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“
Proceso patológico de origen infeccioso que
afecta a los órganos reproductores de la
mujer. Ocurre por el ascenso de bacterias
del tracto genital inferior hacia la cavidad
pélvica, comprometiendo endometrio,
trompas de Falopio y ovarios.
INTRODUCCI
ON
o Localización anatómica, resulta:
endometriosis, salpingitis, absceso
tubo-ovárico o pelviperitonitis.
o Manejo de la fase aguda por el dolor y
malestar.
o + importancia  Secuelas o efectos a
largo plazo: infertilidad por factor
tuboperitoneal, + riesgo de embarazo
ectópico y dolor pélvico crónico.
INTRODUCCI
ON o Probabilidad en relación con:
1. Severidad del proceso infeccioso
2. Origen etiológico especifico
3. Numero de cuadros de EPI que llegue a
presentar.
o Cuadro clínico: dolor anexial al movilizar el
cérvix, fiebre, secreción transvaginal anormal,
etc.
o Estar exento de la sintomatología y avanza de
manera silenciosa dañando órganos pélvicos.
ANTECEDEN
TES
o Es considerada un proceso bacteriano que
involucra al útero y en vía ascendente una o
ambas trompas de Falopio y ovarios y que puede
llegar al peritoneo abdominal llegando a formar
abscesos en cavidad abdominal.
o Durante muchos años se considero N.
gonorrohoeae como agente etiológico único.
o Mayor conocimiento de la EPI: laparoscopía.
o Fuerte relación entre las infecciones de transmisión sexual y el
comportamiento de la EPI.
o En los casos de infección genital por Chlamydia trachomatis 75%
cursan libres de síntomas.
o + probabilidad de presentar EPI  mayor numero de parejas
sexuales.
COMPLICACIONES O
SECUELAS
20%
9%
9%
Infertilidad Embarazos Ectópicos
Dolor pélvico crónico
ETIOLOGIA
o Infección aguda con participación de
microrganismos que ASCIENDEN del área
cérvico vaginal.
o Organismo involucrado debió partir de la flora
vaginal  polimicrobiana: ciclo menstrual, estado
de posparto, inmunosupresión o act. Sexual.
o Tejido uterino dañado por procedimientos qx,
acción de toxinas bacterianas y una deficiente
irrigación  + el desarrollo de bacterias
anaerobias.
ETIOLOGIA
8
Comienza con una
endocervicitis
Se pierde el equilibrio
de la microflora vaginal
y los mecanismos de
defensa
Ascenso a través del
canal cervical:
endometritis
Invade salpinges,
ovarios y pelvis
ocasionando
inflamación
Extensión a cavidad
abdominal e involucro
de glándula hepática
Produciendo
perihepatitis: Síndrome
de Fitz Hugh Curtis
Síndrome de Fitz Hugh Curtis
Inflamación de la cápsula hepática asociado a enfermedad
inflamatoria pélvica.
Adherencias en cuerda de violín, entre la
superficie del lóbulo hepático derecho y la
pared abdominal
Microorganismos como: N.
gonorrhoeae y C. trachomatis:
Principal
barrera de
defensa
Moco cervical
e IgA secretora
Debilitada
por
Menstruación
Coito:
microorganismos
adheridos a los
espermatozoides
Ascenso a
través de
colonización de
mucosas
Respuesta
inflamatoria
Producción de
diversas
proteínas
Se estudian
mediante ELISA
en suero y
líquido
peritoneal
La respuesta
inflamatoria
puede provocar
daños
irreversibles:
infertilidad
CLASIFICACIO
N
En base en la clínica y en hallazgos
laparoscópicos
AGUDA
Dolor en el
vientre bajo
Fiebre,
escurrimiento
vaginal
anormal
Dolor a la
movilización de
las estructuras
de los órganos
pélvicos
CRONICA
Consecuencia
de un
tratamiento
incompleto de la
enfermedad
aguda
Recurrencia
de infecciones
genitales
GRADO I
•No complicada, limitada a
trompa (s) y/u ovario (s)
GRADO II
• Complicada,
masa o absceso
inflamatorio
involucrando
trompa (s) y/u
ovario (s)
GRADO III
• Diseminada a
estructuras
extrapélvicas
CLASIFICACI
ON
LAPAROSCO
PICA
LEVE, TEMPRANA Eritema y ligeramente
edema en trompas, se
mueven libremente. No
hay exudado purulento.
MODERADAMENTE
SEVERA
La serosa tiene fibrina
depositada, hay
tendencia a adherirse a
órganos vecinos, material
purulento visible. Las
fimbrias presentan
parafimosis.
SEVERA Salpingitis aguda con
pelviperitonitis. Las
superficies peritoneales
presentan eritema. Se
encuentra absceso
tubárico.
