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TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO.
“EL ENVEJECIMIENTO ESEL PRECIO PAGADO PORLA DIFERENCIACIÓN CELULAR “
MINOT 1907
Centro Universitario Metropolitano Hidalgo.
Asesor:Olvera RamosPedroMacbani. Autor:GonzálezGarcíaShalmaItzel.
ÍNDICE:
• Introducción ……………………………….3
• Marco teórico……………………………....4
• Conclusión………………………………….8
• Bibliografía …………………………………9
• Dicho proceso se asocia con la incapacidad de las células diferenciadas de contrarrestar
con un 100% de eficacia el desorden que acumulan como consecuencia no programada
de su actividad metabólica.
• Así, en el testículo, nuestros datos muestran que con el paso
del tiempo se desorganizan las células diferenciadas
terminalmente(célula de Sertoli, a la derecha) mientras
que no envejece la población de espermatogonios,
que se renueva a través de su frecuente división celular.
Introducción
TEORÍA DEL LÍMITE MITÓTICO DE HAYFLICK
• No existe ninguna razón para creer que el envejecimiento clonal o pérdida de capacidad
mitótica es causa importante del envejecimiento del organismo ni de sus importantes
poblaciones de células germinales, tales como las que proporcionan su capacidad
regeneradora
• J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63.
• Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27.
• J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
• Además, se ha demostrado que la enzima respiratoria mitocondrial citocromo oxidasa
aumenta su actividad específica en un 300% en los fibroblastos que «envejecen» in vitro.
Puesto que la biogénesis mitocondrial y la diferenciación celular in vivo también se
acompañan de un marcado aumento de los valores de enzimas respiratorias, estos datos
también apoyan la hipótesis de que las células dejan de dividirse porque se diferencian
irreversiblemente. Por ello, es probable que, en vez de estudiar el envejecimiento, lo que a
menudo se está investigando in vitro son los mecanismos de la diferenciación celular.
• J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63.
• Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27.
• J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
PAPEL DE LOSTELÓMEROSY LATELOMERASA.
• Los telomeros no se acortan significativamente durante la vida del animal.
En las células posmitóticas.
• Muestran una gran actividad de telomerasa, que preserva su capacidad
mitótica
Las células germinales
• carecen de telomerasa, probablemente porque no la necesitan, ya que no
llegan a agotar su capacidad mitótica en vivo
Los fibroblastos, células epiteliales y otras células
intermitóticas
• J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63.
• Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27.
• J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
MUERTE CELULAR APOPTÓTICA.
• La producción de nuevas células a través de la mitosis normal equilibra la
pérdida de células por apoptosis, la apoptosis tendrá un efecto positivo, pues se
eliminarán células lesionadas (que pueden dar lugar a tumores) y el tejido
continuará funcionando normalmente. En cambio, si la apoptosis se desequilibra
aumentando con la edad, un exceso de actividad apoptótica no compensado por
las mitosis, con la consiguiente disminución de la población celular, tendrá un
efecto negativo sobre el rendimiento fisiológico.
• J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del
envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63.
• Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27.
• J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
CONCLUSIÓN
Envejecer es como escalar una gran montaña; mientras se
sube las fuerzas disminuyen, pero la mirada es mas libre y la
vista mas amplia y serena.
BIBLIOGRAFÍA
• J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España.,
Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol.
2006;41(1):55-63.
• Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27.
• J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ;
Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
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  • 1. TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO. “EL ENVEJECIMIENTO ESEL PRECIO PAGADO PORLA DIFERENCIACIÓN CELULAR “ MINOT 1907 Centro Universitario Metropolitano Hidalgo. Asesor:Olvera RamosPedroMacbani. Autor:GonzálezGarcíaShalmaItzel.
  • 2. ÍNDICE: • Introducción ……………………………….3 • Marco teórico……………………………....4 • Conclusión………………………………….8 • Bibliografía …………………………………9
  • 3. • Dicho proceso se asocia con la incapacidad de las células diferenciadas de contrarrestar con un 100% de eficacia el desorden que acumulan como consecuencia no programada de su actividad metabólica. • Así, en el testículo, nuestros datos muestran que con el paso del tiempo se desorganizan las células diferenciadas terminalmente(célula de Sertoli, a la derecha) mientras que no envejece la población de espermatogonios, que se renueva a través de su frecuente división celular. Introducción
  • 4. TEORÍA DEL LÍMITE MITÓTICO DE HAYFLICK • No existe ninguna razón para creer que el envejecimiento clonal o pérdida de capacidad mitótica es causa importante del envejecimiento del organismo ni de sus importantes poblaciones de células germinales, tales como las que proporcionan su capacidad regeneradora • J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63. • Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27. • J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
  • 5. • Además, se ha demostrado que la enzima respiratoria mitocondrial citocromo oxidasa aumenta su actividad específica en un 300% en los fibroblastos que «envejecen» in vitro. Puesto que la biogénesis mitocondrial y la diferenciación celular in vivo también se acompañan de un marcado aumento de los valores de enzimas respiratorias, estos datos también apoyan la hipótesis de que las células dejan de dividirse porque se diferencian irreversiblemente. Por ello, es probable que, en vez de estudiar el envejecimiento, lo que a menudo se está investigando in vitro son los mecanismos de la diferenciación celular. • J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63. • Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27. • J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
  • 6. PAPEL DE LOSTELÓMEROSY LATELOMERASA. • Los telomeros no se acortan significativamente durante la vida del animal. En las células posmitóticas. • Muestran una gran actividad de telomerasa, que preserva su capacidad mitótica Las células germinales • carecen de telomerasa, probablemente porque no la necesitan, ya que no llegan a agotar su capacidad mitótica en vivo Los fibroblastos, células epiteliales y otras células intermitóticas • J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63. • Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27. • J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
  • 7. MUERTE CELULAR APOPTÓTICA. • La producción de nuevas células a través de la mitosis normal equilibra la pérdida de células por apoptosis, la apoptosis tendrá un efecto positivo, pues se eliminarán células lesionadas (que pueden dar lugar a tumores) y el tejido continuará funcionando normalmente. En cambio, si la apoptosis se desequilibra aumentando con la edad, un exceso de actividad apoptótica no compensado por las mitosis, con la consiguiente disminución de la población celular, tendrá un efecto negativo sobre el rendimiento fisiológico. • J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63. • Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27. • J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997
  • 8. CONCLUSIÓN Envejecer es como escalar una gran montaña; mientras se sube las fuerzas disminuyen, pero la mirada es mas libre y la vista mas amplia y serena.
  • 9. BIBLIOGRAFÍA • J. Miquel, Departamento de Biotecnología. Universidad de Alicante. Alicante. España., Integración de teorías del envejecimiento (parte I), Rev Esp Geriatra Gerontol. 2006;41(1):55-63. • Minot CS.The problem of age, growth and age. Pop Sci Monthly. 1907;71:509-27. • J.M , Lopez Novoa y D. Rodríguez Puyol; mecanismo de envejecimiento celular ; Neurología, Vol, XVII suplemto 3 en 1997