2. TRAYECTO Y TERMINACIÓN
RECORIDO: Inicialmente se sitúa
en la línea media.
A nivel de la tráquea – izquierda.
A nivel de la Carina – derecha.
Al atravesar el D – izquierda.
(D11)
ANATOMÍA
4. Estrechamientos anatómicos
• CRICOIDEO D6 (14 mm)
• BRONCOAORTICO D4 (15-17mm)
• DIAFRAGMATICO T1O (16-19 mm)
La importancia de los estrechamientos
radica en que constituyen el lugar donde
asientan la mayor parte de las patologías
del esófago (impactación de cuerpo
extraño, estenosis caústica o cáncer).
11. * Conformado por músculo estriado
* Tiene 2 a 4 cm. de longitud
Inervadas Nervio vago, en su rama laríngeo recurrente.
* Se encuentra cerrado tónicamente, y se abre, de forma momentánea en
respuesta a una deglución.
FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
* Zona de alta tensión
* De 2 a 4 cm. de longitud
* Músculo liso, es abrazada por el diafragma y es el componente
principal de la barrera antirreflujo
Las estructuras anatómicas que definen la barrera antirreflujo son:
El esfínter esofágico inferior
Los pilares del diafragma
El ligamento frenoesofágico
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
FUNCIÓN:
• Transportar material desde la faringe al estomago.
• Limitar la cantidad de aire que entra al estomago.
• Limitar la cantidad de material que refluya de el.
12. ABERTURAS DEL DIAFRAGMA
ABERTURA UBICACIÓN NIVEL CONTENIDO
Hiato
Aórtico
Entre los pilares
derecho e
izquierdo, por
detrás del lig.
arciforme medial.
T12
Aorta
Cond. torácico
Hiato
Esofágic
o
Porción muscular
del pilar derecho.
T10
Esófago
Vago
izquierdo
Vago derecho
Foramen
de la
Vena
Cava
En el centro
tendinoso, entre los
folíolos derecho y
anterior.
T8–
T9
Vena Cava
Inferior
Frénico
derecho
13. ACALASIA
Es un trastorno que se caracteriza por un aumento
de las presiones del esfínter esofágico inferior, con
imposibilidad de relajación completa del mismo y
ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico, en
las últimas etapas de la enfermedad.
14. ¿Qué es
la
acalasia?
Ausencia de
peristalsis en el
cuerpo del
esófago.
Hipertonía
del esfínter
esofágico
inferior.
Debido a una
degeneración
del plexo
mienterico de
Auerbach.
Es el 2º trastorno
benigno más
común del esófago
que requiere
intervención
quirúrgica
15. Descrito por primera vez por Sir
Thomas Willis en 1672.
El describió a un paciente que no
podia tragar liquidos.
Su tratamiento fue el hueso de una
ballena tallado con una esponja en la
punta que usó para dilator el esofago.
En 1913 Ernest Heller realizó la
primera intervención quirúrgica para
la acalasia y el procedimiento aún
lleva su nombre.
Ellis et al, describieron la primera
aproximación transtorácica en 1958.
La primera miotomía de Heller
laparoscópica por Sir Alfred Cuschieri
en 1991.
16. El examen histológico
muestra una
disminución en las
neuronas de los plexos
mientérico (plexo de
Auerbach)
•Responsable de la
peristalsis del cuerpo
del E.
Hay una disminución
preferencial en las
células productoras de
óxido nítrico.
•ON: contribuye a la
relajación del EEI.
Hay una preservación
relativa de las neuronas
colinérgicas.
•Estas son las
responsable de
mantener LES
tono.
La pérdida de las
neuronas inhibitorias
conduce a un aumento
del tono en reposo en el
LES.
17. ETIOLOGIA
La acalasia
primaria es
idiopática.
HLA DQw1 se
ha
demostrado
que se asocia
con la acalasia.
La presencia
de
anticuerpos
anti-células
mientericas.
AUTOINMUNE?
