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Médico Neumólogo
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – SANNA
EPS
MIEMBRO SPN – ERS – ALAT- ATS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CRÓNICAS Y COVID19
Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention.
Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8.
Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation
and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8.
Dañar
Destruye
PAMPs
DAMPs
Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation
and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8.
Daño alveolar difuso,
descamación de células
alveolares, formación
de membrana hialina y
edema pulmonar
FASES DE LA INFECCIÓN POR EL SARSCoV02 (COVID 19)
Los investigadores evaluaron las respuestas inmunológicas individuales de 163 personas. De ellas, 90 eran
pacientes hospitalizados; 29 personas no ingresadas y 44 donantes sanos. Se identificaron "patrones
inmunológico o INMUNOTIPOS.
El primer inmunotipo mostró una "robusta actividad" de células T CD4+, con una "modesta activación"
de células T CD8+ y linfocitos de sangre periférica. Los CD4+ y CD8+ actúan como las principales células
inmunes inflamatorias que trabajan para eliminar los virus.
El segundo se caracterizó principalmente por un subconjunto de células T CD8+ conocidas como EM y
EMRA y una modesta activación de otras células T CD8+, linfocitos B de memoria y linfocitos de sangre
periférica.
En cuanto al tercer inmunotipo, mostró "poca o ninguna evidencia de una respuesta inmune a la
infección".
El primer inmunotipo se relacionaba con una enfermedad más grave, que incluía inflamación, insuficiencia
orgánica y enfermedad renal aguda. El segundo no se correlacionaba con la gravedad de la enfermedad,
sino con la inmunosupresión preexistente, mientras el tercero, que no tenía activación inmunológica, no se
asociaba con síntomas específicos o características clínicasDeep immune profiling of COVID-19 patients reveals patient heterogeneity and distinct immunotypes with implications for therapeutic interventions
John Wherry and col.
Institute for Immunology, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine. bioRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2020.05.20.106401
INMUNOTIPOS EN COVID19
Síndrome de liberación de citoquinas
Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon
Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 )
Síndrome de liberación de citoquinas
Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon
Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 )
HIPERCOAGULACIÓN EN COVID19
19
Miriam Merad; Jerome Martin. Pathological inflammation in patients with COVID 19: a key role for monocytes and macrophages. Nature reviews Inmunology.
6 mayo 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4.
EPOC.
EPID
ASMA PERSISTENTE
MODERADA SEVERA
PARA COVID19 SEVERO
Es una enfermedad Prevenible y tratable con
significativos efectos extrapulmonares que indican
su severidad.
Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo
no reversible, usualmente progresivo y
asociado a una respuesta inflamatoria anormal
pulmonar a partículas nocivas o gases.
Enfermedad multisistémica.
EPOC – DEFINICIÓN
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD
Mecanismos de la Limitación
de Flujo aéreo en la EPOC
Compromiso de Vía Aérea
Pequeña
• Inflamación de vía aérea.
• Fibrosis de vía aérea, tapones
de moco.
• Resistencia de vía aérea
incrementada.
Destrucción del
Parénquima
• Pérdida de union entre
alveolos.
• Disminución de retracción
elástica.
LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
© 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO
(ABOTAGADO AZUL) (SOPLADOR ROSADO)
PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS
EPOC - Fenotipos
Mixto: Asma - EPOC
Exacerbador
Hiperinsuflador
DECLINADOR RAPIDO- Bronquitis crónica.
- EPOC sistémico.
- Déficit a1 antitripsina.
COMORBIDOMA
EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN
Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
EPOC Y COVID19
 Los virus son causantes frecuentes de exacerbaciones en EPOC.
 Los coronavirus no-pandémicos suelen estar involucrados en muy baja proporción
de los casos (≤ 5% de las exacerbaciones de naturaleza infecciosa), por los que
suelen ser categorizados como patógenos menores.
 Sobre los coronavirus pandémicos, en el caso particular de los enfermos de
COVID-19, pareciera que los pacientes de EPOC están representados entre los
grupos de riesgo de infectarse y de presentar formas más graves
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
EPOC Y COVID19
La estrategia GOLD reconoce que las personas con EPOC se
encuentran entre las más afectadas por COVID-19 y colabora con
la Organización Mundial de la Salud para tratar de minimizar el
impacto de la infección.
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
EPOC Y COVID19
 Podría sospecharse que la EPOC tiene mayor susceptibilidad a la infección
por SARS-CoV-2 debido a que este virus utiliza como vía de entrada el receptor
de la enzima convertidora de la angiotensina II (ACE-2) y la expresión de esta
enzima está incrementada en pacientes con EPOC.
J.M. Leung, C.X. Yang, A. Tam, T. Shaipanich, T.L. Hackett, G.K. Singhera, et al.
ACE-2 Expression in the Small Airway Epithelia of Smokers and COPD Patients: Implications for COVID-19.
Eur Respir J, (2020), pp. 2000688
http://dx.doi.org/10.1183/13993003.00688-2020
EPOC Y COVID19
 Sin embargo en las series de hospitales de China y de Italia los casos de pacientes con
asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estaban muy por debajo de lo
esperado para la prevalencia de estos procesos.
 Por el contrario, en el área de Nueva York o en el Reino Unido su frecuencia es muy
superior.
J. Yang, Y. Zheng, X. Gou, K. Pu, Z. Chen, Q. Guo, et al.
Prevalence of comorbidities in the novel Wuhan coronavirus (COVID-19) infection: A systematic review and meta-analysis.
Int J Infect Dis, 30136–3 (2020), pp. S1201-S9712
G. Grasselli, A. Zangrillo, A. Zanella, M. Antonelli, L. Cabrini, A. Castelli, et al.
Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy region Italy. JAMA, (2020),
http://dx.doi.org/10.1001/jama.2020.5394 | Medline
S. Richardson, J.S. Hirsch, M. Narasimhan, J.M. Crawford, T. McGinn, K.W. Davidson, et al.
Presenting Characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City Area. JAMA, (2020),
TRATAMIENTO DEL EPOC Y COVID19
 La estrategia GOLD no tiene conocimiento de ninguna evidencia científica que respalde que los
broncodilatadores y los corticosteroides inhalados (u orales) deben evitarse en pacientes con EPOC que los
usan durante la epidemia de COVID-19.
