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INHIBIDORES DE LA ECA
Grupo de medicamentos
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Grupo de medicamentos que
tratan problemas cardíacos,
vasculares y renales.
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FARMACOCINÉTICA
ARA-II Concentraci
ón
plasmática
máxima
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ilidad
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renal/biliar
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LOSARTÁN 1-3 2(6-9) 33 75/25 Minima
VALSARTÁN 2-4 6 25 20/80 Si
Tienen acción prolongada, tienen muy buena
tolerancia, son eficaces independiente de la edad, sexo
y raza
LOSARTAN
Antagonista competitivo de los receptores de la
Angiotensina II
Indicado en el tratamiento de la Hipertensión, solo o en
combinación con otros agentes hipertensivo incluyendo
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VALSARTAN
Antihipertensivo con capacidad selectiva de ser Antagonista
de los receptores de Angiotensina II, actuando sobre los
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Se usan principalmente en el tratamiento
de la HTA cuando el paciente no tolera un
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DIGOXINA
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congestiva.
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cardiotónico, de
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través de las membranas celulares
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EFECTOS ADVERSOS
• Los efectos adversos son raros, pero pueden ocurrir por dosis
altas del fármaco:
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sobredosificación.
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intoxicación Digitálica
• Astenia, Anorexia
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Generales
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Ieca

  • 1. INHIBIDORES DE LA ECA FARMACOLOGÍA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
  • 3. INHIBIDORES DE LA ECA Grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Disminución resistencia periférica total Disminución de PA Reducción de la hipertrofia cardíaca Moderado aumento a corto plazo de la diuresis y la natriuresis Aumento del flujo sanguíneo renal Disminución remodelado arterial
  • 5. Los inhibidores ECA actúan: 1) Inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). 2) Generando dos efectos principales independientes el uno del otro.  Por un lado, conllevan una producción reducida de Angiotensina II a partir de la Angiotensina I.  Inhiben la eliminación de bradiquinina provocando su acumulación.
  • 6. Características Farmacocinéticas de los IECA más usados IECA Concentración plasmática máxima (horas) Semivida (horas) Biodisponibilidad (%) Eliminación renal/biliar (%) Interacción con alimentos CAPTOPRIL 1 2 65 80/20 Sí ENALAPRIL 3-4 11 60 Renal No LISINOPROPIL 6-7 12 30 Renal No En los pacientes con insuficiencia renal la dosis de enarapil debe adecuarse al daño renal por que si no se acumula en ele riñón.
  • 8. EFECTOS ADVERSOS Tos Angioedema Hipotensión Hiperpotasemia IRA Neutropenia
  • 10. EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II  Vasoconstricción  Aumenta la actividad simpática  Efecto inotrópico positivo  Efectos tróficos: vasos y el corazón  Vasoconstricción renal y disminuye la excreción de sodio.  Estimula la liberación de Aldosterona de la corteza suprarrenal, que a su vez favorece la retención de agua y Na+ y la eliminación de K+.  Favorece la liberación de vasopresina, hormona hipotalámica que retiene agua y posee efecto vasoconstrictor.
  • 11. Grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Mecanismo de Acción
  • 12. FARMACOCINÉTICA ARA-II Concentraci ón plasmática máxima (horas) Semivida (horas) Biodisponib ilidad (%) Eliminación renal/biliar (%) Interacción con alimentos CANDESARTÁN 3-4 9 15 33/67 NO LOSARTÁN 1-3 2(6-9) 33 75/25 Minima VALSARTÁN 2-4 6 25 20/80 Si Tienen acción prolongada, tienen muy buena tolerancia, son eficaces independiente de la edad, sexo y raza
  • 13. LOSARTAN Antagonista competitivo de los receptores de la Angiotensina II Indicado en el tratamiento de la Hipertensión, solo o en combinación con otros agentes hipertensivo incluyendo diuréticos. Para reducir el riesgo de Infarto en pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda. Tratamiento de la nefropatía diabética en pacientes con Diabetes tipo II e historia de hipertensión.