Wong RK, Maydonovitch CL, Metz SJ, Baker JR Jr. Significant DQw1 association in achalasia. / http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2920639 /
http://www.mdguidelines.com/achalasia
OTRAS POSIBLES CAUSAS:
• Chagas
• VHS – 1
• Sarampión crónico
• Parkinson
• amilosis
• Sarcoidosis – neurofibromatosis
• Pseudo-obstrucción intestinal crónica
idiopática
• Síndrome de Sjögren juvenil
18. Incidencia: 1/100 000
( = )
25-60 años
“Degeneración celular ganglionar
mientérica.
En las formas idiopáticas se asocia
a lesionales motoras en la parte
proximal del estómago y
disfunciones del sistema nervioso
autónomo.”
El tiempo promedio entre el inicio
de los síntomas y el diagnóstico es
de más de 4 años.
DIAGNÓSTICO:
Síntomas:
• Disfagia 90%
• Regurgitación 75% (dco dif trast
alimentarios)
• Pérdida de peso 60%
• Dolor torácico 40% (disociado de la
disfagia)
• Pirosis 40%
• Tos nocturna 30%
19. INGESTA DE BARIO
• Muestra un esófago dilatado que se estrecha a un clásico "pico pájaro“.
• La sensibilidad de la ingestión de bario fue del 95% .
MANOMETRIA
• Presión elevada del EEI en reposo (a menudo por encima de 45 mmHg)
• Relajación incompleta del EEI.
• Ausencia de peristaltismo en el esófago. (Acalasia típica y acalasia vigorosa.)
ENDOSCOPIA
• Todos los pacientes con sospecha de acalasia deben someterse a una endoscopia para descartar
malignidad .
• Al entrar en el esófago, por lo general es grande y potencialmente se han conservado los alimentos
• Mientras que el EEI se no se abre de forma espontánea, se puede pasar con una presión suave.
DIAGNOSTICO
20. TRATAMIENTO
• Mediante el bloqueo de la liberación de Ach a partir de los canales presinápticos en los ganglios del plexo
de Auerbach, la teoría es que se restablece el equilibrio de los neurotransmisores
• La inyección es en la zona del esfínter esofágico inferior (EEI) por vía endoscópica 1 ml en cada uno de los
cuatro cuadrantes de aproximadamente 1 cm por encima de la línea Z.
BOTOX
• Consiste en hacer pasar el dispositivo neumático a la LES, utilizando tanto la endoscopia y fluoroscopia para
colocar correctamente el globo. El globo se infla Y los pacientes se observan generalmente durante seis
horas y luego dados de alta.
• Al igual que con BOTOX, las intervenciones posteriores habrán disminuir las tasas de éxito
DILATACION
NEUMATICA
• La esofagomiotomía se realiza por toracotomía a través del sexto espacio intercostal izquierdo. La
operación consiste en la división extramucosa anterior de la capa muscular circular de la hipertrofiada
pared del esófago distal por una distancia de 6-8 cm, con extensión de 1-2 cm sobre la pared anterior del
estómago.
• Lo que se realiza actualmente es la Miotomia por vía endoscópica.
MIOTOMIA
DE HELLER
“Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and meta-analysis”
24. HERNIA HIATAL -
FISIOPATOLOGÍA
Deterioro
estructural de
la membrana
frenoesofágica.
Adelgazamiento
de la capa facial
superior de la
membrana
frenoesofagica.
Pérdida de
elasticidad de la
capa facial del
EEI.
Membrana
frenoesofagica
sede y se estira
cranealmente.
27. DIAGNOSTICO
Radiografía seriada gastroduodenal, donde se
ve que el fundus del estómago se ha
"deslizado" al tórax (donde no debe estar) a
través del orificio (marcado con puntos negros)
para que pase el esófago (llamado hiato
esofágico), que existe en el diafragma.
HERNIA HIATAL -
DIAGNOSTICO
29. HERNIA HIATAL -
TRATAMIENTO
La reparación quirúrgica debe realizarse electivamente sin esperar la aparición de complicaciones ya que estas ponen en
riesgo la vida de las personas y aumentan la posibilidad de mortalidad.