 Los pacientes con EPOC deben mantener su terapia regular.
 En consecuencia la recomendación es seguir utilizando los
broncodilatadores de acción prolongada como tratamiento esencial de la
afección, los corticoides inhalados (en caso de ser necesarios según el perfil
del paciente) y los corticoides sistémicos si el paciente estuviese cursando
una exacerbación que los requiriese.
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
EPOC Y COVID19
 En modelos in vitro, los corticoides inhalados (solos o en combinación con broncodilatadores) han
sido capaces de suprimir la replicación de coronavirus y la producción de citocinas.
 Por tanto, quizá podría plantearse también la posibilidad de evaluar un potencial papel protector
frente al SARS-CoV-2 del uso de estos fármacos.
M. Yamaya, H. Nishimura, X. Deng, M. Sugawara, O. Watanabe, K. Nomura, et al.
Inhibitory effects of glycopyrronium, formoterol, and budesonide on coronavirus HCoV-229E replication and cytokine production by primary cultures of human nasal
and tracheal epithelial cells.
Respir Investig., S2212–5345 (2020), pp. 30005-30008
http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2019.12.005
EPOC Y COVID19
 Cualquier cambio en la medicación (descenso o ascenso de dosis, suspensión, etc.) debiera ser avalado por el
médico tratante.
 Es recomendable evitar el uso de nebulizaciones y se prefiere recurrir a dispositivos MDI (presurizados de
dosis medida) o de polvo seco.
 La estrategia GOLD recomienda la oxigenoterapia crónica domiciliaria, siguiendo las recomendaciones estándar,
ya que aumenta la sobrevida en pacientes con hipoxemia severa en reposo.
 El soporte ventilatorio con ventilación no invasiva con presión positiva mejora la sobrevida, particularmente en
pacientes con hipercapnia persistente (PaCO2 ≥ 52 mm Hg) durante el día y no debiera suspenderse.
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
NO SE RECOMIENDAN LAS NEBULIZACIONES
POR LA AEROSOLIZACIÓN
EPOC Y COVID19
 Los pacientes debieran estar al día con su calendario de vacunación antigripal y
antineumocócica, según la secuencia propuesta por sociedades locales y/o organismos
internacionales.
 Debe insistirse, en especial durante esta pandemia, en la necesidad de abordar la cesación
tabáquica entre quienes fumen.
 Es sabido que el tabaquismo activo se asocia con mayor gravedad y peor pronóstico durante
las exacerbaciones virales
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA
• La enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) engloba varios
trastornos respiratorios, los cuales tienen presentación clínica variable
(aguda, subaguda o crónica) y casi siempre un etapa final común.
• La incidencia EPID está en aumento y se estima que afecta a más de 3
millones de personas en todo el mundo
EPID - EPIDEMIOLOGÍA
• Se conocen más de 150 causas diferentes.
• En el 35% de ellas es posible identificar el agente causal.
• Incidencia y prevalencia muy variables.
• La EPID más frecuentes es la Fibrosis pulmonar idiopática o
neumonía intersticial usual (NIU), luego la alveolitis alérgicas
extrínsecas y las EPID asociadas a enfermedades del
colágeno.
Moisés Selman Lama. 2010. Neumopatía Intersticiales Difusas.
ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE NID
Comorbidoma de la FPI
Kreuter M et al, PLoS One 2016;29;11:e0151425
EPID y COVID19
• Muchas de las exacerbaciones agudas de las EPID podrían ser desencadenadas por infecciones
virales respiratorias incluyendo infección por coronavirus.
• Otras cepas de la familia del coronavirus, tales como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo
severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV) que
son genéticamente similares al SARS-CoV-2 demostraron que también causaron exacerbaciones de
la FPI, mortalidad y lesiones intersticiales secuelares en los pacientes sobrevivientes.
• En consecuencia los pacientes con EPID tienen más riesgo de complicarse si desarrollan COVID19.
FPI y COVID19
• Una proporción de pacientes con FPI son tratados con uno de estos dos fármacos:
Pirfenidona (inhibidor del factor de crecimiento transformador-beta “TGF-β”, una
citocina implicada en procesos celulares como hematopoyesis, proliferación,
angiogénesis, diferenciación, migración y apoptosis celular) ó Nintedanib (inhibidor
de la tirosina quinasa).
• El uso de estos fármacos ha aumentado la expectativa de vida en estos pacientes.
FPI y COVID19
• Sin embargo, el papel de la terapia antifibrótica en pacientes con FPI que contraen infección por
SARS-CoV-2, y la justificación científica para su continuación o cese, está mal definido.
• Datos de infecciones previas por coronavirus, como SARSCoV y el MERS así como datos emergentes
de la pandemia COVID-19, sugieren que podría haber consecuencias fibróticas sustanciales
después de la infección por SARS-CoV-2.
• Terapias anti fibróticas que están disponibles o en desarrollo podrían tener valor para prevenir las
secuelas post COVID-19 grave en pacientes con FPI.
Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy
Peter M George, Athol U Wells, R Gisli Jenkins
Lancet Respir Med 2020 Published Online May 15, 2020 https://doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30225-3
FPI y COVID19
• Actualmente se está estudiando una formulación inhalada de Pirfenidona en pacientes con COVID-
19 (NCT04282902) con el objetivo de evaluar su capacidad para inhibir la apoptosis, regular
negativamente expresión de los receptores de ECA, disminuir la inflamación, mejorar el estrés
oxidativo y por lo tanto disminuir la lesión pulmonar por esta enfermedad.