  • 14. VALSARTAN Antihipertensivo con capacidad selectiva de ser Antagonista de los receptores de Angiotensina II, actuando sobre los receptores AT1. Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada de diferente etiologías, enfermedad congestiva y post Infarto agudo de miocardio. Contraindicado en embarazadas, puede afectar al feto
  • 15. Tratamiento de la IC Tratamiento de la HTA Tratamiento del Infarto al miocardio Tratamiento de la Nefropatía diabética EFECTOS ADVERSOS INDICACIONES Se usan principalmente en el tratamiento de la HTA cuando el paciente no tolera un IECA.
  • 16. DIGOXINA • Disminuye la velocidad de conducción • Se indica en tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Glucósido cardiotónico, de origen natural Administración oral y parenteral Metabolización principalmente hepática y en menor proporción renal (15%) Tiene baja upp (-40%) Vida media de 5 días Excreción biliar y renal (15%)
  • 17. Esta unión es de características reversibles. Posibilita el transporte sodio-potasio (ATPasa Na+/K+) a través de las membranas celulares Inhibidor potente y selectivo de la subunidad Alfa de ATPasa MECANISMO DE ACCION
  • 18. INDICACIONES TERAPÉUTICAS Fibrilación Auricular Insuficiencia Cardiaca Congestiva Taquicardia Paroxística Supra ventricular Aleteo Auricular
  • 19. EFECTOS ADVERSOS • Los efectos adversos son raros, pero pueden ocurrir por dosis altas del fármaco: CONTRAINDICACIONES •Taquicardia • Fibrilación ventricular •Hipersensibilidad al medicamento Extracardiacos pueden incluir nausea, vómito Reacciones cutáneas La mayor parte de las reacciones adversas atribuibles a los digitálicos son por sobredosificación.
  • 20. Manifestaciones Clínicas de la intoxicación Digitálica • Astenia, Anorexia Manifestaciones Generales • Nauseas, diarrea, Vómitos, dolor abdominal Gastroduodenal • Cefalea, Visión verdosa, confusiónNeuropsiquiatrica • Taquicardia supraventricular • Taquicardia ventricular • Bloqueo sinoauricular Manifestaciones Cardiacas

Notas del editor

  1. Disminuye la concentración de angiotensina II a nivel de receptores de angiotensina - Reduce el tono vascular - Se atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea (S/D) - Reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. Algunos de los IECAs son capaces de mantener la acción de la bradiquinina produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial. Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. 1.- Se encarga de sintetizar la angiotensina II 2.- Cataliza la eliminación del mediador bradiquinina (La bradiquinina causa vasodilatación por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio) en productos inactivos. La inhibición de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentración de angiotensina II, a nivel de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2), disminuya. Así, se reduce el tono vascular, lo que atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, tanto sistólica como diastólica, disminuye. A continuación, la reducción del nivel de angiotensina II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. Se piensa que la angiotensina puede ser producida en otros tejidos incluyendo el corazón. A nivel celular, puede observarse un retroceso de los efectos de los mitógenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitos del corazón, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de miocardio (remodelación). La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido nítrico y la prostaciclina. Algunos de los IECAs son capaces de mantener la acción de la bradiquinina produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial.
