Esquizofrenia de inicio en la infancia.pptx

1. Esquizofrenia de inicio
en la infancia
Luis Fernando Collazos Marín
Residente Tercer Año Psiquiatría
Univalle

2. Introducción: EIA
Forma grave de trastorno psicótico.
• < 12 años.
• Crónica y persistente/ debilitante, peores R/= que pctes con Sx más tardíos.
Definición
• Evoluciona con tiempo. Versión infantil = Tx en adolescentes y adultos.
• Límite de edad = 12 años  carece de utilidad. Sugieren edad límite 14.7 años (niveles ↑ Sx (+)
y funcionamiento psicosocial más pobre).
DSM-5: características esenciales son = en infancia. Dx más difícil.
• Alt discurso (hablar) y comportamiento desorganizados en otros Tx de infancia. (TEA, TOC,
TDAH).

3. Familiares 1er grado  Discapacidad mov
seguimiento ocular suave (similar pcte con
Dx esquizofrenia).
Tasa anomalías citogenéticas 10%. Deleción
1q21.1, 15q13.3 y 22q11.2 (0.5% –1%)
Genes: DAOA, NRG1, DTNBP1 y GAD1.
Polimorfismo específico en receptor 5HT2A
"confiere susceptibilidad a la esquizofrenia
con la edad temprana de aparición".
Etiología
No etiología única.
◦ Teorías: genéticas y ambientales.
◦ Estudio gemelos riesgo ambiental: Sx psicóticos
infancia son familiares y heredables.
◦ FxR social; deterioro cognitivo en <5a, crianza en
hogar; alt comportamiento, emocionales y
educativos para edad; y condiciones comórbidas
como autolesión Marcador de alt en proceso
drllo.
◦ Mayor carga genética o daño temprano SNC por
Fx ambiental.

4. Etiología: Riesgo genético
Familiares de
1er grado con
EIA: Riesgo de
5 a 20 v > que
población
gral.
Gemelos 4,7
veces mayor
entre ellos sin
1er gemelo
Dx <22a.
Familiares jóvenes pctes con esquizofrenia:
◦ TDAH y Tx conducta.
◦ ↑ Expresión de emociones entre fliares.
◦ > psicopatología en descendentes de
parientes con ↑ expresión de emociones
◦ Atención deficiente, memoria de trabajo
espacial y funciones ejecutivas.
◦ ↑ Sg neurológicos blandos.
◦ ↓ vol amígdala, hipocampo y circunvolución
temporal sup.
◦ ↓ sueño de onda lenta

5. Anomalías del neurodesarrollo y neuroanatómicas.
Complicaciones durante embarazo y parto Adultos
con esquizofrenia.
• Combinación:
• Riesgo genético + daño adquirido  mayor
vulnerabilidad esquizofrenia.
• ↑ características dismórficas menores.
Complicaciones asoc a hipoxia.
Neuroanatomía:
• Agrandamiento ventrículos laterales. ↓ materia gris
(frontal y temporal).
• EIA > pérdida materia gris cortical que niños con
psicosis transitoria (prefrontal y temporal) Alt
plasticidad.
• ↓ Vol hipocampo Vs hermanos no psicóticos y
sujetos sanos.
• Alt volumétricas “endofenotipo para la
esquizofrenia”.
• Estudios de hermanos no psicóticos de pctes con
EIA Déficit materia gris prefrontal y temporal en
edades tempranas se normaliza en adolescencia
tardía.

6. Anomalías del neurodesarrollo y neuroanatómicas.
Vol y forma cuerpo estriado (EIA, hermanos y sanos): Diferencias de forma
estriatal subregional, con desplazamientos Estos se proyectan hasta corteza
prefrontal Déficit de grosor cortical.
• Conectividad de sust blanca Alt cuña izq y der (lob occipital, corteza
visual, Área 17).
Alta fascículo longitudinal inf izq y fascículo frontoocipital inf izq: Retrasos en
drollo puede asoc con alucinaciones.
• Redes de memoria de trabajo: patrón anormal de conectividad de la CPFDL
similar que adultos con esquizofrenia.