• Las terapias antifibróticas, tanto con Pirfenidona como con Nintedanib pueden estar asociados con
hepatotoxicidad, y la disfunción hepática es común en pacientes infectados con SARS-CoV-2.
Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy
Peter M George, Athol U Wells, R Gisli Jenkins
Lancet Respir Med 2020 Published Online May 15, 2020 https://doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30225-3
Pirfenidone: A novel hypothetical treatment for COVID-19. Seifirad S. Medical Hypotheses, 2020. 144, 110005. Doi: 10.1016/j.mehy.2020.110005
FPI y COVID19
• Si el paciente es de tratamiento reciente y debe controlarse necesariamente la tolerancia a los
antifibróticos/inmunomoduladores o ajustar dosis, mantener una conversación telefónica periódica.
• Diferir las pruebas de función pulmonar. Diferir los estudios por imágenes. La solicitud de análisis de laboratorio para
evaluar función hepática sobre todo o hemograma puede hacerse por pedido a través virtual.
• Suspender la Rehabilitación Respiratoria en el centro habitual e indicar la domiciliaria: indicar ejercicios caseros,
asegurarnos de que cumpla al menos con una caminata en el departamento, casa, balcón y ejercicios respiratorios y de
grupos musculares.
• Continuar su oxigenoterapia domiciliaria.
Recomendaciones para manejo de pacientes con EPID/FPI durante la pandemia de COVID-19
Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:105-108 ISSN 1852 - 236X
ASMA BRONQUIAL: DEFINICIÓN
 El Asma Bronquial es una enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por
inflamación crónica de la vía aérea.
 Esta es definida por una historia de síntomas respiratorios como dificultad respiratoria por
sensación de falta de aire (disnea), opresión torácica, tos y sibilancias (DOTS) que pueden
variar en el tiempo y en intensidad junto a limitación variable del flujo de aire al espirar.
GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA 2020
ASMA EN EL MUNDO
Colombia
14.1%
Cuernavaca
6.6%
Costa Rica
23.7%
Panamá
17.6%
Lima
26.0%
Santiago Central
11.7%
Santiago Sur
11.1%
Valdivia
11.5%
Punta Arenas
6.8%
Recife
19.7%
Salvador
27.0%
Sao Paulo 23.3%
Asunción
19.4%
Montevideo 19.0%
Curitiba 18.4%
Porto Alegre 24.7%Rosario
11.8%
Buenos Aires
9.9%
ASMA EN AMÉRICA LATINA
La prevalencia
de Asma varía
en la región.
Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000;
439-444.
Prevalencia
de Asma
Perú
1.4 - 3 MILLONES
Población:
30 millones
Prevalencia:
5 a 10%
• Los virus respiratorios son una de las causas más frecuentes de
exacerbaciones asmáticas tanto en el adulto como en el niño pero
además cada vez hay más evidencia de que las infecciones respiratorias
virales en etapas precoces de la vida están relacionadas con el
desarrollo de asma a mediano y a largo plazo.
• El SARSCoV2 como virus que es, tiene el potencial de inducir
exacerbaciones.
• No se sabe aún si el SARSCoV2 induce el desarrollo de asma a futuro.
LOS VIRUS COMO FACTORES
DESENCADENANTES
Jackson DJ, Lemanske RF. The role of respiratory virus infections in childhood asthma inception.
Immunol Allergy Clin North Am. 2010;30:513–22.
Holtzman MJ. Asthma as a chronic disease of the innate and adaptive immune systems responding to viruses and allergens.
J Clin Invest. 2012;122:2741–8.
M.L. Garcia-Garcia et al. / Arch Bronconeumol. 2016;52(5):269–273
Rohit K. Katial, MD and col. Changing paradigms in the treatment of severe Asthma: the role of biologic therapies.
J allergy clin immunol pract March/april 2017
LIBERACIÓN
DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
BRONCOCONSTRICION
AUMENTO DE
LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
HIPERSECRESION
MUCOSA
HIPERREACTIVIDAD
CRONICA
QUIMIOTAXIS
EDEMA
EXUDACIÓN
MASTOCITOS
MACROFAGOS
EOSINOFILOS
NEUTROFILOS
PLAQUETAS
LINFOCITOS T
CELULAS EPITELIALES
CELULAS DE
LANGERHANS
MECANISMOS INFLAMATORIOS
INFILTRACION
CELULAR
CLASIFICACIÓN DELASMA
CLASIFICACIÓN DELASMA
GINA 2020 ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES + 12 AÑOS1
GINA 2020 Estrategia de Tratamiento Niños de 06 a 11 años
¿SER ASMÁTICO TE PREDISPONE A TENER
COVID19?
ASMA EN LA PANDEMIA DEL SARSCOV2 (NUEVO CORONAVIRUS)
CAUSANTE DEL COVID19
• Es importante saber que actualmente no hay evidencia de un aumento de las tasas de
infección en las personas con asma.
• Aunque algunos entes referenciales establecen que los pacientes con asma moderada a
grave podrían tener un mayor riesgo de enfermedad COVID19 severa.
• Esta información es hasta el momento y puede cambiar con el desarrollo de la pandemia.
Garg S, Kim L, Whitaker M, y col. Tasas de hospitalización y características de pacientes hospitalizados con enfermedad por coronavirus confirmada por
laboratorio 2019 - COVID-NET, 14 estados, del 1 al 30 de marzo de 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020; 69: 458–464. DOI:
http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6915e3
¿SER ASMÁTICO TE
PREDISPONE A INFECTARTE
DEL SARSCoV2?
• Se midió los niveles de receptores de Enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y de la
proteasa transmembrana serina tipo2 (TMPSS2) en células de esputo inducido entre 330
pacientes con asma severa y 79 personas no asmáticas.
• La expresión génica de ACE2 fue menor que TMPRSS2 en ambos grupos.
• Los niveles de expresión de ambos genes fue similar en personas asmáticas y
saludables.
• El uso de corticosteroides inhalados (SCI) fue asociado con una menor expresión de
ACE2 y TMPRSS2.