ACCESOQx
Transabdominal
Transtoracica
Abierta
Laparoscopica
Facilita la
movilización
esofágica
completa, pero
hay mas
traumatismo y
mayor dolor
postoperatorio.
Procedimiento
antireflujo
FUNDUPLICATURA
32. Se realiza la incisión
en el abdomen,
bajo anestesia
general, se libera la
curvatura mayor, el
fondo y el pilar
izquierdo.
INCISIÓN
Se aproximan los
pilares con suturas
discontinuas. Se
coloca una malla
biológica por
encima del cierre
posterior del hiato
PROCEDIMIENTO
El promedio de
estancia hospitalaria
postQx es de tres a
diez días. La
alimentación será pos
SNG.
ABORDAJE Qx - HPE
Se diseca el
saco herniario
y regresa a la
cav.
peritoneal.
Se libera el
saco del hiato
y se retira del
mediastino
en lo máximo
posible.
33. La enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) es una condición recurrente que se
relaciona con el flujo retrógrado de
contenido gastroduodenal hacia el esófago
u órganos adyacentes.
Presenta un variado espectro de síntomas
que pueden perjudicar la calidad de vida y
puede presentarse con o sin daño tisular.
Consenso Latinoamericano de ERGE. Cancún,
2004
34. ERGE -
FISIOPATOLOGIA
DISMINUCIÓN
DE PRESION EN
EEI
Hay factores
encargados de
mantener la
presion.
Diafragma.
Fibras en
cabestrillo del
cardias.
Musculatura
intrinseca
Presión
transmitida
desde la
cavidad
abdominal.
“La ERGE se
suele asociar a
la hernia hiatal
tipo I. “
35. ERGE – MANIFESTACIONES
Sx
Típicos
Pirosis: Debe presentarse 2 ó más veces por semana, durante más de tres meses, no
necesariamente de forma continua.
Regurgitación: Retorno del contenido gástrico al esófago y a veces a la boca, no mediado
por el esfuerzo.
Dispepsia: Puede asociarse a plenitud precoz, distensión, eructos, nauseas, vómitos.
Sx
atípicos
Respiratorios: Tos crónica, Asma, Fibrosis Pulmonar, Neumonía.
Orales: Erosión dental, Quemazón bucal.
Dolor torácico
ORL: Laringitis: Sinusitis Crónica, globo faríngeo, Laringoespasmo, Úlcera de cuerdas
vocales, Cáncer Laríngeo.
36. Endoscopia: para descartar
otras enfermedades.
Manometría: Para
descartar TMP.
Determinacion del Ph.
“Prueba de referencia para cuantificar el reflujo GE. /Nº total de episodios de reflujo (Ph < 4) / Episodio de
reflujo mas largo. Puntuación global mediante el índice de DeMeester debe ser < 14,7. “
37. TRATAMIENTO MEDICO
ERGE – MANIFESTACIONES
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Pte. Con indicios de lesión esofágica grave.
• Resolución incompleta de Sx.
• Fundoplicatura de Nissen
• Fundoplicatura parcial.
38. RELACION ENTRE ERGE Y HERNIA DEL HIATO
Aumento de
ingesta de grasa.
Exposición repetida
al ácido.
Desenrrollamiento
del EEI.
Inflamación
Retraso del
vaciamiento
gástrico.
Formación de epitelio
columnar en cardias y
carditis.
Anillo Schatzki
Pérdida progresiva
de longitud y
presión de EEI.
H.H ERGE
40. DIVERTICULOS ESOFAGICOS - DEFINICIÓN
•Divertículo es todo apéndice en
forma de saco o bolsa de una cavidad
o tubo principal.
Aparecen a lo largo de todo el tubo
digestivo, desde la hipofaringe hasta el
colon sigmoide.
•Salvo los congénitos, la mayoría son
adquiridos.
41. DIVERTICULOSESOFAGICOS
A causa del
aumento de
presión
intraluminal.
Dv. FALSOS
Por tracción
Por pulsión
DV.
VERDADEROS
Herniación de mucosa y submucosa
a través de la pared esofágica.
Traccionando la
mucosa, submucosa y
muscularias a través
de la pared.
