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EPOC POR BIOMASA
¿UN FENOTIPO DE EPOC O UNA ENTIDAD
DIFERENTE?
DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA.
NEUMÓLOGO ASISTENTE
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – CLÍNICAS SANNA EPS
MIEMBRO SPN- ALAT- ATS- ERS
DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR
HTTP://WWW.WHO.INT/MEDIACENTRE/FACTSHEETS/FS292/EN/INDEX.HTML
FORUM OF INTERNATIONAL RESPIRATORY SOCIETIES REPORT. BIOMASS FUELS AND RESPIRATORY DISEASES A REVIEW OF THE EVIDENCE. CARLOS
TORRES-DUQUE, DARÍO MALDONADO, ROGELIO PÉREZ-PADILLA, MAJID EZZATI, AND GIOVANNI
VIEGI. PROC. AM. THORAC. SOC. VOL .5. PP 577–590, 2008.
J.T ZELIKOFF ET AL. (2002), “THE TOXICOLOGY OF INHALED WOODSMOKE,” JOURNAL OF TOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL
HEALTH, PART B, NO. 5, PP. 269–282.
 Alrededor de 3,000 millones de personas en el mundo
queman leña en fogones abiertos en el interior de sus
viviendas para cocinar o para calefacción.
 La Organización Mundial de la Salud calcula que 2.5 millones
de muertes en el mundo están relacionadas con la
contaminación intramuros o en el interior de las viviendas.
 En las naciones en desarrollo los efectos de los males
generados por este tipo de contaminación se comparan a la
malaria, la tuberculosis y el VIH/Sida.
FORUM OF INTERNATIONAL RESPIRATORY SOCIETIES REPORT. BIOMASS FUELS AND RESPIRATORY DISEASES A REVIEW OF THE EVIDENCE.
CARLOS TORRES-DUQUE, DARÍO MALDONADO, ROGELIO PÉREZ-PADILLA, MAJID EZZATI, AND GIOVANNI
VIEGI. PROC. AM. THORAC. SOC. VOL .5. PP 577–590, 2008.HTTP://WWW.WHO.INT/MEDIACENTRE/FACTSHEETS/FS292/EN/INDEX.HTML
ENVIRONMENTAL HEALTH NEWS JULY 11, 2012
 La exposición al humo de una cocina a leña en un espacio cerrado
durante una hora, equivale a inhalar el humo de segunda mano de
400 cigarrillos aproximadamente.
 la OMS atribuye el 35% de las muertes por enfermedades crónicas
obstructivas pulmonares y 21% de las muertes por infecciones
respiratorias a la contaminación del combustible sólido en
interiores.
 En China, donde el carbón es el combustible principal, es el segundo
factor más relacionado con el cáncer de pulmón, después de fumar.
ACCINELLI R ET AL. EVALUACIÓN DEL EFECTO DE LOS COMBUSTIBLES DE BIOMASA EN EL
APARATO RESPIRATORIO EN TRES COMUNIDADES RURALES ANDINAS.
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA 2004.
 Según el Censo Nacional 2007, un total de 2 millones 36 mil 901
familias cocinan quemando biomasa como combustible; es decir,
leña, carbón o bosta.
 El 30.2 % de la población pobre prepara sus alimentos a fuego
abierto, inhalando un “cóctel” de contaminantes.
 Los niveles de exposición a las sustancias tóxicas en la combustión
de la biomasa supera 10 a 20 veces el límite recomendado por la
OMS, siendo las mujeres y los niños menores de 14 años los más
expuestos y vulnerables, pues son los que pasan mayor tiempo del
día en la cocina.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO AIR QUALITY GUIDELINES FOR PARTICULATE MATTER, OZONE, NITROGEN DIOXIDE AND SULFUR
DIOXIDE: SUMMARY OF RISK ASSESSMENT. GLOBAL UPDATE 2005. GENEVA: WORLD HEALTH ORGANIZATION; 2006.
SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5
CONCENTRATIONS BY COOKING FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82.
 Biomasa se refiere a cualquier materia orgánica, originada en un
proceso biológico de animales o vegetales y sus derivados,
espontáneo o provocado, utilizable como fuente de energía.
 Dentro de estos tenemos a la madera, las ramas secas, el pasto, el
estiércol y el carbón.
 El humo de combustible doméstico está compuesto por monóxido
de carbono (CO), óxido nítrico y sulfúrico, benceno, benzopireno,
dioxinas (potenciales cancerígenos), acroleínas (induce alergia),
radicales libres, aldehídos y partículas de materia respirables (PM),
tales como las PM10 y PM2.5
MCCRACKEN JP, WELLENIUS GA, BLOOMFIELD GS, BROOK RD, TOLUNAY HE, DOCKERY DW, RABADAN-DIEHL C, ET AL. HOUSEHOLD AIR POLLUTION
FROM SOLID FUEL USE: EVIDENCE FOR LINKS TO CVD. GLOBAL HEART. 2012;7(3):223-34.
SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5 CONCENTRATIONS BY COOKING
FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82.
 Las PM10 y PM2.5 son partículas con una masa de diámetro aerodinámico
menor a 10 mm y 2,5 mm respectivamente, la última es la más peligrosa dado a
que penetra regiones distales de las vías respiratorias.
