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Subido porAgustin Omar Rosales Gutierrez
Estatus epiléptico
El estatus epiléptico representa una emergencia médica relacionada con una elevada mortalidad. Se define como crisis convulsivas que se repiten con tanta frecuencia o que son tan prolongadas que ocasionan un estado fijo u duradero de la condición epiléptica. Existen múltiples definiciones pero generalmente se considera mayor a 5 minutos. El tratamiento de primera línea incluye diazepam y fenitoína para detener la actividad convulsiva de forma rápida, prevenir recurrencias y tratar la etiología subyacente.
Estatus epiléptico
- 1. ESTATUS EPILÉPTICO Dr. AgustinOmar Rosales Gutierrez R2 MEEC / Medicina Interna
- 2. AGENDA 1.- Introducción 2.- Definición 3.-Clasificación 4.-Epidemiologia 5.- Etiología 6.- Diagnostico y Dx diferenciales 7.- Manejo 8.- Pronostico
- 3. INTRODUCCION • El estatusepiléptico representa una emergencia medica relacionada con una elevada mortalidad • Tablas de Sakiklu en Babilonia 718-612 AC. • En Latin “etat de mal” Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
- 4. INTRODUCCION El termino fueacuñado por el Dr Calmeil desde 1824 en su descripción original • 1903 Clark y Prout : Existen tres fases del estatus epiléptico : pseudoestatus temprano, estado convulsivo y estado soporoso “Hay momentos en que en cuanto una crisis termina, otra empieza, una siguiendo a la otra en sucesión de tal forma que uno puede contar hasta 40 o 60 crisis, sin interrupción los pacientes llaman a esto: etat del mal. El peligro es inminente muchos pacientes mueren
- 5. INTRODUCCION • Gastaut. Rogery Lob. Organizan en 1972 ( la conferencia de Marsella ) primer simposio internacional sobre el estado epiléptico. • “Crisis convulsivas que se repiten con tanta frecuencia o que son tan prolongadas que ocasionan un estado fijo u duradero de la condición epiléptica” • El factor tiempo quedo ambiguo por lo que en el Diccionario de la epilepsia de la OMS 1976 se concreto el tiempo de 30 min Hunter R. Status epilepticus: history, incidence and problems. Epilepsia 1959;1:162-188.
- 6. MULTIPLES DEFINICIONES • JAMA1993 Epilepsy Foundation America´s Working Group • Clinic Nueroparmacol 1991. Beck • NEJM 1998. Veterans affairs status epileptycus cooperative study group. • Crisis continuas por mas de 30 min, o 2 o mas crisis sin recuperación entre ellas • Crisis repetitivas sin recuperación del estado de alerta >20 min • Crisis con duración mayor a 10 min
- 7. DEFINICION • El Estatusepiléptico se refiere a la aparición de un nueva crisis convulsiva generalmente única e incesante, con duración mayor a 5 min ( Loweisten) • Un grupo de convulsiones clínicas secuenciales sin un retorno de la conciencia entre ambas crisis • Estatus epiléptico refractario (EER) que se define como la crisis permanente que no responde a la terapia de 1era línea. Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
- 8. GENERALIDADES • Una crisisTCG secundariamente generalizada cesa a los 3 min, no mas allá de los 5 min • 30 min daño histologicos. • 60 min daño irreversible muerte neuronal
- 9. ESTATUS EPILÉPTICO NOCONVULSIVO • Alteraciones del estado de conciencia o del comportamiento por mas de 30 min. • Sin actividad epiléptica clínica • Descargas epileptiformes periódicas, descargas rítmicas con actividad subclínica de crisis Bassin S, Smith TL, Bleck TP. Clinical review: status epilepticus. Crit Care 2002; 6: 137–42.
- 10. ESTATUS EPILEPTICO NOCONVULSIVO Actividad motora sutil Continua o rítmica No hay tiempo Movimientos palpebrales, faciales, mandibulares, sacudidas oculares nistagmus, sacudidas focales sutiles del tronco o extremidades
- 11. ESTATUS EPILÉPTICO NOCONVULSIVO • CLASIFICACION Crisis de ausencia Parciales complejas Sutil generalizado Coma Se desarrolla a partir de un estado epiléptico convulsivo
- 12. Estado epiléptico inminente Estado epiléptico establecido Estadoepiléptico sutil Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
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- 14. EPIDEMIOLOGIA • EUA sepresentan entre 100,000 y 200,000 episodios de estas epiléptico cada año. • México no se cuenta con un reporte oficial pero se estima hay 2 millones de pacientes los cuales cursan con epilepsia ( INNN) • Epilépticos 5 al 15 % desarrollaran EE una vez en su vida • La mortalidad estimada ha cambiado radicalmente a partir del uso de las actuales medidas terapéuticas del manejo de estos pacientes en UCI • Actualmente del 20 % Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
- 15. EPIDEMIOLOGIA • Una vezque cesan las crisis TCG mas del 50 % desarrollan crisis no convuslivas • EE refractario en 43 % de los pacientes con EE..
- 16. ETIOLOGIA • El pacientetiene antecedente de epilepsia ? • Búsqueda de factores predisponentes mas que de la causa. Clasificación de Hauser y Cols PROVOCADO 1.- Sintomático agudo : antes de una semana de cursar con una afección neurológica aguda : TCE, neuroinfeccion, EVC, encefalopatía difusa aguda, trastornos toxicos-metabólicos. Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.