COVID-19 Related Genes in Sputum Cells in Asthma: Relationship to
Demographic Features and Corticosteroids
Michael C. Peters M.D et al.
AJRCCM Articles in Press. Published April 29, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0821OC
COVID-19 Related Genes in Sputum Cells in Asthma: Relationship to
Demographic Features and Corticosteroids
Michael C. Peters M.D et al.
AJRCCM Articles in Press. Published April 29, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0821OC
¿POR SER ASMÁTICO TENGO
RIESGO DE HACER COVID19
SEVERO SI ME INFECTO?
ASMA EN LA PANDEMIA DEL SARSCOV2 (NUEVO CORONAVIRUS)
CAUSANTE DEL COVID19
• Las personas con asma persistente moderada a grave,
no controlada, pueden tener un mayor riesgo de
enfermarse gravemente con COVID-19.
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/asthma.html
• “Dado que el control deficiente del asma es un factor de riesgo para una
exacerbación severa inducida por una infección viral se recomienda mantener un
control óptimo del asma”.
• Se reducirá así el riesgo de complicaciones en COVID-19.
• Se pueden usar todos los métodos para optimizar el control del asma, ya sean
esteroides inhalados, combinación de esteroides inhalados más terapias
broncodilatadoras de acción prolongada o anticuerpos monoclonales.
Asthma and COVID-19: is asthma a risk factor for severe outcomes?
Sebastian L. Johnston MBBS PhD
National Heart and Lung Institute, Imperial College London, United Kingdom
doi: 10.1111/ALL.14348
Inhaladores dosis
medidas (MDI)
• Aunque los datos son limitados, los pacientes con asma grave y / o asma no
controlada y aquellos con EPOC parecen estar en mayor riesgo de un curso
más grave de infección por COVID-19.
• Sin embargo, las pruebas de función pulmonar y los nebulizadores deben
realizarse con precaución durante el COVID-19 debido a un riesgo potencial de
aerosolización de virus y contagio durante el procedimiento.
•
• Los tratamientos para el asma y la EPOC deben ser continuados y adaptado
para garantizar un control óptimo de la enfermedad pulmonar durante toda la
epidemia, reduciendo así el riesgo de COVID-19 grave.
CDC: MORBIDITY AND MORTALITY WEEKLY REPORT - CORONAVIRUS DISEASE 2019 IN CHILDREN
[INTERNET]. AVAILABLE FROM: HTTPS://WWW.CDC.GOV/MMWR/VOLUMES/69/WR/MM6914E4.HTM
AAAAI: ASTHMA AND COVID-19 UPDATE [INTERNET]. AVAILABLE FROM:
HTTPS://CONTENTSHARING.NET/ACTIONS/EMAIL_WEB_VERSION.CFM?RECIPIENT_ID=3712797199&
MESSAGE_ID=18453579&USER_ID=AAAAI&GROUP_ID=0&JOBID=47601295
• En contraste con los datos de la epidemia en China, datos recientemente publicados por el
CDC, de hospitalizaciones en EE. UU. en marzo de 2020, señalan que el 27,3% de los
adultos entre 18 y 49 años de edad que fueron hospitalizados con COVID-19 tenían
antecedentes de asma.
• En adultos de 50-64 años de edad hospitalizados por COVID-19, el asma estuvo presente
en 13.2% y en las personas de 65 años o más el asma estuvo presente en el 12,9%.
• Como resultado, la Academia Estadounidense de Alergia, asma e inmunología (AAAAI)
señala que ‘las personas con asma en el rango de edad de 18-49 años puede estar en
mayor riesgo de hospitalización debido a COVID-19 ".
¿UN PACIENTE ASMÁTICO QUE
USA CORTICOIDES INHALADOS
TIENE MAYOR RIESGO A TENER
COVID19?
¿SER ASMÁTICO Y USAR BIOLÓGICOS
TE PREDISPONE A TENER COVID19?
¿SER ASMÁTICO Y USAR BIOLÓGICOS
TE PREDISPONE A TENER COVID19
SEVERO?
ASMA, BIOLÓGICOS Y COVID19
• La British Thoracic Society señala que un paciente asmático
tiene un riesgo alto para desarrollar COVID19 severo si: Está
recibiendo una terapia biológica para el asma grave y no
continua su tratamiento.
https://www.asthma.org.uk/advice/triggers/coronavirus-covid-19/shielding-advice-high-risk/
ASMA, BIOLÓGICOS Y COVID19
• Con el conocimiento de cómo funcionan los productos biológicos actualmente aprobados,
es poco probable que estos medicamentos interferirían negativamente con cualquiera
de estas vías o empeorarían las respuesta inmune a COVID-19.
• Estos productos biológicos al limitar la actividad Th2, disminuir la inflamación alérgica
y disminuir la respuesta eosinofílica de las vías respiratorias, puede hacer que el
sistema inmunitario esté mejor preparado para enfrentar la infección del SARS-CoV2.
Asthma, Biologics, Corticosteroids, and COVID-19 Ayobami T. Akenroye, MD MPH, Robert Wood, MD, Corinne Keet, MD PhD
PII: S1081-1206(20)30317-3
DOI: https://doi.org/10.1016/j.anai.2020.05.001
Reference: ANAI 3238
To appear in: Annals of Allergy, Asthma and Immunology
ASMA, BIOLÓGICOS Y COVID19
RECOMENDACIONES FINALES
• Actualmente no existe un tratamiento específico o una vacuna para
prevenir COVID-19.
• La mejor manera de prevenir esta enfermedad es evitar exponerse
a este virus.
RECOMENDACIONES
• No dejar la medicación inhalatoria, biológica o anti fibrótica de control.
• Evitar ir a los establecimientos de salud a menos que sea absolutamente
necesario.
RECOMENDACIONES
• Minimice el uso de desinfectantes que pueden causar un ataques de
broncoespasmo.
• Habra ventanas o puertas para que los ambientes estén ventilados.