7. Vinculados con
empatía y
reconocimiento
visual asociado a un
componente
afectivo.
FLI: Corteza
occipital corteza
temporal medial
fin corteza
orbitofrontal.
FFOI: Corteza
occipital lóbulos
temporales (sup,
medio y ant),
vecindad amígdala y
giro
parahipocámpico.
Deterioro: ↓ rpta
emocional ante
estímulos visuales
(hipoemocionalidad)
y peor
reconocimiento
facial de emociones.
Fascículo longitudinal inferior/ fascículo frontooccipital inferior

8. Consumo de cannabis
Consumo regular > riesgo Dx esquizofrenia o Sx psicóticos.
74% de sujetos Dx previo de Tx por consumo de cannabis
antes de aparición Sx psicóticos positivos.
• Masculinos, los más jóvenes, edad más temprana al inicio Sx positivos, ↓
nivel educativo, ↓ nivel socioeconómico, ajuste académico infantil
premórbido > pobre, < anomalías motoras, pero alucinaciones y delirios
más severos.
Consumo cannabis precede a aparición de enf en mayoría de
pctes no existió asoc significativa entre inicio enf y Tx
consumo cannabis por las variables demográficas y clínicas.
•Consumo de cannabis + trauma infantil ↑ riesgo de
Sx psicóticos.
•Consumo temprano de cannabis en adolescencia +
vulnerabilidad genética específica FxR para
esquizofrenia.
•“Cannabis alt curso psicosis al desencadenar
aparición temprana de enf en población juvenil
vulnerable".
•Múltiples teorías: abuso SPA influye Tx psiquiátricos,
Tx psiquiátricos que influyen en abuso SPA, procesos
independientes y mutua/ excluyentes.

9. Etiología
Trauma infantil temprano
Relación con Sx psicóticos infantiles.
◦ 93.1% EIA “habían experimentado eventos
adversos durante la infancia”.
◦ 46.9% “experimentado eventos traumáticos”.
Niños con maltrato por adulto o intimidación
por compañeros  > probabilidad Sx
psicóticos a los 12 años Vs niños sin maltrato.
↑ 2 veces Riesgo de Sx psicóticos (>
victimización fue crónica o severa).
Infecciones
Inf virales SNC y psicosis posterior.
Riesgo ligera/ > enf psicótica no afectiva asoc
con inf virales del SNC, así como con
esquizofrenia.
No > riesgo con inf bacterianas.
Virus paperas (Mixovirus parotiditis) o al
citomegalovirus.

10. Etiología
Inmunología
• Búsqueda de procesos inmunes y
esquizofrenia.
• Auto-Ac asoc a plaquetas ↑ EIA vs Dx
de Tx conducta.
• Sx (-): ↑ niveles de IL-4 e IL-10
NT y esquizofrenia
• Disfunción CPF y sist límbico: DA,
glutamato, serotonina, GABA, N-
acetilapartato.
Etiologías potenciales
diversas
• Multifactorial.
• > probabilidades de tener
madres enfermas durante el
embarazo o infancia.
• Relación EIA y cáncer de pulmón
materno de células pequeñas.

11. Epidemiología
Rara Estados Unidos
A nivel mundial
No hay estudios
Estudio 2017.
•Preadolescentes: prevalencia < 1 caso por cada 10.000 habitantes.
•↑ incidencia durante adolescencia tardía 1%.
• Prevalencia igual, posible ↑ prevalencia en poblaciones urbanas.
• Incidencia promedio hombre a mujer de 1.5-2 : 1.
• Hombres: edad de inicio más temprana, > tasas Tx de desarrollo
generalizado y TDAH; en comparación con mujeres.
• Sobre prevalencia de EIA en países
subdesarrollados.
• Coreano Predominio de nacimientos de invierno
(enero y febrero) para Dx EIA.