ASPECTO RESIDUAL Salpingitis con formación
de abscesos (piosálpinx,
sactosalpinx),
ETAPAS
•Edema del útero y trompas, disminución
de la movilización de las estructuras
pélvicas.
•En el fondo del saco posterior puede
encontrarse exudado turbio (rara vez
purulento).
Etapa de
exudación
•Se determina por perisalpingitis
(engrosadas, acortadas y rígidas). Fimbrias
edematosas con drenaje de material
purulento.
•Adherencias se extiende a trompas,
paredes laterales y fondo de saco
posterior.
Etapa de
aglutinación
•Depende de las condiciones
patológicas previas de la cavidad
pélvica, agente etiológico y tiempo
de evolución.
Formación de
abscesos
CUADRO
CLINICO
o N. gonorrhoeae  + sintomático y agudo que C.
trachomatis o flora endógena.
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Depende del peritoneo y órganos vecinos.
o Síntoma + frecuente confirmado por laparoscopía
 DOLOR (parte baja del abdomen), continuo,
progresivamente mas severo, bilateral, +
intensidad con movimientos, esfuerzo de pujo y
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menstruación.
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con invasión a endometrio (clamidia y micoplasmas)  Endometritis cuya
expresión es sangrado irregular: hipermenorrea.
o Progresión a irritación peritoneal  fiebre mayor a 38°C, calosfríos y vómito.
CUADRO CLINICO
SIGNOS
Dolor a la palpación
abdominal en
hipogastrio y fosas
iliacas (signo del
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Examen pélvico
Contenido vaginal
purulento y moco
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amarillento.
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movilización del
cérvix y a la
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anexos. También +
de volumen.
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gram.
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eritrosedimentación y niveles elevados de
proteína C reactiva  inflamación aguda.
o Hallazgo de leucocitos abundantes en vagina y
cérvix.
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muestra de cérvix, biopsia y cultivo endometriales
y microbiopsia de las fimbrias.
Generalmente se le indica
tratamiento ambulatorio a
pacientes con EPI leve y
moderada, y
hospitalización a mujeres
con EPI severa.
Clindamicina IV 900 mg cada 8 horas +
gentamicina IM o IV (2 mg/kg), seguida de
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La evolución del paciente se evalúa con base
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Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP

  • 1.
  • 2. “ Proceso patológico de origen infeccioso que afecta a los órganos reproductores de la mujer. Ocurre por el ascenso de bacterias del tracto genital inferior hacia la cavidad pélvica, comprometiendo endometrio, trompas de Falopio y ovarios.
  • 3. INTRODUCCI ON o Localización anatómica, resulta: endometriosis, salpingitis, absceso tubo-ovárico o pelviperitonitis. o Manejo de la fase aguda por el dolor y malestar. o + importancia  Secuelas o efectos a largo plazo: infertilidad por factor tuboperitoneal, + riesgo de embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.
  • 4. INTRODUCCI ON o Probabilidad en relación con: 1. Severidad del proceso infeccioso 2. Origen etiológico especifico 3. Numero de cuadros de EPI que llegue a presentar. o Cuadro clínico: dolor anexial al movilizar el cérvix, fiebre, secreción transvaginal anormal, etc. o Estar exento de la sintomatología y avanza de manera silenciosa dañando órganos pélvicos.
  • 5. ANTECEDEN TES o Es considerada un proceso bacteriano que involucra al útero y en vía ascendente una o ambas trompas de Falopio y ovarios y que puede llegar al peritoneo abdominal llegando a formar abscesos en cavidad abdominal. o Durante muchos años se considero N. gonorrohoeae como agente etiológico único. o Mayor conocimiento de la EPI: laparoscopía.
  • 6. o Fuerte relación entre las infecciones de transmisión sexual y el comportamiento de la EPI. o En los casos de infección genital por Chlamydia trachomatis 75% cursan libres de síntomas. o + probabilidad de presentar EPI  mayor numero de parejas sexuales. COMPLICACIONES O SECUELAS 20% 9% 9% Infertilidad Embarazos Ectópicos Dolor pélvico crónico
  • 7. ETIOLOGIA o Infección aguda con participación de microrganismos que ASCIENDEN del área cérvico vaginal. o Organismo involucrado debió partir de la flora vaginal  polimicrobiana: ciclo menstrual, estado de posparto, inmunosupresión o act. Sexual. o Tejido uterino dañado por procedimientos qx, acción de toxinas bacterianas y una deficiente irrigación  + el desarrollo de bacterias anaerobias.