• Limpie y desinfecte diariamente superficies como teléfonos, controles remotos,
mesas, manijas de puertas, interruptores de luz, escritorios, teclados,
inodoros, grifos y lavabos.
Gracias por vuestra atención
neumovida@hotmail.com
https://es.slideshare.net/ALDORENATO

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Enfermedades respiratorias crónicas y covid19 Dr. casanova

  • 1. WEBINAR INTERNACIONAL DR. RENATO CASANOVA MENDOZA Médico Neumólogo HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – SANNA EPS MIEMBRO SPN – ERS – ALAT- ATS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS Y COVID19
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Dañar Destruye PAMPs DAMPs
  • 10. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Daño alveolar difuso, descamación de células alveolares, formación de membrana hialina y edema pulmonar
  • 11.
  • 12. FASES DE LA INFECCIÓN POR EL SARSCoV02 (COVID 19)
  • 13.
  • 14.
  • 15. Los investigadores evaluaron las respuestas inmunológicas individuales de 163 personas. De ellas, 90 eran pacientes hospitalizados; 29 personas no ingresadas y 44 donantes sanos. Se identificaron "patrones inmunológico o INMUNOTIPOS. El primer inmunotipo mostró una "robusta actividad" de células T CD4+, con una "modesta activación" de células T CD8+ y linfocitos de sangre periférica. Los CD4+ y CD8+ actúan como las principales células inmunes inflamatorias que trabajan para eliminar los virus. El segundo se caracterizó principalmente por un subconjunto de células T CD8+ conocidas como EM y EMRA y una modesta activación de otras células T CD8+, linfocitos B de memoria y linfocitos de sangre periférica. En cuanto al tercer inmunotipo, mostró "poca o ninguna evidencia de una respuesta inmune a la infección". El primer inmunotipo se relacionaba con una enfermedad más grave, que incluía inflamación, insuficiencia orgánica y enfermedad renal aguda. El segundo no se correlacionaba con la gravedad de la enfermedad, sino con la inmunosupresión preexistente, mientras el tercero, que no tenía activación inmunológica, no se asociaba con síntomas específicos o características clínicasDeep immune profiling of COVID-19 patients reveals patient heterogeneity and distinct immunotypes with implications for therapeutic interventions John Wherry and col. Institute for Immunology, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine. bioRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2020.05.20.106401 INMUNOTIPOS EN COVID19
  • 16.
  • 17. Síndrome de liberación de citoquinas Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 )
  • 18. Síndrome de liberación de citoquinas Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 )
  • 19. HIPERCOAGULACIÓN EN COVID19 19 Miriam Merad; Jerome Martin. Pathological inflammation in patients with COVID 19: a key role for monocytes and macrophages. Nature reviews Inmunology. 6 mayo 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4.
  • 20.
  • 21.
  • 23.
  • 24. Es una enfermedad Prevenible y tratable con significativos efectos extrapulmonares que indican su severidad. Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo no reversible, usualmente progresivo y asociado a una respuesta inflamatoria anormal pulmonar a partículas nocivas o gases. Enfermedad multisistémica. EPOC – DEFINICIÓN
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Mecanismos de la Limitación de Flujo aéreo en la EPOC Compromiso de Vía Aérea Pequeña • Inflamación de vía aérea. • Fibrosis de vía aérea, tapones de moco. • Resistencia de vía aérea incrementada. Destrucción del Parénquima • Pérdida de union entre alveolos. • Disminución de retracción elástica. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
  • 29. BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO (ABOTAGADO AZUL) (SOPLADOR ROSADO) PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS
  • 30. EPOC - Fenotipos Mixto: Asma - EPOC Exacerbador Hiperinsuflador DECLINADOR RAPIDO- Bronquitis crónica. - EPOC sistémico. - Déficit a1 antitripsina.
  • 31.
  • 32.
  • 34. EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
  • 35.
  • 36.
  • 37. EPOC Y COVID19  Los virus son causantes frecuentes de exacerbaciones en EPOC.  Los coronavirus no-pandémicos suelen estar involucrados en muy baja proporción de los casos (≤ 5% de las exacerbaciones de naturaleza infecciosa), por los que suelen ser categorizados como patógenos menores.  Sobre los coronavirus pandémicos, en el caso particular de los enfermos de COVID-19, pareciera que los pacientes de EPOC están representados entre los grupos de riesgo de infectarse y de presentar formas más graves Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
  • 38. EPOC Y COVID19 La estrategia GOLD reconoce que las personas con EPOC se encuentran entre las más afectadas por COVID-19 y colabora con la Organización Mundial de la Salud para tratar de minimizar el impacto de la infección. Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
  • 39. EPOC Y COVID19  Podría sospecharse que la EPOC tiene mayor susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 debido a que este virus utiliza como vía de entrada el receptor de la enzima convertidora de la angiotensina II (ACE-2) y la expresión de esta enzima está incrementada en pacientes con EPOC. J.M. Leung, C.X. Yang, A. Tam, T. Shaipanich, T.L. Hackett, G.K. Singhera, et al. ACE-2 Expression in the Small Airway Epithelia of Smokers and COPD Patients: Implications for COVID-19. Eur Respir J, (2020), pp. 2000688 http://dx.doi.org/10.1183/13993003.00688-2020
  • 40. EPOC Y COVID19  Sin embargo en las series de hospitales de China y de Italia los casos de pacientes con asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estaban muy por debajo de lo esperado para la prevalencia de estos procesos.  Por el contrario, en el área de Nueva York o en el Reino Unido su frecuencia es muy superior. J. Yang, Y. Zheng, X. Gou, K. Pu, Z. Chen, Q. Guo, et al. Prevalence of comorbidities in the novel Wuhan coronavirus (COVID-19) infection: A systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis, 30136–3 (2020), pp. S1201-S9712 G. Grasselli, A. Zangrillo, A. Zanella, M. Antonelli, L. Cabrini, A. Castelli, et al. Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy region Italy. JAMA, (2020), http://dx.doi.org/10.1001/jama.2020.5394 | Medline S. Richardson, J.S. Hirsch, M. Narasimhan, J.M. Crawford, T. McGinn, K.W. Davidson, et al. Presenting Characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City Area. JAMA, (2020),
  • 41.