12. Pronóstico
Es peor para EIA que el Dx en adultos.
Como adultos, experimentan:
◦ < relaciones sociales cercanas
◦ < probabilidades de casarse
◦ < logros académicos
◦ > desempleo
◦ < capacidad de vida independiente
Peor respuesta a medicación.
Psicosis no afectiva de inicio temprano
múltiples reingresos y uso de múltiples
antipsicóticos seguimiento a un año.
> riesgo de suicidio. Tasa de mortalidad por
suicidio: 5 - 11%. /// Vs Adultos con
esquizofrenia: 10% se suicidan.
Violencia. Particular/ adolescente con ideas
paranoides. Problemas de conducta
tempranas

13. Pronóstico
Otras complicaciones: malos cuidados personales,
impulsividad (lesiones, ETS, abuso SPA).
Más agitación y agresión, Tx personalidad antisocial
y problemas legales.
>50% discapacidad severa en habilidades sociales y
limitaciones en rendimiento académico y
ocupacional.
Estudio: Doble probabilidades Dx TDAH, o Tx del
habla, lenguaje y aprendizaje.
Peores R/= pruebas neurocognitivas.
EIA + carga familiar de psicosis peor
desempeño que sin carga.
Duración de psicosis no tratada implicaciones
pronóstico a 2 años. Curso > deficiente.
•Hallazgo de desarrollo detenido en lugar de deterioro.
•Tasas más bajas de remisión de PANSS a 2 años.
< duración psicosis no tratada > mejoras en
función ejecutiva.

14. Presentación: Historia
Mayoría tienen Tx del comportamiento y
cognición antes Sx psicóticos.
• ½ niños: Retrasos en habla y lenguaje, retraso
desarrollo motor.
• Alt habilidades sociales y logros escolares antes de
esquizofrenia.
• 1/3: Falta de atención, hiperactividad, agresión o ira.
La mitad
• Dx Trastornos generalizados del desarrollo, TDAH y
trastornos internalizantes (TAB, depresión, Tx
ansiedad).
Comportamiento extraño y Sx (-):
• +++ esquizofrenia de inicio adolescencia que
adultos.
• Menor frecuencia catatonia.
• Afecto: embotado o inapropiado (2/3)
• Tx sueño, asoc con gravedad Sx.
Abuso de sustancias
• Mayor frecuencia que población general.
• Tabaco, alcohol, medicamentos recetados,
medicamentos no recetados y drogas de
abuso.

15. Presentación: Historia
• Más complejos y elaborados con edad.
• Alucinaciones (auditivas +++ que
visuales) Sx de presentación.
• 80% con Dx las tienen. (94.9% auditivas,
80.3% visuales, 60.7% somáticas / táctiles y
29.9% olfativas).
• Pctes con alucinaciones visuales ↓ CI,
edad de inicio más temprana y enf más
grave Vs. pctes sin alucinaciones visuales.
• Delirios y Tx pensamiento más
predictivos de verdadera psicosis no
afectiva.
Alucinaciones
y delirios
• Mitad niños Tx pensamiento formal.
Perdida en asociaciones y pensamiento.
• Déficits en evaluación Teoría de la Mente
y función ejecutiva.
• Funcionamiento cognitivo se ve afectado
al inicio de enf.
• Alt CI, déficits comprensión verbal,
lenguaje y memoria a corto plazo.
Atención y funcionamiento ejecutivo.
> ↓ CI por alt aprendizaje en lugar de
pérdida de función.
Trastorno del
pensamiento
y cognición
deteriorada.

16. Examen físico
Alt EF neurológico: ½ adultos Dx reciente esquizofrenia.
Más Sg disfunción neurológica en adolescentes: “signos suaves” falta de coordinación,
persistencia de reflejos del desarrollo, mov de búsqueda ocular deteriorados.
Reflejos primitivos no ↓ a medida que avanza la edad
Retraso en desarrollo motor y problemas de coordinación.
Discapacidad mov seguimiento ocular suave