Cicatrizan y
se contraen
A causa de
adherencia
de ganglios
inflamatorios
Divertículo: Bolsa normal o de carácter patológico en algún conducto u órgano hueco:
45. DIVERTICULO DE ZENKER
Asintomático Tos persistente
Salivación
excesiva
Regurgitación
de alimento sin
deglutir.
Halitosis
Dolor
retroesternal
Neumonía por
aspiración
CRONOLOGÍADESINTOMAS
46. DIAGNOSTICO
A la altura del cartílago
cricoideo se puede
visualizar el divertículo
lleno de bario.
47. TRATAMIENTO
DV < 3cm se recomienda Qx abierta. /DV > 3cm se recomienda Qx abierta o laparoscópica.
48. Cuello extendido y
girado a la derecha.
Incisión oblicua a lo
largo del ECM izq.
ECM y vaina carotidea
se direcciona en
sentido lateral.
Mientras que la
tiroides y tráquea se
retraen en sentido
medial para evitar
lesión de Laringeo
recurrente.
49. Se identifica el
divertículo.
Se toma con
pinza Babcock.
Miotomía con
bisturí desde el
cuello del
divertículo hacia
distal 4 cm.
Con gasa se
diseca capa
muscular.
50. • Los divertículos entre 2 a 4 cm se
pueden cortar y suturar con seda 4-0
con puntos separados.
• Los divertículos > 4 cm se deben
eliminar grapa.
• Se deja drenaje aspirativo retrofaríngeo.
Postoperatorio:
• Rx EED a las 24 hrs.
• Alimentación VO a las 24 hrs .
• Drenaje se retira al 2° día.
• Alta al 3o día.
51. DIVERTICULO MESOESOFAGICO - PARABRONQUIAL
* Se ubican en el tercio medio del esófago.
Son pequeños y asintomáticos.
* Se generan por tracción, 2o a TBC o
histoplasmosis.
* Representan el 10-18% de los divertículos
esofágicos.
Tratamiento:
- Sólo cuando hay complicaciones (fístula
traqueo bronquial o grandes vasos).
- Toracotomía, escisión de masa inflamatoria y
cierre primario de esófago y órganos
comprometidos.
52. DIVERTICULO EPIFRENICO - SUPRADIAFRAGMATICO
Por pulsión, por el aumento de la presión del EE
Representan el 2,5 a 14% de los divertículos.
Últimos 10 cm de esófago sobre cardias en cara
lateral.
Seguimiento en los divertículos < 3 cm
Tratamiento: mortalidad 9%.
-Diverticulectomia+Miotomía. Vía toracotomía
derecha o izquierda.
-Fundoplicatura parcial (tipo Belsey 837) si hay
RGE.
53.
54. ESOFAGITIS CAUSTICA
Definición: Injuria de la mucosa esofágica
secundaria a la exposición de la misma a
agentes cáusticos (ácidos o álcalis).
20% Adultos: +
intento suicida;
Accidental
80%: Accidental
en niños de
corta edad
Epidemiología
Tipos de sustancias más frecuentes
ÁLCALIS ÁCIDOS
Países
desarrollados
Países en
desarrollo
Hipoclorito de sodio Sulfúrico
Hidróxido de sodio Acético
Perborato sódico Clorhídrico
Silicato sódico Nítrico
amoniaco fórmico
Factores de daño:
55. Manifestaciones clínicas
• Hora de la toma.
• Agente causal.
• Cantidad aproximada ingerida.
OROFARINGEOS LARINGEOS ESOFAGICOS MANIFESTACION ES +
GRAVES
Odinofagia Disnea Disfagia Dolor torácico
Hipersalivacion Ronquera Odinofagia Sepsis
Edema de lengua Afonía Dolor torácico Enfisema
subcutáneo
Ulceración mucosa Estridor Dolor
toracolumbar
Shock
56. Diagnóstico
• Anamnesis
* Exploración fisica
• Muestra del producto ingerido.
• Radiografía simple de tórax y abdomen.