 Dependiendo del tipo de combustible, ventilación y duración de combustión, el
humo de biomasa produce concentraciones medias de PM10 y PM2.5 de 300-
3,000 mg/m3 y de 264-450 mg/m3 en 24 h, respectivamente.
 Estos niveles se encuentran por encima de los límites establecidos por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) de 50 mg/m3 para PM10 y 25 mg/m3
para PM2.5.
 La concentración de CO puede ser 29 partes por millón (ppm) en 8 h, mientras
que las recomendaciones dicen que no debe pasar de 10 ppm en 8 h.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO AIR QUALITY GUIDELINES FOR PARTICULATE MATTER, OZONE, NITROGEN DIOXIDE AND SULFUR DIOXIDE:
SUMMARY OF RISK ASSESSMENT. GLOBAL UPDATE 2005. GENEVA: WORLD HEALTH ORGANIZATION; 2006.
SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5 CONCENTRATIONS BY
COOKING FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82.
Se ha identificado a diversas afecciones relacionadas con al exposición al
humo de la biomasa como:
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Fibrosis pulmonar.
 Cáncer pulmonar.
 Neumoconiosis.
 Desencadenantes de exacerbaciones del asma bronquial.
 Riesgo a Tuberculosis.
 Riesgo a infecciones respiratorias agudas sobre todo en niños.
 Intoxicación por monóxido de carbono.
 Enfermedad isquémica cardiaca.
 Hipertensión pulmonar.
 Cataratas, bajo peso al nacer.
Forum of International Respiratory Societies Report. Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the
Evidence. Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi.
Proc. Am. Thorac. Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008
 Se identificaron un total de 2.717 estudios. Cincuenta y uno se seleccionaron
para la extracción de datos y solo 25 eran apropiados para el meta-análisis.
 Se encontraron asociaciones significativas entre exposición a biomasas e
infecciones respiratoria aguda en niños (OR 3.53, IC 95% 1,94-6,43), bronquitis
crónica en mujeres (OR 2.52, IC 95% 1,88 a3,38) y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en las mujeres (OR 2.40, IC 95% 1,47-3,93).
Forum of International Respiratory Societies Report. Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the
Evidence. Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi.
Proc. Am. Thorac. Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008
PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE
RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
 El hecho de que alrededor de 3.000 millones de personas en todo
el mundo estén expuestas al humo de biomasa, en comparación a
los 1.000 millones que fuman tabaco, ha llevado a plantear la idea
de que el humo de biomasa podría ser el factor de riesgo
más importante para desarrollar EPOC a nivel global.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
En relación a la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica es
claro que hay relación directa entre
la exposición a biomasa y el
desarrollo de esta enfermedad.
La inhalación doméstica del humo de leña y otros materiales biológicos. Un riesgo para el desarrollo de enfermedades respiratorias
José Rogelio Pérez-Padilla y col. Gac Méd Méx Vol. 135 No. 1,1999
¿Desde cuando se tiene registro experimental
de que el humo de leña puede afectar la
anatomía y funcionalidad pulmonar?
J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA
ACTA MED.COL. VOL. 8 NO. 4, 1983.
 Un estudio en donde se evaluaron personas expuestas al humo de
leña por más de 10 años, sin antecedentes de enfermedades
cardiopulmonares, renales ni de hipertensión arterial, campesinos,
no fumadores ni expuestos a otros irritantes respiratorios, fue
hecho por el Dr. Restrepo el año 1983.
 Los hallazgos fueron que la mayoría de las personas expuestas
presentaron sintomatología respiratoria y hallazgos físicos similares
a los de la bronquitis crónica: tos, expectoración y disnea de curso
progresivo.
 La espirometría mostro patrones obstructivos principalmente y en
algunos casos patrón de ventilatorio restrictivo.
J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA
ACTA MED.COL. VOL. 8 NO. 4, 1983.
 Las radiografías de tórax mostraron principalmente un patrón de
fibrosis intersticial retículo nodular, de predominio basal, pero sin
disminución del volumen pulmonar y en casos avanzados se
observó pulmón en panal de abejas.
 Desde el punto de vista vascular se encontró hipertensión
pulmonar arterial de grado variable, en algunos casos severa, y
concomitante crecimiento de cavidades derechas.
 La biopsia pulmonar, efectuada en su mayoría transbronquial y en
un caso a cielo abierto, demostró fibrosis intersticial, presencia de
pigmento antracótico y cristales a la luz polarizada.
Forum of International Respiratory Societies Report Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence
Carlos Torres-Duque, Darıo Maldonado, Rogelio Perez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi, on behalf of the
Forum of International Respiratory Societies (FIRS) Task Force on Health Effects of Biomass Exposure
Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 577–590, 2008
RESTREPO J, REYES P, DE OCHOA P, PATIÑO E. NEUMOCONIOSIS POR INHALACIÓN DEL HUMO DE LEÑA. ACTA MED COL 1983;8:191-204.
SANDOVAL J ET AL. PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION AND COR PUMONALE ASSOCIATED WITH CRONICH DOMESTIC WOODSMOKE INHALATION.