  2. Mecanismo de acción: es la inhibición de la ECA, tanto tisular como circulante, que es la enzima responsable de la conversión de angiotensina I a angiontensina II, en consecuencia, del bloqueo de la cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta acción la ejercen al interaccionar con el átomo de zinc que contiene la ECA en su centro activo y que es el lugar de unión de la angiotensina I. De este modo, los IECA atenúan las respuestas a la angiotensina II, al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II, pero no impiden las acciones de la angiotensina II que puede formarse por otra vía diferente. Los IECA no interactúan de manera directa con otros componentes del sistema renina angiotensina, y sus principales efectos derivarían de la inhibición de la síntesis de angiotensina II. Sin embargo, la ECA es una enzima con muchos sustratos, por lo que su inhibición induce efectos no relacionados con la reducción de la formación de angiotensina II y que pueden participar en el mecanismo de acción de estos compuestos. Uno de estos sustratos es la bradicinina, que es degradada por la ECA a compuestos inactivos. La bradicinina ejerce una acción vasodilatadora a través de sus receptores B2 endoteliales, que median la síntesis y liberación de prostaglandinas, oxido nítrico y del factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
  3. Hipertensión: se ha observado que la inhibición de la ECA se acompaña de una disminución de las presiones arteriales media, sistólica y diastólica que se asocia a una reducción de la resistencia arterial sistémica. Insuficiencia Cardíaca: el tratamiento con IECA reduce la mortalidad en pacientes con IC., ya que retrasa la progresión de la insuficiencia cardiaca , con independencia de su gravedad, desde la disfunción ventricular asintomática hasta la insuficiencia cardíaca congestiva. Infarto al miocardio: el tratamiento con IECA en estos pacientes ha reducido la mortalidad general tras el infarto al miiocarido, este efecto es mucho mayor cuando se consideran los factores de riesgo cardiovascular asociados, como hipertensión y diabetes. Nefropatía Diabética: los IECA previenen la progresión de la enfermedad renal y reducen las secuelas clínicas que se asocian a ella . Este beneficio se observa tanto en las nefropatias de origen diabético como de otras etiologia.
  4. Tos: la mas frecuente y molesta de las producidas por este grupo de fármacos. Su incidencia es del 5-20% y mas elevada en mujeres que en los varones. Se inicia con picor en la garganta y es persistente, seca y en raras ocasiones provocar vómitos. La mayoría de los efectos secundarios de los inhibidores ECA se relacionan con una eliminación y una acumulación lentas de la bradiquinina (la cual causa vasodilatación por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.) Angioedema: afecta al 0,1-0,2% de los pacientes, puede ocasionar la muerte debido a una IR por obstrucción respiratoria. Hipotensión: se presenta en pacientes que tienen niveles de renina elevada o depleción de sodio. Hiperpotasemia: puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal o que reciben fármacos suplementados con potasio. IRA: pacientes que padecen una estenosis bilateral de la arteria renal, en los que el efecto constrictor de la angiotensina II sobre la arteriola eferente ayuda a conservar la filtración glomerular en estas condiciones de disminución de la perfusión renal. Neutropenia: es muy poco frecuente menor al 0,2% en pacientes con función normal.
  5. La utilización de los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs) se inició hace ya más de 20 años. Desde hace 9 años disponemos también de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, ARA II, que interfieren en el funcionamiento del mencionado Sistema en otro nivel diferente. Esta diferencia puede resultar beneficiosa para evitar o disminuir algunos efectos secundarios que producen los IECAs, principalmente la tos.
  6. El principal mecanismo de acción de los ARA II es el bloqueo de la activación de los receptores tipo 1 de la Angiotensina II. Como consecuencia en cierta medida inhibidas las señales intracelulares relacionadas con el aumento de la concentración de calcio intracelular en las células musculares lisas, corticosuprarrenales y diversos tipos de conducciones neuronales. Asi mismo, la vía de señalización intracelular de las MAP-cinasas también sufre una disminución de su actividad, que es responsable de los efectos antiproliferativos y reductores del crecimiento celular que producen estos fármacos.
  7. Actualmente son siete los ARA-II comercializados son: candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, telmisartan, olmesartan y valsartan. Están disponibles presentaciones comerciales de diferentes dosis, en monoterapia o asociados con hidroclorotiazida.
