La candidiasis es una infección causada por hongos del género Candida. Puede presentarse en varias formas clínicas como pseudomembranosa aguda, eritematosa aguda o crónica, hiperplásica o queilitis angular. Factores como diabetes, VIH/SIDA, radioterapia, antibióticos y prótesis dentales mal ajustadas facilitan su desarrollo. El diagnóstico se realiza mediante examen clínico, microbiológico e histopatológico para identificar las levaduras de Candida en

1. CANDIDIASIS
Dra. Consuelo Cruzat

2. CONTENIDOS
Introducción: Candidosis vs. Candidiasis
Etiología
Patogenia
Clasificación
Tipos
Características clínicas
Características histológicas
Evolución
Tratamiento

3. Introducción
Es una enfermedad causada por Hongos.
 Es un hongo levaduriforme
Estos hongos son saprófitos de la cavidad oral.
Se hacen patógenos en condiciones especiales
tanto generales como locales:

Factores generales: enfermedades sistémicas, etc.

Factores locales: prótesis desajustadas y sucias, etc.
Extremos edad :lactantes o ancianos
Se agregan los enfermos VIH/Sida e
inmunodeprimidos

4. Factores sistémicos (Samarayanake,1990)
Alteraciones en los estados fisiológicos:
 Infancia
 senectud
Alteraciones endocrinas:
 Diabetes
 Hipotiroidismo
 Hipoparatiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal
Alteraciones nutricionales:
 Deficiencia de vitaminas
 Deficiencia de hierro
 Malnutrición
Alteraciones del sistema inmune:
 Disminución del N° de fagocitos
 Defectos intrínsecos en las células inmunológicas
 Defectos en la inmunidad mediada por células
 Defectos por procesos infecciosos

5. Deficiencia de Fe
Anormalidades Disminución Inadecuada Déficit
inmunidad respuesta de
epiteliales de la
celular anticuerpos
Fagocitosis
Candidiasis oral

6. Factores locales (Samanarayake, 1990)
Barrera mucosa
 Cambios epiteliales exógenos
Trauma
Oclusión local
Maceración
 Cambios epiteliales endógenos
Atrofia
Hiperplasia
Displasia
Saliva
 Cambios cuantitativos
Xerostomía, hiposialia
Síndrome Sjögren
Radioterapia
Terapia citotóxica
 Cambios cualitativos
pH
Concentración de Glucosa
Flora comensal
Dieta rica en H de C

7. FACTORES FACILITADORES LOCALES
Cambios epiteliales : Lesiones Queratinizadas
Hiposalivación : Xerostomia
Síndrome de Sjögren
Radioterapia
Quimioterapia
Prótesis de acrílico
Tratamiento con corticoides locales
Mala Higiene oral
Tabaquismo

9. ETIOLOGIA
Hongos: diversas especies de Cándidas
Candidas.spp
Tipos:
 C. albicans

C. dubliniensis (VIH)

C. tropicalis
 C. krusei
 C. parapsilosis
 C. glabrata

Etc.

10. PATOGENIA
Integridad de la piel y mucosas
Competencia con la flora oral normal o habitual

11. DIAGNOSTICO
EXAMEN CLINICO
EXAMEN MICROBIOLOGICO
EXAMEN HISTOPATOLOGICO

12. Tipos clínicos
Formas agudas

Eritematosa
Formas crónicas
 Seudomembranosa
Queilitis angular
En pacientes VIH/SIDA:
 Eritematosa/atrófica

13. Presentaciones clínicas
Candidiasis oral
Agudas. 1) Pseudomenbranosa
2) Eritematosa
Crónicas 1) Pseudomembranosa
2) Eritematosa
3) Hiperplásica
4) Queilitis Angular
Orales específicas 1) Protésica
2) Glositis romboidal media

14. CARACTERISTICAS CLINICAS
Depósitos blancos (algodoncillo)
Fondo rojo
Generalmente indolora
Alteración de los sabores (disgeusia)
Se desprende al raspado
Diagnóstico diferencial: con otras Lesiones
blancas de mucosa oral

15. Candidiasis Eritematosa Aguda
Consecuencia de una Candidiasis seudo membranosa
persistente
En cualquier lugar de la boca
Más lengua y paladar.
La única que presenta ardor
Dx diferencial algo complicado

16. CANDIDIASIS SEUDO MEMBRANOSA
AGUDA
Se desprende al
raspado.
Factores generales y
locales
Frotis con tinción de
PAS.
Copyright © 2003, Elsevier Science (USA). All rights reserved.

17. Candidiasis Seudomembranosa Aguda
Recién nacidos. Primeras semanas
Ancianos anergizados
Leucémicos
Complicaciones por Radioterapia y/o Quimioterapia
Xerostomía
Por tratamiento con corticoides locales
Inmunodeprimidos. SIDA.

19. Candidiasis Seudomembranosa Aguda

20. CANDIDIASIS SEUDOMEMBRANOSA
Depósitos blancos (algodoncillo)
Fondo rojo
Generalmente indolora
Se desprende al raspado
Diagnóstico diferencial

22. Queilitis Angular
Perléche – Estomatis comisural -
Boqueras
Multifactorial
Dimensión vertical disminuida
Envejecimiento
Anemia – Xerostomia – Defic. Vitamínica
Cándida Albicans
SIDA.