CHEST 1993; 103(1):12-20.
RESTREPO J, ET AL. EPID. NEUMOCONIOSIS POR HUMO DE LEÑA.
EN: RESTREPO J, MALDONADO E, EDITORES. NEUMOLOGIA. MEDEILIN: CIB; 1986.
Los estudios histológicos de neumopatía por humo de leña han
demostrado los siguientes cambios:
 Engrosamiento de la membrana basal con fibrosis e infiltrado
inflamatorio a expensas de linfocitos y células plasmáticas.
 Hiperplasia de células caliciformes; infiltrado inflamatorio agudo y
crónico de la submucosa con depósito de material antracótico.
 Hiperplasia de glándulas mucosas y metaplasia escamosa del epitelio
bronquial.
 Engrosamiento de los tabiques alveolares por depósito de colágeno.
 Infiltrado celular linfocítico con depósito antracótico siendo más
prominente en el tejido conectivo que rodea vías aéreas pequeñas y
arterias.
 Ocasionalmente se han evidenciado trombos antiguos recanalizados.
BANERJEE A, MONDAL NK, DAS D, RAY MR. NEUTROPHILIC INFLAMMATORY RESPONSE AND OXIDATIVE STRESS IN PREMENOPAUSAL WOMEN CHRONICALLY EXPOSED TO
INDOOR AIR POLLUTION FROM BIOMASS BURNING. INFLAMMATION. 2012;35(2):671-83. DOI: 10.1007/S10753-011-9360-2.
MONTAÑO M, BECCERRIL C, RUIZ V, RAMOS C, SANSORES RH, GONZÁLEZ-AVILA G. MATRIX METALLOPROTEINASES ACTIVITY IN COPD ASSOCIATED WITH WOOD SMOKE.
CHEST. 2004;125(2):466-72.
NIEMAN GF, CLARK WR JR, WAX SD, WEB SD. THE EFFECT OF SMOKE INHALATION ON PULMONARY SURFACTANT. ANN SURG. 1980;191(2):171-81.
ZELIKOFF JT, CHEN LC, COHEN MD, SCHLESINGER RB. THE TOXICOLOGY OF INHALED WOODSMOKE. J TOXICOL ENVIRON HEALTH B CRIT REV. 2002;5(3):269-82.
GUZMAN-GRENFELL A, NIETO-VELAZQUEZ N, TORRES-RAMOS Y, MONTOYA-ESTRADA A, RAMÍREZ-VENEGAS A, OCHOA-CAUTIÑO L, ET AL. INCREASED PLATELET AND
ERYTHROCYTE ARGINASE ACTIVITY IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE ASSOCIATED WITH TOBACCO OR WOOD SMOKE EXPOSURE. J INVESTIG MED.
2011;59(3):587-92.
DANIELSEN PH, MOLLER P, JENSEN KA, SHARMA AK, WALLIN H, BOSSI R, ET AL. OXIDATIVE STRESS, DNA DAMAGE, AND INFLAMMATION NDUCED BY AMBIENT AIR AND
WOOD SMOKE PARTICULATE MATTER IN HUMAN A549 AND THP-1 CELL LINES. CHEM RES TOXICOL. 2011;24(2):168-84.
En humanos se ha demostrado que la inhalación de humo de biomasa
induce:
 Respuesta inmunológica en las vías aéreas con infiltración neutrofílica.
 Mayor expresión de genes para metaloproteinasas e incremento de su actividad.
 Alteración en la funcionalidad del surfactante pulmonar.
 Disfunción fagocítica en macrófagos.
 Alteración de la movilidad mucociliar y reducción de la eliminación de bacterias.
 Mayor actividad de la arginasa en plaquetas y eritrocitos que conlleva a un mayor
estrés oxidativo favoreciendo la apoptosis en células humanas.
Esto es respaldado también porque se ha demostrado que el humo de combustibles
sólidos produce daño del ADN en células humanas cultivadas.
PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE
RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE
RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
BARREGARD L, SALLSTEN G, ANDERSSON L, ALMSTRAND A, GUSTAFSON P, ANDERSSON M, C OLIN A. EXPERIMENTAL
EXPOSURE TO WOOD SMOKE: EFFECTS ON AIRWAY
INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS. OCCUP ENVIRON MED 2008;65:319–324.
 Un estudio realizado en humanos saludables indicó que la
exposición a humo de madera afecta las vías aéreas distales,
evidenciada por cambios en NO alveolar, proteína sérica de células
claras (S-CC16) y malondialdehido (MDA) en exhalación
condensada.
 Además se encontró aumento en los niveles de factores de riesgo
cardiovascular como proteínas de fase aguda, Factor VIII y proteína
8 isoprostaglandina F2 en orina, que pueden aumentar la
morbilidad y mortalidad cardiovascular.
DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN
AUTOPSIAS.
REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160
 Se revisaron 1.839 protocolos de autopsia en el hospital San Juan de Dios
de Santa Fe de Bogotá.
 155 pacientes tenían exposición al humo de los cuales 103 reunían los
criterios de inclusión. 97% de los casos eran mujeres.