  • 9. Comienza con una endocervicitis Se pierde el equilibrio de la microflora vaginal y los mecanismos de defensa Ascenso a través del canal cervical: endometritis Invade salpinges, ovarios y pelvis ocasionando inflamación Extensión a cavidad abdominal e involucro de glándula hepática Produciendo perihepatitis: Síndrome de Fitz Hugh Curtis
  • 10. Síndrome de Fitz Hugh Curtis Inflamación de la cápsula hepática asociado a enfermedad inflamatoria pélvica. Adherencias en cuerda de violín, entre la superficie del lóbulo hepático derecho y la pared abdominal
  • 11. Microorganismos como: N. gonorrhoeae y C. trachomatis: Principal barrera de defensa Moco cervical e IgA secretora Debilitada por Menstruación Coito: microorganismos adheridos a los espermatozoides Ascenso a través de colonización de mucosas Respuesta inflamatoria Producción de diversas proteínas Se estudian mediante ELISA en suero y líquido peritoneal La respuesta inflamatoria puede provocar daños irreversibles: infertilidad
  • 12. CLASIFICACIO N En base en la clínica y en hallazgos laparoscópicos AGUDA Dolor en el vientre bajo Fiebre, escurrimiento vaginal anormal Dolor a la movilización de las estructuras de los órganos pélvicos CRONICA Consecuencia de un tratamiento incompleto de la enfermedad aguda Recurrencia de infecciones genitales GRADO I •No complicada, limitada a trompa (s) y/u ovario (s) GRADO II • Complicada, masa o absceso inflamatorio involucrando trompa (s) y/u ovario (s) GRADO III • Diseminada a estructuras extrapélvicas
  • 13. CLASIFICACI ON LAPAROSCO PICA LEVE, TEMPRANA Eritema y ligeramente edema en trompas, se mueven libremente. No hay exudado purulento. MODERADAMENTE SEVERA La serosa tiene fibrina depositada, hay tendencia a adherirse a órganos vecinos, material purulento visible. Las fimbrias presentan parafimosis. SEVERA Salpingitis aguda con pelviperitonitis. Las superficies peritoneales presentan eritema. Se encuentra absceso tubárico. ASPECTO RESIDUAL Salpingitis con formación de abscesos (piosálpinx, sactosalpinx),
  • 14. ETAPAS •Edema del útero y trompas, disminución de la movilización de las estructuras pélvicas. •En el fondo del saco posterior puede encontrarse exudado turbio (rara vez purulento). Etapa de exudación •Se determina por perisalpingitis (engrosadas, acortadas y rígidas). Fimbrias edematosas con drenaje de material purulento. •Adherencias se extiende a trompas, paredes laterales y fondo de saco posterior. Etapa de aglutinación •Depende de las condiciones patológicas previas de la cavidad pélvica, agente etiológico y tiempo de evolución. Formación de abscesos
  • 15. CUADRO CLINICO o N. gonorrhoeae  + sintomático y agudo que C. trachomatis o flora endógena. o Trompas uterinas  no hay sintomatología propia. Depende del peritoneo y órganos vecinos. o Síntoma + frecuente confirmado por laparoscopía  DOLOR (parte baja del abdomen), continuo, progresivamente mas severo, bilateral, + intensidad con movimientos, esfuerzo de pujo y con el coito. Evolución no mayor de 15 días.
  • 16. o El dolor inicia con + frecuencia en los 7 días que siguen al inicio de la menstruación. o Si hubo infección inicial cérvico vaginal: leucorrea y síntomas urinarios bajos con invasión a endometrio (clamidia y micoplasmas)  Endometritis cuya expresión es sangrado irregular: hipermenorrea. o Progresión a irritación peritoneal  fiebre mayor a 38°C, calosfríos y vómito. CUADRO CLINICO
  • 17. SIGNOS Dolor a la palpación abdominal en hipogastrio y fosas iliacas (signo del rebote positivo) Examen pélvico Contenido vaginal purulento y moco cervical turbio o amarillento. Examen bimanual Dolor a la movilización del cérvix y a la palpación de anexos. También + de volumen.
  • 18. DIAGNOSTI CO o Presencia de N. gonorrhoeae en cérvix por tinción gram. o Cuenta de leucocitos en sangre, velocidad de eritrosedimentación y niveles elevados de proteína C reactiva  inflamación aguda. o Hallazgo de leucocitos abundantes en vagina y cérvix. o Biopsia de endometrio. o Ultrasonografía abdominal o transvaginal. o Preciso  estudio laparoscópico tomando muestra de cérvix, biopsia y cultivo endometriales y microbiopsia de las fimbrias.
  • 19. Generalmente se le indica tratamiento ambulatorio a pacientes con EPI leve y moderada, y hospitalización a mujeres con EPI severa.
  • 20. Clindamicina IV 900 mg cada 8 horas + gentamicina IM o IV (2 mg/kg), seguida de una dosis de mantenimiento d 1.5 mg/kg cada 8 horas. La evolución del paciente se evalúa con base en la respuesta al tratamiento, se debe dar por lo menos 48 horas. Al salir  clindamicina 600 mg VO tres veces al día hasta completar 10-14 días o doxiciclina. PACIENTES HOSPITALIZADOS