(En fases iniciales no es muy util pero si en fases avanzadas)
• Endoscopia diagnostica (12 – 24 despues para evaluar los daños)
57. Endoscopia
- Método más preciso.
- estadiaje de las lesiones
de acuerdo a la
clasificación de Zargar.
• La magnitud de las lesiones
endoscópicas se
correlaciona con:
la evolución de
la esofagitis
el riesgo de
mortalidad,
la tendencia a
desarrollar
estenosis
58. Antibióticos
• Propósito:
Reducción de la infección mural.
Evita la formación de tejido de granulación.
Disminuye la incidencia de estenosis.
• Opciones:
Ampicilina
Cefazolina.
59. Tratamiento quirúrgico
• La cirugía urgente indicada en :
1. sospecha clínica o radiológica de perforación esofágica o gástrica.
En lesiones de tipo III no está indicada la cirugía urgente, ya que:
• puede no existir necrosis transmural, riesgo de complicaciones (dehiscencia de sutura) y
de mortalidad elevadas.
• La técnica de elección en la perforación o en la estenosis refractaria : resección esofágica
con esófago/faringocoloplastia.
• afectación gástrica : gastrectomía total.
• estenosis antral o pilórica : gastrectomía distal con vagotomía.
• gastroyeyunostomía o ipiloroplastia si existe una estenosis pilórica aislada.
61. Clasificación
Histológica Morfológica Topográfica
Benignos
-Epiteliales
-No epiteliales
-Heterotípicos
Benignos
-Mucosos
-Sésiles
-Pediculados
-Extramucosos
Del tercio superior
-Cervical
-Torácico
Del tercio Medio
Del tercio inferior
-Torácico
-Abdominal
Malignos
-Primarios
-Metastásicos
Malignos
-Infiltrantes
-Vegetantes
-Ulcerados
-Ulcerovegetantes
62. Tumores Benignos
Infrecuentes (0.5-0.8%)
Asintomáticos y pequeños
◦ Sintomatología por crecimiento o hemorragia por ulceración
◦ La mayoría tienen un origen mesenquimal y se pueden localizar en
la pared muscular o en la luz del esófago.
◦ EPITELIALES
◦ Papilomas
◦ Pólipos
◦ Adenomas
◦ Quistes
63. No epiteliales
Miomas
◦ Leiomioma
◦ Fibromioma
◦ Lipomioma
◦ Fibroma
Vasculares
◦ Hemangioma
◦ Linfangioma
Mesenquimatosos y otros
◦ Reticuloendotelial
◦ Lipoma
◦ Neurofibroma
◦ Osteocondroma
◦ Mixofibroma
De la mucosa gástrica
Melanoblástico
Gándulas sebaceas
Mioblastoma de células
granulares
Tumor de glándula
pancreática
Nódulo tiroideo
Intraluminal
Intramurales
Extramurales
Heterotípicos
64. comunes son los Leiomiomas
* Representan el 60% de los tumores benignos.
* Mayormente en hombres que en mujeres.
* aparecen durante el 4º o 5º decenio de vida.
* se localizan mayormente en los 2/3 distales en un 80%.
* todos son benignos, su degeneración es en maligna es muy rara.
66. Tratamiento
* Asintomaticos / tumores < 2 cm
Aunque la observación esta aceptada, en la mayoría
de casos se recomienda la resección quirúrgica.
* Qx: el tto de referencia consiste en la enucleación
quirúrgica del tumor a través de una toracotomía.
67. Tumores Malignos
Se originan en la capa epitelial del esófago.
Se originan de las células escamosas o las glándulas
mucosas.
68. Tumores Malignos
20/100 000
4 % neoplasias diagnosticadas en USA.