 Los cambios histológicos principales fueron: enfermedad vascular
hipertensiva (39%), tromboembolismo pulmonar de vasos de pequeño y
mediano calibre (38%) y antracosis con fibrosis peribronquial, perivascular
e intersticial.
 En todos los parámetros histológicos se apreció mayor compromiso
pulmonar con el mayor tiempo de exposición al humo de leña.
DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN AUTOPSIAS.
REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160
DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN AUTOPSIAS.
REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160
 Entre los hallazgos más importantes se encuentran los
cambios histológicos como el depósito de pigmento de
antracosis, la enfermedad vascular hipertensiva, la fibrosis
pulmonar, las bronquiectasias y los cambios de bronquitis
crónica.
RIVERA RM, COSIO MG, GHEZZO H, ET AL. COMPARISON OF LUNG MORPHOLOGY IN COPD SECONDARY
TO CIGARETTE AND BIOMASS SMOKE.
INT J TUBERC LUNG DIS 2008; 12:972-977.
 “Pacientes expuestos a humo de biomasa tiene más fibrosis
pulmonar, deposito de pigmentos y engrosamiento de la íntima de
la arteria pulmonar que fumadores, quienes presentan mayor daño
epitelial y enfisema”.
KARA M, BULUT S, TAS F, AKKURT I, SEYFIKLI Z. EVALUATION OF PULMONARY CHANGES DUE TO BIOMASS FUELS USING HIGH-RESOLUTION
COMPUTED TOMOGRAPHY. EUR RADIOL 2003;13(10):2372–2377
Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo
de biomasa
 En un estudio de Turquía en mujeres sin diagnóstico de EPOC, Kara et al compararon la
TACAR de personas expuestas al humo de biomasa tanto asintomáticas como
sintomáticas y personas asintomáticas no expuestas.
 El estudio mostró que la TACAR de personas expuestas tenían mayor prevalencia de
patrón en vidrio deslustrado, bandas fibróticas, patrón en mosaico y engrosamiento
peribroncovascular que los sujetos no expuestos.
 Los sujetos sintomáticos expuestos tenían una mayor prevalencia de patrón de mosaico
que los sujetos asintomáticos expuestos.
 Este estudio establece que los cambios en la TACAR se desarrollan temprano en sujetos
expuestos, a menudo antes de síntomas.
OZBAY B, UZUN K, ARSLAN H, ZEHIR I. FUNCTIONAL AND RADIOLOGICAL IMPAIRMENT IN WOMEN HIGHLY EXPOSED TO INDOOR BIOMASS
FUELS. RESPIROLOGY 2001;6(3):255–258
Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo
de biomasa
 En otro estudio descriptivo de 30 mujeres no fumadoras turcas rurales con un
diagnóstico clínico de la neumopatía secundaria a la exposición al humo de biomasa,
Ozbay et al. describió múltiples anomalías radiológicas.
 Estas anormalidades incluyen no sólo cambios clásicos de la EPOC, como el aumento del
volumen pulmonar o difusa enfisema (76%), enfisema focal (73%), bullas (15%), y
bronquiectasia (40%), sino también cambios propios de enfermedades pulmonares
restrictivas, como lesiones en panal de abeja (30%), opacidades de vidrio deslustrado
(40%), patrón reticulonodular y / o engrosamiento de los septos interlobulillares (76%).
Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related
disease*
Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col.
J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related disease*
Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col.
J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 30 AÑOS
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 38 AÑOS
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 50 AÑOS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
Morán AO, Mier J, Mejia JM, Pérez-Padilla JR. Respuesta al salbutamol inhalado en pacientes con bronquitis
crónica asociada al tabaquismo y a la inhalación de humo de leña.
Neumologia y cimgia de Tórax, 1991. 50:25.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related disease*
Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col.
J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE
RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA?
C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
Conclusiones
 La evidencia presentada sustenta consistentemente que la EPOC por
biomasas es diferente de la EPOC por humo de tabaco.
 En el EPOC por biomasas hay un mayor compromiso inflamatorio de
la vía aérea y menor grado de enfisema.
 El EPOC por exposición a biomasas presenta manifestaciones clínicas,
radiológicas, tomográficas, funcionales e histopatológicas diferentes
al EPOC por humo de tabaco incluso algunas difieren de la definición
de EPOC, como infiltrados pulmonares, patrones restrictivos y
depósito de material particulado en el pulmón.
 Es necesario ampliar la investigación en los mecanismos
fisiopatológicos y el tratamiento de la enfermedad por humo de leña.
 La EPOC por humo de leña o exposición a biomasas se entiende
mejor como una enfermedad distinta que como un nuevo fenotipo
de EPOC.
MUCHAS GRACIAS

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EPOC por biomasas Dr. Casanova.