17. Consideraciones diagnósticas
Exclusión Tx estado de ánimo con psicosis (TAB), Tx psicótico inducido por sustancias y psicosis
debido a una afección médica. Considerar:
Psicosis 2ria a epilepsia;
psicosis no
especificada; y psicosis,
episodio único
Tx neurodegenerativos. Tumor SNC
Tx progresivo del SNC
orgánico (p. Ej.,
Panencefalitis
esclerosante)
Tx esquizoafectivo
Tx cromosómico:
síndrome de deleción
22q11

18. Diagnósticos diferenciales
Psicosis
afectiva
Síndrome de
Asperger
Desorden del
espectro
autista
Desorden
autoinmune
Tx genético
Etiología
infecciosa
Efecto 2rio
de med
Desorden
metabólico
Errores innatos del
metabolismo;
Enfermedad de Wilson;
Neimann Pick; Porfiria
aguda; etc.
Discapacidad
intelectual
pediátrica
TOC
pediátrico
Tx gralizado
del
desarrollo
Lesiones
estructurales
SNC.
Abuso de
sustancia o
intoxicación

19. Consideraciones Diagnosticas
Estudios de lab: para Dx ≠.
Toxicología.
Enf Wilson: Función hepática, cobre y
ceruloplasmina.
Porfiria: Porfobilinógeno.
VIH, VDRL o detección de metales pesados.
RM o características dismórficas Cariotipo.
Considerar Fx orgánicos:
◦ 1. Aspectos atípicos del curso e historia de la enf
◦ Inicio agudo y / o muy temprano
◦ Aparición aparente/ provocada por cirugía, inf viral o med
◦ Regresión cognitiva o del desarrollo.
◦ 2. Características Sx atípicas:
◦ Confusión
◦ Catatonia
◦ Reacciones adversas neurológicas graves y poco frecuentes
al TTO.
◦ Sx físicos concurrentes
◦ Sospecha de convulsiones
◦ Erupción malar
◦ Sg gastrointestinales
◦ Características dismórficas

20. Consideraciones Diagnosticas
Neuroimagen: RMN o TAC
◦ Desmielinización Leucodistrofia.
◦ Atrofia lipofuscinosis ceroide neuronal.
◦ Agrandamiento ventricular y pérdida de materia
gris Sugestivo de EIA, pero no Dx.
EEG
◦ Sg o Sx episódicos.
◦ Niños con clozapina > riesgo convulsiones.
EKG
◦ Antes inicio de antipsicótico.
Histología
◦ Estudios neuropatológicos disponibles para
esquizofrenia de inicio tardío, pero NO para
niños.
◦ Estudios post mortem ↓Vol hipocampo. No
gliosis (no inflamación aguda).
Pruebas psicologicas
◦ Entrevistas estructuradas o semiestructuradas.
◦ Programa infantil para trastornos afectivos y
esquizofrenia (K-SADS)
◦ Breve escala de calificación psiquiátrica (BPRS)
◦ Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS)

21. TRATAMIENTO
Programas de tratamiento
diurno u hospitalización.
Farmacoterapia:
neurolépticos.
TEC.
Farmacoterapia
Posible/ 1/3 niños  Discinesias por
abstinencia. Verificar :
◦ Peso al inicio; 4, 8 y 12 ss; y luego trimestral
◦ TA al inicio, 12ss y anual.
◦ Glucosa ayunas al inicio, 12 ss y anual/
◦ Perfil lipídico al, 12 ss y cada 5 años

22. TRATAMIENTO: Fármacos
Recomendaciones: Antipsicóticos Atípicos no están disponibles para niños y
adolescentes.
• Efectos cardiometabólicos (olanzapina, quetiapina, risperidona y Aripiprazol):↑ peso significativo con
todos med (+++ olanzapina y quetiapina ↑ CT y TG). Risperidona ↑ TG.
Antes de expo a med antipsicótica: Pacientes con 1er episodio psicótico >
Circunferencia cintura, ↑ CT y LDL.
• Aprobados FDA: aripiprazol, lurasidona, olanzapina, quetiapina, paliperidona y risperidona.
Adultos: iloperidona, asenapina, cariprazina y ziprasidona.
• Revisión sistemática antipsicóticos (aripiprazol, haloperidol, molidona, olanzapina, paliperidona,
quetiapina, risperidona, ziprasidona) SOLO haloperidol, olanzapina y risperidona  efecto
estadísticamente significativo en síntomas (+) PANS a 6ss en comparación con el placebo.