  8. En combinación con diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia. En combinación con suplementos de potasio pueden causar los mismos efectos de hiperpotasemia. En los casos de insuficiencia cardiaca se suele monitorizar periódicamente la actividad de los riñones, comprobando que no hay insuficiencia cardiaca
  9. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se usan en medicina principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial cuando el individuo no tolera un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. De por si, los ARA-II no inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente o el angioedema que limita la terapia con un IECA. Recientemente se han empezado a usar los ARA-II dentro del tratamiento para la insuficiencia cardíaca, igualmente para pacientes que no toleran los IECA, en particular el candesartán. Por su parte, el irbesartán y el losartán tienen datos de experimentos que han demostrado beneficios en pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo II, y puede que sean eficaces prolongando la aparición o progreso de una nefropatía diabética. El candesartán se ha usado experimentalmente en el tratamiento preventivo de la migraña, mientras que el losartan está en estudio como tratamiento para la fibrosis pulmonar Los ARA II tienen diferentes potencias en su efecto controlador de la hipertensión arterial, mostrando tensiones arteriales estadísticamente diferentes uno del otro a dosis máximas. Al ser usados clínicamente, el agente escogido para cada caso variará dependiendo del grado de respuesta deseada sobre la presión arterial. El vértigo, el efecto adverso más frecuente, se presenta en el 2-4% de los pacientes (4,5,10,11,21). Asimismo, raramente se han descrito alteraciones en las pruebas de función hepática o en los niveles de bilirrubina en pacientes tratados con ARA II. En cuanto al angioedema, efecto adverso grave pero poco frecuente de los IECA, no parece haber diferencias, ya que se han comunicado varios casos asociados a losartán y valsartán No alteran el metabolismo lipídico ni el de la glucosa –factores de riesgo cardiovascular ni causan hipertensión de rebote tras suspender el tratamiento. Se han publicado algunos casos de alteración de la función renal e insuficiencia renal aguda asociados al uso de losartán. La hipotensión al inicio del tratamiento, que supone un problema comun en pacientes tratados con IECA que presentan hipovolemia o siguen una dieta hiposódica, también puede aparecer con los “sartanes”. En igual sentido, el riesgo de hiperpotasemia es muy similar con ambas clases de antihipertensivos, siendo la incidencia de 1.5% con losartán y de 1.3% con los IECA. Asi mismo, al igual que ocurre con los IECA, la hiperpotasemia aparece con los ARA II con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus o en pacientes que toman diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de éste. Se han observado en porcentajes pequeños: mareos, artralgias, fatiga, náuseas, diarrea, dolor abdominal y sarpullido.
  10. La  digoxina  se  usa  comúnmente  para  controlar  la  frecuencia  cardiaca en casos de fibrilación  auricular  y  como  agente  de  segunda  línea  en  parientes con insuficiencia cardiaca.  Prolonga el periodo refractario del nódulo AV Control de la velocidad de respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica.
  11. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Fibrilación auricular Aleteo auricular Taquicardia paroxística supraventricular.
  12. Efectos Colaterales: Son muy raras. Puede aparecer ginecomastia, reacciones cutáneas de tipo alérgico o eosinofilia. La mayor parte de las reacciones adversas atribuibles a los digitálicos son por sobredosificación. Estos síntomas incluyen anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, apatía, depresión, alteraciones visuales. Manifestaciones cardíacas como bradicardia y arritmias (contracciones ventriculares prematuras). Las arritmias de origen nodal o auricular suelen ser el primer síntoma de sobredosificación en niños. Contraindicaciones: Taquicardia o fibrilación ventricular. Hipersensibilidad al medicamento, que no excluye el ensayo con otros glucósidos digitálicos, siempre que la sensibilidad no sea cruzada. Bloqueo aurículo-ventricular completo y en 2° grado, parasinusal, bradicardia sinusal excesiva.
  13. La astenia es la falta de fuerza física o muscular y la sensación de que se requiere un esfuerzo adicional para mover los brazos, piernas u otros músculos.