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- 18. ETIOLOGIA a.- Sintomático progresivo: ES en pacientes con enfermedades cronicodegenerativas NO PROVOCADO a.- Sintomático remoto : ES después de una semana de iniciada una agresión neurológica b.- idiopático / criptogenico: sin causa demostrada pero que se intuye que esta existe. Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and neurologic sequelae. In: Delgado Escueta AV, Wajterlain CG, Treiman DM, Porter RJ. Status epilepticus: mechanisms of brain damage an treatmen. New York:Raven Press 1982:3-14.
- 19. ETIOLOGIA • REVISION DEMINESSOTA (1965 a 1984) 50 % relacionado a un proceso neurológico agudo (20 % encefalopatía anoxica ) (17 % infección del SNC) ( 13 % EVC ) 42 % no provocado 8 % etiología febril
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- 21. FISIOPATOLOGIA Falla en losmecanismos que terminan las crisis Reducción de la inhibición Excitación persistente y excesiva Análogos del glutamato Antagonistas del GABA Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56 La actividad epiléptica se define como una descarga eléctrica anormal, hipersincrónica y anárquica de un grupo de neuronas, que una vez iniciada es auto limitada por mecanismos no plenamente dilucidados
- 22. FISIOPATOLOGIA GABA NMDA Chen, Wasterlain, Statusepilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
- 23. FISIOPATOLOGÍA Transición de crisisepilépticas a estado epiléptico sostenido Mal adaptación de neuropeptidos EE induce muerte neuronal EE induce epileptoogenesis Farmacoresistencia Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
- 24. DECISIONES El paciente estaconvulsionando o el movimiento es sutil Cual es el estado de conciencia Es urgente intubación y VM Antecedente de epilepsia y manejo farmacológico previo Niveles séricos de los anticonvulsivantes, dosis y comorbilidades
- 25. ECG • Todo pacientecon fluctuaciones en el estado de alerta de forma inexplicable. ECG de 30 min - 1/3 EENC - ½ EEC ECG continuo 24 hr - Estandar de oro - 95 % EE en no comatosos - 84 % EE en pacientes comatosps Neurology 2004, 61: 1743-1748
- 26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • EEconvulsivo vs no convulsivo • Estado post-ictal • EVC • Deterioro rostrocuadal • Alteraciones psiquiátricas • Condiciones que alteren el estado de conciencia
- 27. TRATAMIENTO Terminar con la actividad convulsiva Prevenirlas recurrencias Tratar la etiología Manejo de las complicaciones Evitar secuelas
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- 31. PRONOSTICO • Edad • Duracióndel EE • Respuesta al tratamiento • Causa
- 32. TRATAMIENTO • DIAZEPAN • 1eraelección en EE • Subunidad gamma del receptor GABA-A: aumenta los efectos inhibitorios, altera la liberación de los neurotransmisores exicitatorios (Aspartato y glutamato), bloquea la recaptura de calcio • 3 min se controla el 30 % de las crisis convulsivas y a los 5 min un 80 %. Vigilar función respiratoria e hipotensión arterial Shorvon S. The classifi cation of status epilepticus. Epileptic Disord 2005:7:1-3.
- 33. RECEPTOR DE BENZODIAZEPINAS PotokarJ, Coupland N, Wilson S, et al. Assessment of GABA(A)benzodiazepine receptor (GBzR) sensitivity in patients on benzodiazepines. Psychopharmacology (Berl) 1999; 146:180
- 34. TRATAMIENTO /DHF • Deelección en el EE TCG. • 90 % CC las controla. • Muy liposoluble, Vida media 12 hr. • Altera la conductancia ionica del Na+ alterando la permeabilidad a nivel neuronal • Disminuyendo la excitabilidad y la conductancia eléctrica
- 35. FENOBARBITAL • Acoplamiento ala subunidad alfa del receptor GABA-A, altera la conductancia del Na+ y Ca++, inhibe la secreción de neurotransmisores excitatorios • Depresión respiratoria • Segunda línea.
- 36. FÁRMACOS DE TERCERALINEA • Lacosamida • Levetiracetam • Lidocaina NO HAY EVIDENCIA.
- 37. PRONOSTICO/STESS (STATUS EPILEPTICUS SEVERITYSCORE) CRITERIO HALLAZGOS SCORE Conciencia Alerta o somnoliento /confuso Estuporoso o en coma 0 1 Peor tipo de crisis Parcial simple, parcial compleja, ausencia o mioclonias. Convulsiones generalizadas 0 1 Edad <65 años >65 años 0 1 Crisis previas Si No o no se conocía 0 1 Puntaje 0-2 puntos buen pronostico en cuanto a supervivencia VPN 0-97 % J Neurol 2008;255:1561-1556
- 38. CONCLUSIONES • EE seconsidera una urgencia neurológica • Abarca cualquier grupo etario • Las causas son múltiples y difieren de acuerdo con la edad, y la población estudiada • El manejo debe ser rápido, eficiente y en una unidad adecuada • El pronostico depende de la causa del EE, la duración del EE y la edad del paciente