Novena enfermedad maligna
◦ 2% muertes debidas a Ca
◦ Dx en estadios avanzados
◦ Incidencia aumenta en >40 años
◦ Variación geográfica / Raza
Relación hombre-mujer 3:1 CE
15:1 Adenocarcinoma
69. Anatomía Patológica
Carcinoma de Células Escamosas
◦ 15% tercio superior
◦ 35% medio
◦ 50% distal
Adenocarcinoma
◦ 90% esófago distal
70. Etiología/Factores de
Riesgo
Consumo excesivo de OH
Tabaquismo crónico (>44veces)
ERGE Crónico (>125)
Acalasia (>30 veces)
CE
◦ Ingesta de nitratos
◦ Toxinas de hongos en verduras y hortalizas
◦ Opiáceos
◦ Lesiones físicas de la mucosa
Sx de Plummer-Vinson
Déficit alimentario (molibdeno, cinc, riboflavina, vitamina A, C)
71. TNM
Tumor Primario Ganglios linfáticos Metástasis
Tx: El tumor primario no puede ser
precisado.
T0: No hay evidencia
Tis:Carcinoma in situ.
T1: Invasión de lámina propia o
submucosa.
T2: Invasión de muscularis propia.
T3: Invasión de la adventicia.
T4: Invasión de estructuras adyacentes.
Nx: No puede precisarse
N0:No hay evidencia.
N1:Hay metástasis en
ganglios linfáticos
regionales.
Mx: no puede ser
precisada.
M0: No hay
evidencia
M1: Existen
metástasis a
distancia.
72. Carcinoma de Células Escamosas
Carcinoma Epidermoide (CE)
Es el tipo más común de neoplasia maligna a nivel mundial
Adultos >50 años
Afecta a los 2/3 superiores en un 70% de los casos.
Mayor incidencia en Irán, China, Sudáfrica y Brasil
Raza negra
Se debe en su mayoría a la exposición a factores ambientales.
Se asocia a acalasia, bulimia, enf. De Plummer y Vinson, dv. esofagicos.,
infección por VPH.
73. Características clínicas
Inicio insidioso con disfagia y obstrucción gradualmente (adaptación
subconsciente)
Odinofagia
Pérdida de peso
Debilidad extrema
Vómito
Pirosis, regurgitación, tos
Hemorragia y sepsis
Dolor irradiado a precordio y espalda
Aspiración de alimentos por una fístula
Broncoaspiración
74. Adenocarcinoma
Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular
>40-60 años raza blanca
En la mayoría de los casos evoluciona de la mucosa de
Barrett.
El riesgo de presentar Ca en el esófago de Barrett es de 10%
Tabaco y obesidad cofactores
Helicobacter pylori.
75. Diagnóstico
Hallazgos a la exploración física
◦ Caquexia
◦ Obstrucción
◦ Ganglios cervicales y supraclaviculares
Técnicas de imagen
◦ Esofagograma con bario
◦ TC de Tórax y abdomen
◦ Endoscopía
◦ Biopsia y citología complementaria
◦ PET
79. Estadios Tratamiento
Estadio 0
CirugíaEstadio I
Estadio II
Cirugía y QuimioradiaciónEstadio III
Estadio IV Terapia paliativa
-Colocación de cánula esofágica
-Radioquimioterapia
-Cirugía laser o electrocoagulación
-Stent rígido o expandibles
-Terapia fotodinámica
-Braquiterapia
Recidivas Estándar o paliativo
Tratamiento
80. Esofagectomía
SUBTOTAL (IVOR-LEWIS)
◦ Tumores distales o en la unión esófago-gástrica
◦ Requiere una toracotomía derecha para completar la movilización del esófago y crear la
anastomosis esófago-gástrica intratorácica.
◦ Revisión del margen proximal
TOTAL
◦ Tumor proximal o de difíciles márgenes negativos
◦ A) TORACOTOMÍA
◦ B) TRANSHIATAL MINIMA INVACIVIDAD
81. ESOFAGUECTOMIA TRANSHIATAL DE MINIMA
INVASIVIDAD
Se realiza 5 -6 incisiones en la parte superior del abdomen y
una incisión transversa cervical.
82. Pronóstico
Sin tratamiento la supervivencia a 5 años es del 5%
Mortalidad secundaria a esofagectomía es del 5% y la morbilidad
del10- 27%
La supervivencia a 5 años depende del estadio al momento del Dx.
Estadio Supervivencia a 5 años
I 60-90%
II 30-60%
III 5-30%
IV 0-20%