El documento presenta una introducción a los diferentes tipos de fármacos diuréticos, incluyendo su clasificación, mecanismos de acción, farmacocinética y farmacodinamia. Explica los diuréticos de asa, tiazidas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, osmóticos y ahorradores de potasio, detallando sus usos y efectos.

1. FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y
VETERINARIAS
UCASAL
Nadia Nieva
2018

2. Objetivos:
Que el alumno adquiera conocimientos de:
Los distintos tipos de fármacos diuréticos.
Mecanismos de acción.
Farmacocinética y Farmacodinamia.

3. Arteriola
aferente
Arteriola
eferente TCP
Asa de
Henle
Segmento
grueso de la
rama
ascendente
del Asa de
Henle
TCD
Túbulo
colector
Glomérulo
MÉDULA
Volvamos a fisio…

4. Na+ (65%)
H2O
HCO3-
H20
H20
H20
Na+ (25%)
Cl-
K+
Na+ (5%) Cl-
Na+
K+
Urea
Urea
H20
H20
ADH

5. TCP
Segmento
grueso del
asa
ascendente
TCD
TC

6. Sistema renina-angiotesina-aldosterona

7. Comencemos…
Diuréticos
Diurético es un término que procede del latín diuretĭcus, y
este del griego dioureîn = orinar.
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y
electrolitos.

8. Clasificación:
Eficacia
alta
• Eliminan mas del 15% de Na+ filtrado.
• Actúan sobre el asa de Henle.
Eficacia
media
• Eliminan entre el 5-10% de Na+ filtrado.
• Actúan en el 1ra porción del TCD.
Eficacia
baja
• Eliminan menos del 5% de Na+ filtrado.
• Diferentes lugares de acción.

9. Diuréticos
de asa
Tiazidas
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica
-Osmóticos
-Ahorradores de K+
Clasificación:
EFICACIA ALTA Diuréticos de asa
•Furosemida
•Bumetanida
•Acido etacrinico
•Piretanida.
EFICACIA MEDIA Tiazidas
•Clorotiazida
•Hidroclorotiazida
•Bendroflumetazina
•Tricolormetazida
EFICACIA BAJA
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
•Acetazolamida.
Osmóticos •Manitol.
•Glucosa.
Ahorradores
de K+
Antagonistas
de la
aldosterona
•Espironolactona.
•Amilorida.
Pirazinas •Triamtereno.

11. Mecanismo de acción
Inhiben el cotransportador 2Cl-/Na+/k+, en la rama
ascendente del asa de Henle.
Farmacodinamia
Disminuye la reabsorción de iones y consecuentemente
disminución de la hipertonía medular.
Orina acida, baja densidad, exceso de Cl-, Na+, K+, Ca+ y
Mg+.
Vasodilatación venosa.

12. Farmacocinética
Se absorben bien por vía oral.
Se unen 95% a proteínas. Mas tiempo de acción.
La eliminación es por secreción activa.
Furosemida se excreta por leche.
Semivida 1-2 hs.

13. Cuando lo indicamos?...
Edema pulmonar. Urgencia EV.
Edemas por:
•Insuficiencia cardiaca congestiva.
•Insuficiencia hepatica.
•Sindrome nefrotico.
Hipercalcemia.

14. Tener cuidado…
Perdida de electrolitos y agua. Alcalosis hipocloremica.
Aumenta la glucemia.
Ototoxicidad.
Disminuyen la eliminación de ac. úrico por bloqueo de su
secreción activa en el TCP.
Cuidado AINEs y digitálicos ( efecto, hipokalemia)

16. Mecanismo de acción
Inhiben el cotransportador Na+/Cl- en la porción inicial del
túbulo contorneado distal (TCD).
Farmacodinamia
Natriurético (elimina Na+).
Salurético (elimina Na+ acompañado de Cl-).
Kaliurético (elimina K+ por producir un aumento del
intercambio Na+ / K+).
Orina ácida .
Disminuyen la eliminación de Ca+ y Ac. Úrico.
Menor diuresis que la producida por furosemida.

17. Farmacocinética
Se absorben bien por vía oral.
Se une de forma variable a proteínas plasmáticas.
Se excretan sin metabolizar por filtración y secreción renal.
Semivida de 6-12 hs.

18. Cuando lo indicamos?...
Hipertensión.
Edema por ICC, por menor alteración electrolítica.
Edemas por:
•Nefropatías.
•Hepatopatías.
Edema de ubre. FARMACOS DE ELECCION!!!

19. Tener cuidado…
Trastornos hidroelectrolíticos menor que furosemida.
•Hipocloremia.
•Hiponatremia.
•Hipokalemia.
•Hipercalcemia.
Con AINEs igual interacción que DA.
Contraindicado en diabetes e hipercalcemia.

21. Mecanismo de acción
Inhibe en forma reversible a la anhidrasa carbónica del TCP.
Farmacodinamia
No se recupera HCO3- filtrado, y al permanecer en el
líquido tubular retiene Na+ y agua.
Orina alcalina.
Es poco eficaz debido a que los mecanismos de reabsorción
presentes en el TCD compensan lo sucedido en el TCP.
Disminuye la presión ocular.

22. Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral.
Se une a proteínas en alta proporción.
Cuando la indicamos?...
Principal indicación en el tratamiento de glaucoma.
Tener cuidado…
Produce acidosis metabólica
Teratogénica.

24. Mecanismo de acción
Retienen agua en el filtrado glomerular a lo largo de la
nefrona. No actúa sobre ningún receptor especifico.
Aumentan la osmolaridad de la sangre. (Manitol)
Farmacodinamia
Produce un efecto diurético característicamente rápido.
El efecto del manitol se debe a que al ser una sustancia
osmóticamente activa que se filtra fácilmente por el glomérulo
y que no se reabsorbe, retiene agua a lo largo de la nefrona.
La glucosa se debe administrar en concentraciones altas y
EV.
Orina diluida, levemente natriuretico y saluretico.

25. Farmacocinética
Se debe administrar vía EV.
Escasa metabolización, se excreta por riñón.
Cuando lo indicamos?...
Edema cerebral.
Oliguria. En insuficiencia renal aguda.
Excreción urinaria de tóxicos. (Barbitúricos)

26. Tener cuidado…
Edema pulmonar, hipertensión pulmonar.
ICC
Deshidratación.

28. Mecanismo de acción
Espironolactona: se une al receptor citoplasmático de la
aldosterona.
Triamtereno y amilorida: bloquea los canales de Na+ en la
porción final del TD y TC.
Farmacodinamia
Disminuyen la reabsorción de Na+ y secreción de K+.
La espironolactona depende de la presencia de la
aldosterona.
Orina levemente alcalina. (No elimina protones)
Natriuretico, saluretico.

29. Farmacocinética
Se absorben bien por vía oral.
Se unen en porcentaje variable a proteínas plasmáticas.
La espironolactona se metaboliza casi en totalidad,
triamtereno y amilorida no.
Se excretan por heces y riñón

30. Cuando lo indicamos?...
Hipokalemias.
Ascitis y edemas por ICC.
Hiperaldosteronismo.
Tener cuidado...
Hiperkalemia.