23. Queilitis Angular

24. Patogénesis de la C.Hiperplásica Crónica
Leucoplasia candidiásica
Variante clínica controvertida
Lengua y área retrocomisural
Grados de displasia intraepitelial

25. Patogénesis de la C.Hiperplásica Crónica
Presencia de Candida
Alteraciones
endocrinas
Recién nacidos Ej.: diabetes
CS Aguda Antibioterapia
Enf. anergizante: SIDA Quimioterapia
Ej.: leucemia Radioterapia

26. Candidiasis hiperplásica crónica

27. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
SIDA
Es una enfermedad causada por el virus
VIH y se caracteriza por diversas condi-
ciones clínicas incluyendo profunda inmu-
nosupresión con asociación de infecciones
oportunistas, neoplasias secundarias y de-
generación del sistema nervioso central.

28. Candidiasis Oral en el SIDA
Es la manifestación oral mas frecuente
Candidiasis esofágica es criterio Dx
definitivo
Signo importante del proceso y su progresión
Relación con el recuento de linfocitos CD 4
Estados prodrómicos del SIDA
La variedad Seudomembranosa y Q. Angular
Presencia de Candidiasis en la Enfermedad
periodontal x VIH
Infección sistémica : poco frecuente

29. Candidiasis en paciente VIH/SIDA

30. Candidiasis Subprotésica
La Candidiasis oral mas común ( 1960 )
Forma de Candidiasis Crónica Eritematosa
Indolora. De poca trascendencia
Prótesis de acrílico.
Habitat óptimo para las Cándidas
Fácil Dx y tratamiento

31. CARACTERISTICAS CLINICAS
Estomatitis subprotésica (la más frecuente en
portadores de prótesis desajustadas)
Clasificación de Newton
Tipo I: Simple localizada
Tipo II: Simple generalizada
Tipo III: granular o hiperplásica papilar

32. ESTOMATITIS SUBPROTÉSICA
Tipo II de Newton

34. GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA
Lesión clásica
0,2 % población
No es malformación
No existe en niños
Reservorio de Cándidas
Portadores de prótesis
de acrílico
Candidiasis Eritematosa

35. MICROBIOLOGÍA
Frotis con Tinción de Gram: para determinar
presencia de hongos
Zimograma o Test de fermentación de
azúcares: para determinar tipo de Cándidas
Cultivos en Caldo papa-dextrosa o en Agar-
Sabouraud

36. Estudios bioquímicos para C. albicans
Auxonograma: basado en la asimilación de H de C en presencia
de O2 en un medio base sin azúcares con discos impregnados con
H de C. Se forma halo si la cepa estudiada asimila el azúcar
Zimograma: basado en la fermentación de azúcares. Se usa un
medio líquido al que se añade un azúcar determinado, más un
indicador de pH. Si vira el indicador, se produce ácido y gas en
forma de burbujas. La fermentación del azúcar es + .
AZÚCARES
Glucosa Maltosa Galactosa Sacarosa Lactosa Trehalosa Celobiosa
Asimilación Si Si Si Si No Si No
(auxonograma)
Fermentación AG AG A V No V -
(zimograma)
A: acidificación del medio. AG: acidificación del medio más producción de gas. V: variable.

37. CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
Esporas, blastosporas, hongos
levaduriformes de 2 a 4 micras, de
paredes finas
Hifas o filamentos de 3 a 5 micras de
diámetro de longitud variable
Tinción de PAS ( peryodic acid Schiff)
para cortes histológicos
Tinción de Gomori-Grocott

38. Histología de la Candidiasis
Hifas en la parte mas superficial del epitelio
que está recubierto por una capa de
paraqueratina.
PMNN intraepiteliales
Hiperplasia epitelial
Reacción inflamatoria del corion

40. Bases Histológicas de las
lesiones blancas
 Aumento de la producción de queratina superficial.
 Aumento del grosor del epitelio sin producción de queratina.
 Muerte de las células epiteliales (ej.: quemadura )
 Desarrollo de colonias de hongos superficiales.

41. TRATAMIENTO
Mejorar o controlar la enfermedad base
Antifúngicos: nistatina, ketoconazol, etc.
Dieta, control en H de C, consumo de Yogur
con Lactobacillus
Limpieza de prótesis dentales
Higiene bucal

42. EVOLUCION
Buena con tratamiento
Mal pronóstico en pacientes con VIH/SIDA

43. Referencias bibliográficas:
Neville BW; Damm DD; Allen CM; Bouquot JE: “Oral &
Maxillofacial Pathology” Saunders,Phi, 2002.
Sapp JP; Eversole LR; Wysocki GP: “Patología Oral y
Maxilofacial Contemporánea”,Harcourt Brace Madrid,
1998
Lobos, N.: “ Patología de la Mucosa Oral” Edit
Mediterráneo, 1995
Reichart, Peter A. ; Philipsen, Hans P.: “Atlas de
Patología Oral” Edit. Masson, S.A., Barcelona, 2000.
Marx, R.E.:” Oral and maxillofacial pathology : a
rationale for diagnosis and treatment”, Quintessence
Publishing, Chicago, USA, 2003.