La estricnina es un alcaloide altamente tóxico extraído de las semillas de los árboles Strychnos nux-vómica y Strychnos ignat. Actúa como antagonista competitivo de la glicina en la médula espinal y el bulbo raquídeo, provocando convulsiones tetánicas que conducen a la muerte por fallo respiratorio si no se trata. El tratamiento incluye lavado gástrico, inducción de vómito, administración de carbón activado, control de convulsiones y soporte

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Resumen
La Estricnina es un polvo blanco y amargo, extraído del árbol Strychnos nux-
vómica. Esta sustancia puede producir envenenamiento si es ingerida por los
animales domésticos en dosis elevadas. Actúa sobre el sistema nervioso central
y provocando estímulos motores a la musculatura esquelética, lo que provoca
contracciones, convulsiones, tetania y muerte por insuficiencia respiratoria,
puesto que también afecta los músculos involucrados en la respiración.
No existe antídoto para tal veneno, y el tratamiento radica en inducir el vómito
cuando el animal se encuentre relajado, lavados gástricos, facilitar la excreción
renal de la sustancia, y atender a las convulsiones.
El detalle más destacable en la necropsia es el hecho del perdurable rigor mortis
que se aprecia en el cuerpo del animal, y la falta de emisión frecuente de orina o
diarrea, producto de la contracción muscular de los esfínteres.
La estricnina puede detectarse en lavados gástricos o en el vómito, y no tiene
efecto acumulativo. Dosis menores a las que producen el cuadro clínico no
provocan problemas, pero no existe un antídoto para la estricnina.

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Introducción:
Los venenos han sido usados para muchos propósitos durante toda la existencia
humana, como armas y medicamentos; y han permitido grandes avances en la
rama de la medicina.
La estricnina es un veneno muy peligroso empleado principalmente para el
control de ratas pero en la actualidad su uso está prohibido. El envenenamiento
deliberado o accidental ocurre principalmente en animales pequeños,
especialmente perros y en ocasiones en gatos y raras veces en el ganado.
En el presente informe se tratara de la estricnina, su mecanismo de acción y las
acciones que produce en el organismo.

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Estricnina
“Es un alcaloide obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica” (1) “y
de Strychnos ignat” (2). (Ambos
originarios de Asia). “Se presenta
como un polvo cristalino blanco,
inodoro y amargo que debe ser
enmascarado en los cebos destinados
a los carnívoros, y puede ser
ingerido, inhalado, bebido tras
mezclarlo en una solución (siendo
solubles en agua) o administrado por
vía intravenosa. No obstante, es
empleada también para exterminar
perros vagabundos.
“Puede presentarse en una concentración de 0,5 al 1 %. En altas dosis produce
una gran estimulación de todo el sistema nervioso central, agitación, dificultad
para respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo llevar a un fallo respiratorio
y la muerte cerebral” (2)
Acción Farmacológica: “Estimulación del SNC, pero con mayor intensidad a
nivel de la médula espinal. Se observa, en principio, hiperreflexia. Luego
aparece el período convulsivo en el que cualquier estímulo genera la convulsión
tónica o “tétano estrícnico” (se contraen a la vez los músculos flexores como
extensores). Los miembros siempre en extensión, y hay opistótono, pues
prevalece la acción de los extensores. En este período se produce la muerte por
la contracción de los músculos respiratorios, intercostales, diafragma y
consecuente asfixia o por parálisis del centro respiratorio por agotamiento” (5).
“Dosis altas estimulan los centros del bulbo, respiratorios y cardiovasculares,
aumentando la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Sobre el aparato
digestivo tiene más acción cuando se administra por vía oral como polvo” (2).
Mecanismo de Acción: “Antagoniza competitivamente a la glicina en las
células de Renshaw; siendo la glicina un neurotransmisor inhibidor en tractos
nerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, el
tóxico estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello origina
convulsiones y tetania” (1)