  • 42. TRATAMIENTO DEL EPOC Y COVID19  La estrategia GOLD no tiene conocimiento de ninguna evidencia científica que respalde que los broncodilatadores y los corticosteroides inhalados (u orales) deben evitarse en pacientes con EPOC que los usan durante la epidemia de COVID-19.  Los pacientes con EPOC deben mantener su terapia regular.  En consecuencia la recomendación es seguir utilizando los broncodilatadores de acción prolongada como tratamiento esencial de la afección, los corticoides inhalados (en caso de ser necesarios según el perfil del paciente) y los corticoides sistémicos si el paciente estuviese cursando una exacerbación que los requiriese. Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
  • 43. EPOC Y COVID19  En modelos in vitro, los corticoides inhalados (solos o en combinación con broncodilatadores) han sido capaces de suprimir la replicación de coronavirus y la producción de citocinas.  Por tanto, quizá podría plantearse también la posibilidad de evaluar un potencial papel protector frente al SARS-CoV-2 del uso de estos fármacos. M. Yamaya, H. Nishimura, X. Deng, M. Sugawara, O. Watanabe, K. Nomura, et al. Inhibitory effects of glycopyrronium, formoterol, and budesonide on coronavirus HCoV-229E replication and cytokine production by primary cultures of human nasal and tracheal epithelial cells. Respir Investig., S2212–5345 (2020), pp. 30005-30008 http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2019.12.005
  • 44. EPOC Y COVID19  Cualquier cambio en la medicación (descenso o ascenso de dosis, suspensión, etc.) debiera ser avalado por el médico tratante.  Es recomendable evitar el uso de nebulizaciones y se prefiere recurrir a dispositivos MDI (presurizados de dosis medida) o de polvo seco.  La estrategia GOLD recomienda la oxigenoterapia crónica domiciliaria, siguiendo las recomendaciones estándar, ya que aumenta la sobrevida en pacientes con hipoxemia severa en reposo.  El soporte ventilatorio con ventilación no invasiva con presión positiva mejora la sobrevida, particularmente en pacientes con hipercapnia persistente (PaCO2 ≥ 52 mm Hg) durante el día y no debiera suspenderse. Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
  • 45. NO SE RECOMIENDAN LAS NEBULIZACIONES POR LA AEROSOLIZACIÓN
  • 46.
  • 47.
  • 48. EPOC Y COVID19  Los pacientes debieran estar al día con su calendario de vacunación antigripal y antineumocócica, según la secuencia propuesta por sociedades locales y/o organismos internacionales.  Debe insistirse, en especial durante esta pandemia, en la necesidad de abordar la cesación tabáquica entre quienes fumen.  Es sabido que el tabaquismo activo se asocia con mayor gravedad y peor pronóstico durante las exacerbaciones virales Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X
  • 49.
  • 50. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA • La enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) engloba varios trastornos respiratorios, los cuales tienen presentación clínica variable (aguda, subaguda o crónica) y casi siempre un etapa final común. • La incidencia EPID está en aumento y se estima que afecta a más de 3 millones de personas en todo el mundo
  • 51. EPID - EPIDEMIOLOGÍA • Se conocen más de 150 causas diferentes. • En el 35% de ellas es posible identificar el agente causal. • Incidencia y prevalencia muy variables. • La EPID más frecuentes es la Fibrosis pulmonar idiopática o neumonía intersticial usual (NIU), luego la alveolitis alérgicas extrínsecas y las EPID asociadas a enfermedades del colágeno.
  • 52.
  • 53. Moisés Selman Lama. 2010. Neumopatía Intersticiales Difusas. ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE NID
  • 54.
  • 55. Comorbidoma de la FPI Kreuter M et al, PLoS One 2016;29;11:e0151425
  • 56. EPID y COVID19 • Muchas de las exacerbaciones agudas de las EPID podrían ser desencadenadas por infecciones virales respiratorias incluyendo infección por coronavirus. • Otras cepas de la familia del coronavirus, tales como el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV) que son genéticamente similares al SARS-CoV-2 demostraron que también causaron exacerbaciones de la FPI, mortalidad y lesiones intersticiales secuelares en los pacientes sobrevivientes. • En consecuencia los pacientes con EPID tienen más riesgo de complicarse si desarrollan COVID19.
  • 57. FPI y COVID19 • Una proporción de pacientes con FPI son tratados con uno de estos dos fármacos: Pirfenidona (inhibidor del factor de crecimiento transformador-beta “TGF-β”, una citocina implicada en procesos celulares como hematopoyesis, proliferación, angiogénesis, diferenciación, migración y apoptosis celular) ó Nintedanib (inhibidor de la tirosina quinasa). • El uso de estos fármacos ha aumentado la expectativa de vida en estos pacientes.
  • 58. FPI y COVID19 • Sin embargo, el papel de la terapia antifibrótica en pacientes con FPI que contraen infección por SARS-CoV-2, y la justificación científica para su continuación o cese, está mal definido. • Datos de infecciones previas por coronavirus, como SARSCoV y el MERS así como datos emergentes de la pandemia COVID-19, sugieren que podría haber consecuencias fibróticas sustanciales después de la infección por SARS-CoV-2. • Terapias anti fibróticas que están disponibles o en desarrollo podrían tener valor para prevenir las secuelas post COVID-19 grave en pacientes con FPI. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy Peter M George, Athol U Wells, R Gisli Jenkins Lancet Respir Med 2020 Published Online May 15, 2020 https://doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30225-3
  • 59.
  • 60.