  • 1. EPOC POR BIOMASA ¿UN FENOTIPO DE EPOC O UNA ENTIDAD DIFERENTE? DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA. NEUMÓLOGO ASISTENTE HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – CLÍNICAS SANNA EPS MIEMBRO SPN- ALAT- ATS- ERS DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR
  • 2. HTTP://WWW.WHO.INT/MEDIACENTRE/FACTSHEETS/FS292/EN/INDEX.HTML FORUM OF INTERNATIONAL RESPIRATORY SOCIETIES REPORT. BIOMASS FUELS AND RESPIRATORY DISEASES A REVIEW OF THE EVIDENCE. CARLOS TORRES-DUQUE, DARÍO MALDONADO, ROGELIO PÉREZ-PADILLA, MAJID EZZATI, AND GIOVANNI VIEGI. PROC. AM. THORAC. SOC. VOL .5. PP 577–590, 2008. J.T ZELIKOFF ET AL. (2002), “THE TOXICOLOGY OF INHALED WOODSMOKE,” JOURNAL OF TOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL HEALTH, PART B, NO. 5, PP. 269–282.  Alrededor de 3,000 millones de personas en el mundo queman leña en fogones abiertos en el interior de sus viviendas para cocinar o para calefacción.  La Organización Mundial de la Salud calcula que 2.5 millones de muertes en el mundo están relacionadas con la contaminación intramuros o en el interior de las viviendas.  En las naciones en desarrollo los efectos de los males generados por este tipo de contaminación se comparan a la malaria, la tuberculosis y el VIH/Sida.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. FORUM OF INTERNATIONAL RESPIRATORY SOCIETIES REPORT. BIOMASS FUELS AND RESPIRATORY DISEASES A REVIEW OF THE EVIDENCE. CARLOS TORRES-DUQUE, DARÍO MALDONADO, ROGELIO PÉREZ-PADILLA, MAJID EZZATI, AND GIOVANNI VIEGI. PROC. AM. THORAC. SOC. VOL .5. PP 577–590, 2008.HTTP://WWW.WHO.INT/MEDIACENTRE/FACTSHEETS/FS292/EN/INDEX.HTML ENVIRONMENTAL HEALTH NEWS JULY 11, 2012  La exposición al humo de una cocina a leña en un espacio cerrado durante una hora, equivale a inhalar el humo de segunda mano de 400 cigarrillos aproximadamente.  la OMS atribuye el 35% de las muertes por enfermedades crónicas obstructivas pulmonares y 21% de las muertes por infecciones respiratorias a la contaminación del combustible sólido en interiores.  En China, donde el carbón es el combustible principal, es el segundo factor más relacionado con el cáncer de pulmón, después de fumar.
  • 7.
  • 8. ACCINELLI R ET AL. EVALUACIÓN DEL EFECTO DE LOS COMBUSTIBLES DE BIOMASA EN EL APARATO RESPIRATORIO EN TRES COMUNIDADES RURALES ANDINAS. UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA 2004.  Según el Censo Nacional 2007, un total de 2 millones 36 mil 901 familias cocinan quemando biomasa como combustible; es decir, leña, carbón o bosta.  El 30.2 % de la población pobre prepara sus alimentos a fuego abierto, inhalando un “cóctel” de contaminantes.  Los niveles de exposición a las sustancias tóxicas en la combustión de la biomasa supera 10 a 20 veces el límite recomendado por la OMS, siendo las mujeres y los niños menores de 14 años los más expuestos y vulnerables, pues son los que pasan mayor tiempo del día en la cocina.
  • 9.
  • 10. WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO AIR QUALITY GUIDELINES FOR PARTICULATE MATTER, OZONE, NITROGEN DIOXIDE AND SULFUR DIOXIDE: SUMMARY OF RISK ASSESSMENT. GLOBAL UPDATE 2005. GENEVA: WORLD HEALTH ORGANIZATION; 2006. SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5 CONCENTRATIONS BY COOKING FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82.  Biomasa se refiere a cualquier materia orgánica, originada en un proceso biológico de animales o vegetales y sus derivados, espontáneo o provocado, utilizable como fuente de energía.  Dentro de estos tenemos a la madera, las ramas secas, el pasto, el estiércol y el carbón.  El humo de combustible doméstico está compuesto por monóxido de carbono (CO), óxido nítrico y sulfúrico, benceno, benzopireno, dioxinas (potenciales cancerígenos), acroleínas (induce alergia), radicales libres, aldehídos y partículas de materia respirables (PM), tales como las PM10 y PM2.5
  • 11.
  • 12. MCCRACKEN JP, WELLENIUS GA, BLOOMFIELD GS, BROOK RD, TOLUNAY HE, DOCKERY DW, RABADAN-DIEHL C, ET AL. HOUSEHOLD AIR POLLUTION FROM SOLID FUEL USE: EVIDENCE FOR LINKS TO CVD. GLOBAL HEART. 2012;7(3):223-34. SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5 CONCENTRATIONS BY COOKING FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82.  Las PM10 y PM2.5 son partículas con una masa de diámetro aerodinámico menor a 10 mm y 2,5 mm respectivamente, la última es la más peligrosa dado a que penetra regiones distales de las vías respiratorias.  Dependiendo del tipo de combustible, ventilación y duración de combustión, el humo de biomasa produce concentraciones medias de PM10 y PM2.5 de 300- 3,000 mg/m3 y de 264-450 mg/m3 en 24 h, respectivamente.  Estos niveles se encuentran por encima de los límites establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 50 mg/m3 para PM10 y 25 mg/m3 para PM2.5.  La concentración de CO puede ser 29 partes por millón (ppm) en 8 h, mientras que las recomendaciones dicen que no debe pasar de 10 ppm en 8 h.