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Características clínico-patológicas: “Los síntomas iniciales aparecen entre 10
y 20 minutos después de ingerido el veneno” (4). Estos son miedo aparente,
nauseas y vómitos. La intoxicación se inicia con un aura aprensiva,
observándose luego hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de las
comisuras labiales, contracciones nerviosas en los parpados y erección de las
orejas que tienden a juntarse formando un arco arrugado; se detecta rigidez de la
musculatura cervical, torácica y abdominal, al igual que dificultad para flexionar
las articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Si se golpea la tabla del
cuello o el dorso del animal puede observarse hiperreflexia. Aparece
hipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan violentos
sobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis de
convulsiones tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono y
extensión de las extremidades ("postura de caballete"). La tetania afecta también
a la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede
morir por apnea en una de tales crisis, en las que se mantiene la conciencia. La
vocalización puede ser resultado del intenso dolor.
Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, son
seguidas por convulsiones tónico-clónicas, en las que ocurren movimientos
mandibulares y pedaleo, además de jadeo; suele observarse intensa polipnea en
estas circunstancias. “Las crisis reducen su intensidad progresivamente hasta
llegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos,
como sonidos fuertes, desencadenan nuevamente la fase de convulsiones
tónicas, la cual puede también ocurrir espontáneamente. Al progresar la
afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración,
reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva la
temperatura rectal hasta 41° C y hay acidosis metabólica. Desde su inicio al
término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas” (1).
La muerte se produce por insuficiencia respiratoria, por espasmos en los
músculos intercostales y daño a los centros respiratorios del sistema nervioso
central (apnea).
Toxicidad: Según Booth, la dosis oral aguda aproximada de las sales de
estricnina en diversas especies (mg/Kg) es: Equino y Bovino 0,5; porcinos 0,5 a
1; caninos 0,55; felino 2; roedor 3; aves 5.

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Tratamiento: El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:
Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si
se está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavado
puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para
oxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla e inactivar
algún residuo, evitando la broncoaspiración, hasta que el contenido sea
totalmente claro. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina
(0,04 mg/kg IV, o bien 0,08 mg/kg SC o 1-2 gotas de la solución
inyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por vía
subcutánea), y con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; este
medicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza en
dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular. No debe inducirse vómito en
períodos de convulsiones. Tras el vómito o lavado gástrico es ideal
administrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo
cada gramo en 3- 5 ml de agua o suero fisiológico.
Aplicar respiración artificial, y de preferencia usar oxigeno para ello.
Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Se
puede usar succinilcolina 10-50 mg por vía intravenosa, reforzando la
respiración artificial en la subsecuente apnea. También se puede
anestesiar el animal con pentobarbital sódico y mefesenin, hasta obtener
una relajación completa. Si las condiciones no lo permitiesen, debe
utilizarse para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1
mg/kg).
Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con
furosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. La
excreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro de
amonio por vía oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para
felinos.
Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica,
recurriéndose para ello al suero Ringer lactato sólo o combinado con
suero glucosalino.

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Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al
menos durante 48 horas.
Pronóstico: La mayoría de los autores lo señalan como “Reservado”. Si
sobreviven las primeras 24 horas, puede asegurarse la recuperación.
Necropsia: “En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis
y la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas, producto del intenso
agotamiento muscular. Para el diagnóstico debe considerarse que en la
intoxicación por estricnina no hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada la
hipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia de
intoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia de
vómito, aunque éste es un fenómeno raro en esta intoxicación. Se puede utilizar
el contenido gástrico, material vomitado y orina para identificar estricnina”(1).

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Conclusión:
Finalizando el presente informe de Estricnina en el que se abordó el
metabolismo , mecanismo de acción y lo toxico que resulta en animales
domésticos si éstos lo ingieren o inhalan debido a que este alcaloide actúa como
un antagonista competitivo de glicina inhibidor postsináptico de la medula
espinal y bulbo raquídeo y produciendo así convulsiones tetanizantes de
predominio extensor, comprendemos la importancia e interés especial ya que
sino se aplica el debido tratamiento el paciente muere en 1 o 2hs.

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Bibliografía:
1- http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm Fuente: Dr. Roberto
Paranda N. Toxicología Clínica Veterinaria. 3º Edición. Intoxicaciones
misceláneas, Estricnina
2- Booth N. H, McDonald L.E, Farmacología y Terapéutica Veterinaria,
Volumen II 1ª Edición (1987).
3- http://es.wikipedia.org/wiki/Estricnina Fuente: Wikipedia, la
enciclopedia libre. Abril 4, 2013.
4- http://www.hiperactivos.com/estricnina.shtml Fuente: HIPERACTIVOS.
Abril 4, 2013.
5- Rubio M.R, Boggio J.C, Farmacología Veterinaria 2da edición. Madrid,
España, Marzo 2009: 251 - 252