  • 61. FPI y COVID19 • Actualmente se está estudiando una formulación inhalada de Pirfenidona en pacientes con COVID- 19 (NCT04282902) con el objetivo de evaluar su capacidad para inhibir la apoptosis, regular negativamente expresión de los receptores de ECA, disminuir la inflamación, mejorar el estrés oxidativo y por lo tanto disminuir la lesión pulmonar por esta enfermedad. • Las terapias antifibróticas, tanto con Pirfenidona como con Nintedanib pueden estar asociados con hepatotoxicidad, y la disfunción hepática es común en pacientes infectados con SARS-CoV-2. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy Peter M George, Athol U Wells, R Gisli Jenkins Lancet Respir Med 2020 Published Online May 15, 2020 https://doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30225-3 Pirfenidone: A novel hypothetical treatment for COVID-19. Seifirad S. Medical Hypotheses, 2020. 144, 110005. Doi: 10.1016/j.mehy.2020.110005
  • 62. FPI y COVID19 • Si el paciente es de tratamiento reciente y debe controlarse necesariamente la tolerancia a los antifibróticos/inmunomoduladores o ajustar dosis, mantener una conversación telefónica periódica. • Diferir las pruebas de función pulmonar. Diferir los estudios por imágenes. La solicitud de análisis de laboratorio para evaluar función hepática sobre todo o hemograma puede hacerse por pedido a través virtual. • Suspender la Rehabilitación Respiratoria en el centro habitual e indicar la domiciliaria: indicar ejercicios caseros, asegurarnos de que cumpla al menos con una caminata en el departamento, casa, balcón y ejercicios respiratorios y de grupos musculares. • Continuar su oxigenoterapia domiciliaria. Recomendaciones para manejo de pacientes con EPID/FPI durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:105-108 ISSN 1852 - 236X
  • 63.
  • 64. ASMA BRONQUIAL: DEFINICIÓN  El Asma Bronquial es una enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea.  Esta es definida por una historia de síntomas respiratorios como dificultad respiratoria por sensación de falta de aire (disnea), opresión torácica, tos y sibilancias (DOTS) que pueden variar en el tiempo y en intensidad junto a limitación variable del flujo de aire al espirar. GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA 2020
  • 65. ASMA EN EL MUNDO
  • 66. Colombia 14.1% Cuernavaca 6.6% Costa Rica 23.7% Panamá 17.6% Lima 26.0% Santiago Central 11.7% Santiago Sur 11.1% Valdivia 11.5% Punta Arenas 6.8% Recife 19.7% Salvador 27.0% Sao Paulo 23.3% Asunción 19.4% Montevideo 19.0% Curitiba 18.4% Porto Alegre 24.7%Rosario 11.8% Buenos Aires 9.9% ASMA EN AMÉRICA LATINA La prevalencia de Asma varía en la región. Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; 439-444.
  • 67. Prevalencia de Asma Perú 1.4 - 3 MILLONES Población: 30 millones Prevalencia: 5 a 10%
  • 68.
  • 69. • Los virus respiratorios son una de las causas más frecuentes de exacerbaciones asmáticas tanto en el adulto como en el niño pero además cada vez hay más evidencia de que las infecciones respiratorias virales en etapas precoces de la vida están relacionadas con el desarrollo de asma a mediano y a largo plazo. • El SARSCoV2 como virus que es, tiene el potencial de inducir exacerbaciones. • No se sabe aún si el SARSCoV2 induce el desarrollo de asma a futuro. LOS VIRUS COMO FACTORES DESENCADENANTES Jackson DJ, Lemanske RF. The role of respiratory virus infections in childhood asthma inception. Immunol Allergy Clin North Am. 2010;30:513–22. Holtzman MJ. Asthma as a chronic disease of the innate and adaptive immune systems responding to viruses and allergens. J Clin Invest. 2012;122:2741–8.
  • 70. M.L. Garcia-Garcia et al. / Arch Bronconeumol. 2016;52(5):269–273
  • 71.
  • 72. Rohit K. Katial, MD and col. Changing paradigms in the treatment of severe Asthma: the role of biologic therapies. J allergy clin immunol pract March/april 2017
  • 74.
  • 75.
  • 78.
  • 79. GINA 2020 ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES + 12 AÑOS1
  • 80. GINA 2020 Estrategia de Tratamiento Niños de 06 a 11 años
  • 81. ¿SER ASMÁTICO TE PREDISPONE A TENER COVID19?
  • 82. ASMA EN LA PANDEMIA DEL SARSCOV2 (NUEVO CORONAVIRUS) CAUSANTE DEL COVID19 • Es importante saber que actualmente no hay evidencia de un aumento de las tasas de infección en las personas con asma. • Aunque algunos entes referenciales establecen que los pacientes con asma moderada a grave podrían tener un mayor riesgo de enfermedad COVID19 severa. • Esta información es hasta el momento y puede cambiar con el desarrollo de la pandemia. Garg S, Kim L, Whitaker M, y col. Tasas de hospitalización y características de pacientes hospitalizados con enfermedad por coronavirus confirmada por laboratorio 2019 - COVID-NET, 14 estados, del 1 al 30 de marzo de 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020; 69: 458–464. DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6915e3
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86. ¿SER ASMÁTICO TE PREDISPONE A INFECTARTE DEL SARSCoV2?
  • 87. • Se midió los niveles de receptores de Enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y de la proteasa transmembrana serina tipo2 (TMPSS2) en células de esputo inducido entre 330 pacientes con asma severa y 79 personas no asmáticas. • La expresión génica de ACE2 fue menor que TMPRSS2 en ambos grupos. • Los niveles de expresión de ambos genes fue similar en personas asmáticas y saludables. • El uso de corticosteroides inhalados (SCI) fue asociado con una menor expresión de ACE2 y TMPRSS2. COVID-19 Related Genes in Sputum Cells in Asthma: Relationship to Demographic Features and Corticosteroids Michael C. Peters M.D et al. AJRCCM Articles in Press. Published April 29, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0821OC
  • 88. COVID-19 Related Genes in Sputum Cells in Asthma: Relationship to Demographic Features and Corticosteroids Michael C. Peters M.D et al. AJRCCM Articles in Press. Published April 29, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0821OC
  • 89. ¿POR SER ASMÁTICO TENGO RIESGO DE HACER COVID19 SEVERO SI ME INFECTO?