  • 13.
  • 14. WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO AIR QUALITY GUIDELINES FOR PARTICULATE MATTER, OZONE, NITROGEN DIOXIDE AND SULFUR DIOXIDE: SUMMARY OF RISK ASSESSMENT. GLOBAL UPDATE 2005. GENEVA: WORLD HEALTH ORGANIZATION; 2006. SIDDIQUI AR, LEE K, BENNETT D, YANG X, BROWN KH, BHUTTA ZA, GOLD EB. INDOOR CARBON MONOXIDE AND PM2.5 CONCENTRATIONS BY COOKING FUELS IN PAKISTAN. INDOOR AIR. 2009 FEB;19(1):75-82. Se ha identificado a diversas afecciones relacionadas con al exposición al humo de la biomasa como:  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.  Fibrosis pulmonar.  Cáncer pulmonar.  Neumoconiosis.  Desencadenantes de exacerbaciones del asma bronquial.  Riesgo a Tuberculosis.  Riesgo a infecciones respiratorias agudas sobre todo en niños.  Intoxicación por monóxido de carbono.  Enfermedad isquémica cardiaca.  Hipertensión pulmonar.  Cataratas, bajo peso al nacer.
  • 15. Forum of International Respiratory Societies Report. Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence. Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi. Proc. Am. Thorac. Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008
  • 16.
  • 17.
  • 18.  Se identificaron un total de 2.717 estudios. Cincuenta y uno se seleccionaron para la extracción de datos y solo 25 eran apropiados para el meta-análisis.  Se encontraron asociaciones significativas entre exposición a biomasas e infecciones respiratoria aguda en niños (OR 3.53, IC 95% 1,94-6,43), bronquitis crónica en mujeres (OR 2.52, IC 95% 1,88 a3,38) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica en las mujeres (OR 2.40, IC 95% 1,47-3,93).
  • 19. Forum of International Respiratory Societies Report. Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence. Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi. Proc. Am. Thorac. Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008
  • 20. PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292  El hecho de que alrededor de 3.000 millones de personas en todo el mundo estén expuestas al humo de biomasa, en comparación a los 1.000 millones que fuman tabaco, ha llevado a plantear la idea de que el humo de biomasa podría ser el factor de riesgo más importante para desarrollar EPOC a nivel global.
  • 21. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431 En relación a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es claro que hay relación directa entre la exposición a biomasa y el desarrollo de esta enfermedad.
  • 22. La inhalación doméstica del humo de leña y otros materiales biológicos. Un riesgo para el desarrollo de enfermedades respiratorias José Rogelio Pérez-Padilla y col. Gac Méd Méx Vol. 135 No. 1,1999
  • 23. ¿Desde cuando se tiene registro experimental de que el humo de leña puede afectar la anatomía y funcionalidad pulmonar?
  • 24. J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA ACTA MED.COL. VOL. 8 NO. 4, 1983.  Un estudio en donde se evaluaron personas expuestas al humo de leña por más de 10 años, sin antecedentes de enfermedades cardiopulmonares, renales ni de hipertensión arterial, campesinos, no fumadores ni expuestos a otros irritantes respiratorios, fue hecho por el Dr. Restrepo el año 1983.  Los hallazgos fueron que la mayoría de las personas expuestas presentaron sintomatología respiratoria y hallazgos físicos similares a los de la bronquitis crónica: tos, expectoración y disnea de curso progresivo.  La espirometría mostro patrones obstructivos principalmente y en algunos casos patrón de ventilatorio restrictivo.
  • 25. J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA ACTA MED.COL. VOL. 8 NO. 4, 1983.  Las radiografías de tórax mostraron principalmente un patrón de fibrosis intersticial retículo nodular, de predominio basal, pero sin disminución del volumen pulmonar y en casos avanzados se observó pulmón en panal de abejas.  Desde el punto de vista vascular se encontró hipertensión pulmonar arterial de grado variable, en algunos casos severa, y concomitante crecimiento de cavidades derechas.  La biopsia pulmonar, efectuada en su mayoría transbronquial y en un caso a cielo abierto, demostró fibrosis intersticial, presencia de pigmento antracótico y cristales a la luz polarizada.
  • 26. Forum of International Respiratory Societies Report Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence Carlos Torres-Duque, Darıo Maldonado, Rogelio Perez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi, on behalf of the Forum of International Respiratory Societies (FIRS) Task Force on Health Effects of Biomass Exposure Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 577–590, 2008
  • 27. RESTREPO J, REYES P, DE OCHOA P, PATIÑO E. NEUMOCONIOSIS POR INHALACIÓN DEL HUMO DE LEÑA. ACTA MED COL 1983;8:191-204. SANDOVAL J ET AL. PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION AND COR PUMONALE ASSOCIATED WITH CRONICH DOMESTIC WOODSMOKE INHALATION. CHEST 1993; 103(1):12-20. RESTREPO J, ET AL. EPID. NEUMOCONIOSIS POR HUMO DE LEÑA. EN: RESTREPO J, MALDONADO E, EDITORES. NEUMOLOGIA. MEDEILIN: CIB; 1986. Los estudios histológicos de neumopatía por humo de leña han demostrado los siguientes cambios:  Engrosamiento de la membrana basal con fibrosis e infiltrado inflamatorio a expensas de linfocitos y células plasmáticas.  Hiperplasia de células caliciformes; infiltrado inflamatorio agudo y crónico de la submucosa con depósito de material antracótico.  Hiperplasia de glándulas mucosas y metaplasia escamosa del epitelio bronquial.  Engrosamiento de los tabiques alveolares por depósito de colágeno.  Infiltrado celular linfocítico con depósito antracótico siendo más prominente en el tejido conectivo que rodea vías aéreas pequeñas y arterias.  Ocasionalmente se han evidenciado trombos antiguos recanalizados.