23. Fármacos
Benzodiacepinas
• Sedación: En
combinación con
antipsicóticos
para psicosis
aguda.
Agentes
antiparkinsonianos
• Anticolinérgicos:
prevención y
TTO distonía
aguda,
parkinsonismo y
Sd neuroléptico
maligno.
• Discinesia tardía.
Antihistamínicos
• TTO RA
extrapiramidal
• Sedación y como
hipnóticos leves.
Bloqueadores
beta-adrenérgicos
• Acatisia, temblor,
ansiedad y
agresión.

24. TRATAMIENTO
Estimulación magnética
transcraneal
•Francia. Serie de Casos. TTO
alucinaciones auditivas
refractarias. Beneficios > un mes
luego TTO.
Manejo Psicosocial
•Atención multimodal:
capacitación habilidades sociales,
entorno de apoyo y programa
estructurado de educación
especial individualizada.
•Psicoterapia de apoyo: alentar las
pruebas de realidad y para ayudar
al niño a controlar Sx de
advertencia de recaída inminente.
•TCC: monitoreo de creencias y
atribuciones.

25. TRATAMIENTO
Dieta
• Antipsicóticos pueden estimular
apetito.
• Refrigerios ↓ calorías y limitación
ingesta total en comidas.
• Control de peso e IMC.
Consultas
• TTO interdisciplinario:
Enfermería, terapia del habla y
lenguaje, y terapia ocupacional y
física. Psicólogo.
• Evaluar CI y pruebas de
rendimiento para planificación
educativa.
• Pruebas proyectivas
(Rorschach) útiles para info
adicional. No superan a
entrevista.
• Neurólogo y genetista infantil.
Monitoreo a largo plazo
• Frecuencia de citas determinada
por Sc continuos.
• Fase residual Sx (-)  social/
incapacitantes.
• 15-20% con Dx EIA pueden más
tarde Dx TAB, Tx esquizoafectivo u
otro.

26. Prevención
TTO antes de aparición de psicosis Bajo investigación.
• Trabajo preliminar Fliar 1er grado pctes con esquizofrenia que tenían Sx
sugestivos y déficits neuropsicológicos  TTO risperidona  ↓ Sx
sugestivos y mejoría en atención y memoria de trabajo.
Risperidona Vs. TCC para Sx sugestivos en individuos con ↑↑ riesgo
esquizofrenia.  (-) personas progresaron a 1er episodio psicotico.
• Posibilidad TTO niños antes de aparición de psicosis.
Más estudios.

27. PUNTOS CLAVES
EIA enf extraordinaria/ rara
(incidencia < 0,04%).
Alucinaciones no son
infrecuentes; el Dx no debe
basarse solo en esto Sx.
Evaluación de niño con sospecha:
info colateral extensa, observar a
pcte / flia en varias visitas, excluir
enf médicas y evaluar, enf
comórbidas (Tx déficit de habla /
lenguaje / educación y estado
anímico o ansiedad).
Una vez Dx, se abordan otras
comorbilidades, planifica TTO:
farmacos, psicoterapéuticas y
psicosociales.
Clozapina: Excelente
medicamento 3ra línea.

28. Bibliografía
Childhood-Onset Schizophrenia. Updated: Mar 25, 2019 Author: Marshal E Ash, DO; Chief Editor:
Caroly Pataki, MD.
Jennifer Bartlett. REVIEW ARTICLE Childhood-onset schizophrenia: what do we really know?.
Health Psychology & Behavioural Medicine, 2014 Vol. 2, No. 1, 735–747.
Driver, D. I., Gogtay, N., & Rapoport, J. L. (2013). Childhood onset schizophrenia and early onset
schizophrenia spectrum disorders. Child and adolescent psychiatric clinics of North
America, 22(4), 539–555.