  • 90. ASMA EN LA PANDEMIA DEL SARSCOV2 (NUEVO CORONAVIRUS) CAUSANTE DEL COVID19 • Las personas con asma persistente moderada a grave, no controlada, pueden tener un mayor riesgo de enfermarse gravemente con COVID-19. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/asthma.html
  • 91. • “Dado que el control deficiente del asma es un factor de riesgo para una exacerbación severa inducida por una infección viral se recomienda mantener un control óptimo del asma”. • Se reducirá así el riesgo de complicaciones en COVID-19. • Se pueden usar todos los métodos para optimizar el control del asma, ya sean esteroides inhalados, combinación de esteroides inhalados más terapias broncodilatadoras de acción prolongada o anticuerpos monoclonales. Asthma and COVID-19: is asthma a risk factor for severe outcomes? Sebastian L. Johnston MBBS PhD National Heart and Lung Institute, Imperial College London, United Kingdom doi: 10.1111/ALL.14348
  • 93.
  • 94. • Aunque los datos son limitados, los pacientes con asma grave y / o asma no controlada y aquellos con EPOC parecen estar en mayor riesgo de un curso más grave de infección por COVID-19. • Sin embargo, las pruebas de función pulmonar y los nebulizadores deben realizarse con precaución durante el COVID-19 debido a un riesgo potencial de aerosolización de virus y contagio durante el procedimiento. • • Los tratamientos para el asma y la EPOC deben ser continuados y adaptado para garantizar un control óptimo de la enfermedad pulmonar durante toda la epidemia, reduciendo así el riesgo de COVID-19 grave.
  • 95. CDC: MORBIDITY AND MORTALITY WEEKLY REPORT - CORONAVIRUS DISEASE 2019 IN CHILDREN [INTERNET]. AVAILABLE FROM: HTTPS://WWW.CDC.GOV/MMWR/VOLUMES/69/WR/MM6914E4.HTM AAAAI: ASTHMA AND COVID-19 UPDATE [INTERNET]. AVAILABLE FROM: HTTPS://CONTENTSHARING.NET/ACTIONS/EMAIL_WEB_VERSION.CFM?RECIPIENT_ID=3712797199& MESSAGE_ID=18453579&USER_ID=AAAAI&GROUP_ID=0&JOBID=47601295 • En contraste con los datos de la epidemia en China, datos recientemente publicados por el CDC, de hospitalizaciones en EE. UU. en marzo de 2020, señalan que el 27,3% de los adultos entre 18 y 49 años de edad que fueron hospitalizados con COVID-19 tenían antecedentes de asma. • En adultos de 50-64 años de edad hospitalizados por COVID-19, el asma estuvo presente en 13.2% y en las personas de 65 años o más el asma estuvo presente en el 12,9%. • Como resultado, la Academia Estadounidense de Alergia, asma e inmunología (AAAAI) señala que ‘las personas con asma en el rango de edad de 18-49 años puede estar en mayor riesgo de hospitalización debido a COVID-19 ".
  • 96.
  • 97. ¿UN PACIENTE ASMÁTICO QUE USA CORTICOIDES INHALADOS TIENE MAYOR RIESGO A TENER COVID19?
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 101. ¿SER ASMÁTICO Y USAR BIOLÓGICOS TE PREDISPONE A TENER COVID19? ¿SER ASMÁTICO Y USAR BIOLÓGICOS TE PREDISPONE A TENER COVID19 SEVERO?
  • 103. • La British Thoracic Society señala que un paciente asmático tiene un riesgo alto para desarrollar COVID19 severo si: Está recibiendo una terapia biológica para el asma grave y no continua su tratamiento. https://www.asthma.org.uk/advice/triggers/coronavirus-covid-19/shielding-advice-high-risk/ ASMA, BIOLÓGICOS Y COVID19
  • 104.
  • 105. • Con el conocimiento de cómo funcionan los productos biológicos actualmente aprobados, es poco probable que estos medicamentos interferirían negativamente con cualquiera de estas vías o empeorarían las respuesta inmune a COVID-19. • Estos productos biológicos al limitar la actividad Th2, disminuir la inflamación alérgica y disminuir la respuesta eosinofílica de las vías respiratorias, puede hacer que el sistema inmunitario esté mejor preparado para enfrentar la infección del SARS-CoV2. Asthma, Biologics, Corticosteroids, and COVID-19 Ayobami T. Akenroye, MD MPH, Robert Wood, MD, Corinne Keet, MD PhD PII: S1081-1206(20)30317-3 DOI: https://doi.org/10.1016/j.anai.2020.05.001 Reference: ANAI 3238 To appear in: Annals of Allergy, Asthma and Immunology ASMA, BIOLÓGICOS Y COVID19
  • 106. RECOMENDACIONES FINALES • Actualmente no existe un tratamiento específico o una vacuna para prevenir COVID-19. • La mejor manera de prevenir esta enfermedad es evitar exponerse a este virus.
  • 107.
  • 108.
  • 109. RECOMENDACIONES • No dejar la medicación inhalatoria, biológica o anti fibrótica de control. • Evitar ir a los establecimientos de salud a menos que sea absolutamente necesario.
  • 110. RECOMENDACIONES • Minimice el uso de desinfectantes que pueden causar un ataques de broncoespasmo. • Habra ventanas o puertas para que los ambientes estén ventilados. • Limpie y desinfecte diariamente superficies como teléfonos, controles remotos, mesas, manijas de puertas, interruptores de luz, escritorios, teclados, inodoros, grifos y lavabos.
  • 111.
  • 112.
  • 113.
  • 114.
  • 115.
  • 116. Gracias por vuestra atención neumovida@hotmail.com https://es.slideshare.net/ALDORENATO