  • 28.
  • 29. BANERJEE A, MONDAL NK, DAS D, RAY MR. NEUTROPHILIC INFLAMMATORY RESPONSE AND OXIDATIVE STRESS IN PREMENOPAUSAL WOMEN CHRONICALLY EXPOSED TO INDOOR AIR POLLUTION FROM BIOMASS BURNING. INFLAMMATION. 2012;35(2):671-83. DOI: 10.1007/S10753-011-9360-2. MONTAÑO M, BECCERRIL C, RUIZ V, RAMOS C, SANSORES RH, GONZÁLEZ-AVILA G. MATRIX METALLOPROTEINASES ACTIVITY IN COPD ASSOCIATED WITH WOOD SMOKE. CHEST. 2004;125(2):466-72. NIEMAN GF, CLARK WR JR, WAX SD, WEB SD. THE EFFECT OF SMOKE INHALATION ON PULMONARY SURFACTANT. ANN SURG. 1980;191(2):171-81. ZELIKOFF JT, CHEN LC, COHEN MD, SCHLESINGER RB. THE TOXICOLOGY OF INHALED WOODSMOKE. J TOXICOL ENVIRON HEALTH B CRIT REV. 2002;5(3):269-82. GUZMAN-GRENFELL A, NIETO-VELAZQUEZ N, TORRES-RAMOS Y, MONTOYA-ESTRADA A, RAMÍREZ-VENEGAS A, OCHOA-CAUTIÑO L, ET AL. INCREASED PLATELET AND ERYTHROCYTE ARGINASE ACTIVITY IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE ASSOCIATED WITH TOBACCO OR WOOD SMOKE EXPOSURE. J INVESTIG MED. 2011;59(3):587-92. DANIELSEN PH, MOLLER P, JENSEN KA, SHARMA AK, WALLIN H, BOSSI R, ET AL. OXIDATIVE STRESS, DNA DAMAGE, AND INFLAMMATION NDUCED BY AMBIENT AIR AND WOOD SMOKE PARTICULATE MATTER IN HUMAN A549 AND THP-1 CELL LINES. CHEM RES TOXICOL. 2011;24(2):168-84. En humanos se ha demostrado que la inhalación de humo de biomasa induce:  Respuesta inmunológica en las vías aéreas con infiltración neutrofílica.  Mayor expresión de genes para metaloproteinasas e incremento de su actividad.  Alteración en la funcionalidad del surfactante pulmonar.  Disfunción fagocítica en macrófagos.  Alteración de la movilidad mucociliar y reducción de la eliminación de bacterias.  Mayor actividad de la arginasa en plaquetas y eritrocitos que conlleva a un mayor estrés oxidativo favoreciendo la apoptosis en células humanas. Esto es respaldado también porque se ha demostrado que el humo de combustibles sólidos produce daño del ADN en células humanas cultivadas.
  • 30. PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
  • 31. PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
  • 32. BARREGARD L, SALLSTEN G, ANDERSSON L, ALMSTRAND A, GUSTAFSON P, ANDERSSON M, C OLIN A. EXPERIMENTAL EXPOSURE TO WOOD SMOKE: EFFECTS ON AIRWAY INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS. OCCUP ENVIRON MED 2008;65:319–324.  Un estudio realizado en humanos saludables indicó que la exposición a humo de madera afecta las vías aéreas distales, evidenciada por cambios en NO alveolar, proteína sérica de células claras (S-CC16) y malondialdehido (MDA) en exhalación condensada.  Además se encontró aumento en los niveles de factores de riesgo cardiovascular como proteínas de fase aguda, Factor VIII y proteína 8 isoprostaglandina F2 en orina, que pueden aumentar la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
  • 33. DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN AUTOPSIAS. REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160  Se revisaron 1.839 protocolos de autopsia en el hospital San Juan de Dios de Santa Fe de Bogotá.  155 pacientes tenían exposición al humo de los cuales 103 reunían los criterios de inclusión. 97% de los casos eran mujeres.  Los cambios histológicos principales fueron: enfermedad vascular hipertensiva (39%), tromboembolismo pulmonar de vasos de pequeño y mediano calibre (38%) y antracosis con fibrosis peribronquial, perivascular e intersticial.  En todos los parámetros histológicos se apreció mayor compromiso pulmonar con el mayor tiempo de exposición al humo de leña.
