Erisipela es una infección aguda de la piel causada principalmente por Streptococcus pyogenes. Se manifiesta como una placa edematosa, caliente y dolorosa que se extiende rápidamente. El tratamiento consiste en antibióticos como penicilina o cefalexina administrados por vía oral o intravenosa por 5 a 21 días dependiendo de la gravedad.

1. ERISIPELA

2. ERISIPELA
 Es una infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con
marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacente (linfangitis con o sin
linfadenitis, en algunos casos rápidamente progresiva.
 Clínicamente se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos
no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica,
dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.
 Se extienden en un área más o menos grande de piel de cualquier zona corporal,
en especial en los miembros inferiores, y con menor frecuencia en la cara u otras
zonas (tórax o brazos), dependiendo de factores locales que faciliten su aparición.

3. ETIOLOGIA
 Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante casi siempre del grupo A, sin
embargo, estreptococos del grupo G, c y B pueden causar erisipela.
 Staphylococcus aureus es menos frecuente, y ocurre generalmente en pacientes
con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes, particularmente
en sitios utilizados para inyección de drogas recreacionales.

4. FACTORES PREDISPONENTES
SISTEMICOS LOCALES
Obesidad Linfedema
Diabetes Insuficiencia Venosa
Alcoholismo/cirrosis Injuria local previa o actual
Infección del tracto respiratorio
superior
Tinea pedís
Inmunodepresión Safenectomía
Edad Erisipela previa
Síndrome nefrótico Trauma o abrasiones

5. FISIOPATOLOGÍA

6.  La forma como los microorganismos alcanzan estos tejidos casi siempre es por trauma
superficial con disrupción de la barrera protectora de queratina, que puede consistir en
pequeñas lesiones de la piel (abrasiones o tiña pedis), infecciones por herpes simple,
picaduras de insectos, úlceras, heridas corto punzantes, postvacunación o exposición del
muñón umbilical de los neonatos.

7.  En la erisipela la liberación de exotoxinas estreptocócicas causa extravasación de
linfa y edema severo de la zona afectada, encontrando reacción intersticial
neutrófila edematosa aguda en la epidermis y la dermis, más intensa alrededor de
los vasos y los anexos cutáneos; en ocasiones pueden formarse microabscesos.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La lesión típica es eritematosa (roja brillante), con rápida extensión indurada (“piel
de naranja”), de límites bien definidos, caliente y dolorosa, con linfedema regional.
 Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos- y linfangitis en el
26% de los casos.

9.  Mayormente localizado en miembros inferiores, por lo general unilateral, en promedio de
10 a 15 cm en su eje más largo; el dolor y el edema suelen dificultar la deambulación.
 La presencia de síntomas sistémicos tales como hipertermia-que en muchos casos precede
a la lesión cutánea-, taquicardia, y en casos severos confusión e hipotensión acompañan a
la lesión local; también puede estar asociado fiebre de 38.5 a 40°C o escalofríos

10.  En ocasiones se acompaña de vesículas o ampollas que pueden ser hemorrágicas
(erisipela ampollosa).

11. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

12. FASCTITIS NECROTIZANTE
 Se caracteriza por la existencia de necrosis de la hipodermis, presencia de
trombosis vasculares, necrosis de la aponeurosis superficial (fascitis) y
secundariamente necrosis de la dermis
 El estreptococo del grupo A es el agente más frecuentemente implicado.

13. El dolor local suele ser un síntoma inicial destacado; la presencia de fiebre asociada con
cambios en el estado general y, en la piel involucrada, el rápido desarrollo de ampollas,
necrosis de la piel y crepitación son sugestivas.
Los factores de riesgo incluyen: heridas traumáticas o quirúrgicas, diabetes, obesidad,
alcoholismo crónico, arteriopatía, inmunosupresión y terapia previa con medicamentos
antiinflamatorios.

14. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 La presencia de fiebre alta asociada a placas eritematosas de bordes bien
definidos, característica de la erisipela, generalmente contrasta con el aspecto
poco inflamatorio de la TVP; aunque la presencia de linfangitis y adenopatías
asociadas es menos frecuente en esta enfermedad.

15. DERMATITIS DE CONTACTO
 Se caracteriza, en la fase aguda, por la presencia de intenso prurito y eritematoso
exudativo. lesiones cutáneas limítrofes impreciso.

16. Cuadros comparativos. Diagnostico
diferencial

17. DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica y las características morfológicas asociadas.
Puede existir Leucocitosis (50% de los casos), velocidad de sedimentación globular (85%) y
proteína C reactiva (97%).
MÉTODOS MICROBIOLÓGICOS
Cultivo del contenido de lesiones bullosas, rendimiento <5% de los casos
Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% con un rendimiento del 29%
Biopsia de la lesión rinde entre un 20 y 30%
Hemocultivos, rendimiento <5%, excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes

18. TRATAMIENTO
 Las medidas locales para el manejo del dolor y el edema incluyen la elevación del
miembro afectado, aplicación de compresas con agua o solución salina helada
para ayudar a remover los detritus que se producen en lesiones expuestas y la
aplicación de calor local en lesiones cerradas para acelerar el proceso de curación
y cicatrización.

19. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE ERISIPELA
ORALES
Penicilina V 500.000 UI a 1.000.000 mg cada 6 horas
Cefalexina 500 mg cada 6 horas
Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
Amoxiclina-clavulánico/sulbactam 875/125 cada 12 horas
Clindamicina 300 mg cada 6 horas

20. OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE ERISIPELA
PARENTERALES:
Penicilina G 2 millones de unidades cada 6 horas
Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas
Cefazolina 1-2 g cada 8-12 horas
Ampicilina-sulbactam 1.5 g cada 6 horas
La duración del tratamiento en casos leves es suficiente con 5 a 7 días; en casos más
severos puede requerir cursos de 14 a 21 días.

21. COMPLICACIONES