugada.
• Factores de riesgo =
enfermedad hemolítica
isoinmunitaria, déficit de
G6PD, asfixia, letargo
importante,
inestabilidad térmica, sepsis,
acidosis o albúmina <3 g/dl
•.Es una opción actuar con
niveles de bilirrubina
total inferiores para neonatos
cerca de las 35 semanas y con
niveles superiores para los que
se acercan
a las 37 semanas y 6 días.

42. 38 semanas de
edad
gestacional o
más

43. Exanguinotransfusión
Gran riesgo de desarrollar un grado peligroso de anemia
• Hemoglobina sangre del cordón de 10 g/dl o menos
Hiperbilirrubinemia
• Bilirrubina de 5 mg/dl o más indican hemólisis grave
Antecedentes de encefalopatía bilirrubínica o eritroblastosis grave en un hermano.
Un recuento reticulocitario superior al 15%.
Prematuridad

45. Prevención de la sensibilización Rh
Inyección intramuscular de 300 μg de gammaglobulina
humana anti-D (lml de RhoGAM) en las 72 horas
posteriores:
• parto de un niño Rh (+)
• un embarazo ectópico
• un traumatismo abdominal durante el embarazo
• una amniocentesis
• una biopsia de vellosidades coriales
• un aborto.

46. •300 μg
Esta cantidad es suficiente
para eliminar unos 10 ml de
células fetales
potencialmente antigénicas
de la circulación materna.
•28-32 semanas-40
semanas (parto)
Grandes transferencias
fetomaternas de sangre

47. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR
INCOMPATIBILIDAD DEL GRUPO SANGUÍNEO A Y B
• La incompatibilidad ABO es la
causa más frecuente de
enfermedad hemolítica del RN
• Alrededor del 15% de los nacidos
vivos están en riesgo
• sólo se manifiesta en un 0,3-2,2%.
• Produce una enfermedad más
leve que la incompatibilidad
Rh.

48. • Se pueden formar
anticuerpos maternos
contra las células B si la
madre pertenece al grupo
A, o contra las células A si
es del grupo B.
• La madre suele ser del
grupo O y el niño del
grupo A o B.

49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Casos son leves
La ictericia es la única manifestación clínica.
El aumento de tamaño del bazo y del hígado es pequeño, si es que
existe.
La ictericia suele aparecer durante las primeras 24 horas.
• En raras ocasiones puede ser muy intensa
• encefalopatía bilirrubínica.

50. DIAGNÓSTICO
EXISTENCIA DE
INCOMPATIBILIDAD ABO.
• Prueba de Coombs directa: leve o
moderadamente (+)
• Frotis sanguíneo: esferocitos.
• La hiperbilirrubinemia suele ser la
única anomalía analítica adicional.
• la bilirrubina sérica no conjugada
puede alcanzar los 20 mg/dl o
más.

51. El nivel de hemoglobina suele ser
normal, pero puede bajar hasta los 10-
12 g/dl.
El número de reticulocitos puede
aumentar hasta el 10-15%, con
importante policromasia e incremento
del número de hematíes nucleados.

52. TRATAMIENTO
La fototerapia permite reducir la concentración de bilirrubina
sérica.
En algunos recién nacidos con enfermedad hemolítica ABO, es
necesario realizar una transfusión de concentrado de hematíes
después de varias semanas por una anemia de lenta instauración.
Es fundamental el seguimiento de los valores de Hb y Hto después
del alta en los recién nacidos con enfermedad hemolítica ABO.