  • 34. DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN AUTOPSIAS. REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160
  • 35. DIANA M. PALACIOS, ODILIO MÉNDEZ. NEUMOPATÍA POR HUMO DE LEÑA. UN ESTUDIO EN AUTOPSIAS. REVISTA BIOMÉDICA 1998; 18(2): 153 - 160  Entre los hallazgos más importantes se encuentran los cambios histológicos como el depósito de pigmento de antracosis, la enfermedad vascular hipertensiva, la fibrosis pulmonar, las bronquiectasias y los cambios de bronquitis crónica.
  • 36. RIVERA RM, COSIO MG, GHEZZO H, ET AL. COMPARISON OF LUNG MORPHOLOGY IN COPD SECONDARY TO CIGARETTE AND BIOMASS SMOKE. INT J TUBERC LUNG DIS 2008; 12:972-977.  “Pacientes expuestos a humo de biomasa tiene más fibrosis pulmonar, deposito de pigmentos y engrosamiento de la íntima de la arteria pulmonar que fumadores, quienes presentan mayor daño epitelial y enfisema”.
  • 37. KARA M, BULUT S, TAS F, AKKURT I, SEYFIKLI Z. EVALUATION OF PULMONARY CHANGES DUE TO BIOMASS FUELS USING HIGH-RESOLUTION COMPUTED TOMOGRAPHY. EUR RADIOL 2003;13(10):2372–2377 Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo de biomasa  En un estudio de Turquía en mujeres sin diagnóstico de EPOC, Kara et al compararon la TACAR de personas expuestas al humo de biomasa tanto asintomáticas como sintomáticas y personas asintomáticas no expuestas.  El estudio mostró que la TACAR de personas expuestas tenían mayor prevalencia de patrón en vidrio deslustrado, bandas fibróticas, patrón en mosaico y engrosamiento peribroncovascular que los sujetos no expuestos.  Los sujetos sintomáticos expuestos tenían una mayor prevalencia de patrón de mosaico que los sujetos asintomáticos expuestos.  Este estudio establece que los cambios en la TACAR se desarrollan temprano en sujetos expuestos, a menudo antes de síntomas.
  • 38. OZBAY B, UZUN K, ARSLAN H, ZEHIR I. FUNCTIONAL AND RADIOLOGICAL IMPAIRMENT IN WOMEN HIGHLY EXPOSED TO INDOOR BIOMASS FUELS. RESPIROLOGY 2001;6(3):255–258 Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo de biomasa  En otro estudio descriptivo de 30 mujeres no fumadoras turcas rurales con un diagnóstico clínico de la neumopatía secundaria a la exposición al humo de biomasa, Ozbay et al. describió múltiples anomalías radiológicas.  Estas anormalidades incluyen no sólo cambios clásicos de la EPOC, como el aumento del volumen pulmonar o difusa enfisema (76%), enfisema focal (73%), bullas (15%), y bronquiectasia (40%), sino también cambios propios de enfermedades pulmonares restrictivas, como lesiones en panal de abeja (30%), opacidades de vidrio deslustrado (40%), patrón reticulonodular y / o engrosamiento de los septos interlobulillares (76%).
  • 39.
  • 40. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related disease* Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
  • 41.
  • 42. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related disease* Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
  • 43. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 30 AÑOS
  • 44. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 38 AÑOS
  • 45. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 50 AÑOS
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 50. Morán AO, Mier J, Mejia JM, Pérez-Padilla JR. Respuesta al salbutamol inhalado en pacientes con bronquitis crónica asociada al tabaquismo y a la inhalación de humo de leña. Neumologia y cimgia de Tórax, 1991. 50:25.
  • 51. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 52. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 53. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking-related disease* Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez, Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol. 2013;39(2):147-154
  • 54. PATHOGENIC MECHANISMS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE DUE TO BIOMASS SMOKE EXPOSURE RAFAEL SILVAA, MANUEL OYARZÚNB, JORDI OLLOQUEQUI. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA VOLUME 51, ISSUE 6, JUNE 2015, PAGES 285-292
  • 55. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 56. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 57. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA POR HUMO DE LEÑA: ¿UN FENOTIPO DIFERENTE O UNA ENTIDAD DISTINTA? C.A. TORRES-DUQUE ET AL. / ARCH BRONCONEUMOL. 2016;52(8):425–431
  • 58. Conclusiones  La evidencia presentada sustenta consistentemente que la EPOC por biomasas es diferente de la EPOC por humo de tabaco.  En el EPOC por biomasas hay un mayor compromiso inflamatorio de la vía aérea y menor grado de enfisema.  El EPOC por exposición a biomasas presenta manifestaciones clínicas, radiológicas, tomográficas, funcionales e histopatológicas diferentes al EPOC por humo de tabaco incluso algunas difieren de la definición de EPOC, como infiltrados pulmonares, patrones restrictivos y depósito de material particulado en el pulmón.  Es necesario ampliar la investigación en los mecanismos fisiopatológicos y el tratamiento de la enfermedad por humo de leña.  La EPOC por humo de leña o exposición a biomasas se entiende mejor como una enfermedad distinta que como un nuevo fenotipo de EPOC.