Intoxicación por Glucósidos Cardiacos

1. Intoxicación por Glucósidos cardiacos
(Cardiotóxicos – Intoxicación por Digitalis)
Jiménez Rojas María Fernanda
1. FUENTES
La intoxicación por glucósidos cardiacos, puede
producirse después de la exposición a varias plantas
(Roder, J. 2002).
 Digitalis (Digitalis purpurea)
 Dedalera (Digitalis spp.)
 Muguete o lirio de los valles (Convallaria
majalis)
 Algodoncillo (Asclepias spp.)
 Adelfa (Nerium oleander)
 Rododendro (Rhododendron spp.)
(Roder, J. 2002).
2. TOXICOCINETICA
La digitoxina se une fuertemente (70% a 90%) a las
proteínas, mientras que exhibe digoxina con baja
unión a proteínas menor al 25%. Tanto digitoxina y
digoxina son metabolizados por las enzimas
hepáticas (Plumlee, 2004).
Su distribución se da en riñón, hígado y tracto
gastrointestinal. Eliminación por heces y orina
(Olivos, L. 2010).
3. TOXICODINAMIA
Los glucósidos cardíacos causan el envenenamient o
mediante la inhibición de Na – K ATPasa, que es
esencial para la función cardíaca (Plumlee, 2004).
Los glucosidos cardiotoxicos producen un efecto
inotrópico positivo, es decir, aumentan la fuerza de
contracción del corazón, a través de la inhibición del
sodio-potasio ATPasa del musculo cardiaco. El Na -
K ATPasa funciona como una bomba de la
membrana celular que mantiene los niveles
intracelulares de Na bajos y los de K altos (Díaz, G.
2010).
Al fallar el bombeo de Na fuera de la célula se
aumentan los niveles intracelulares de este ion, lo
que conduce a un aumento en la concentración
intracelular de Ca. Esto se debe a que el gradiente
de Na creado por la salida del ion de la célula es el
que mantiene bajos los niveles intracelulares de Ca
al intercambiar Na extracelular por Ca intracelular
(Díaz, G. 2010).
El aumento en la concentración intracelular de Ca
hace que la contracción del miocardio sea más
fuerte, aunque la frecuencia cardiaca se disminuye
por lo tanto produce Bradicardia; debido a que
extiende la fase 0 y 4 del potencial de acción. Debido
a su capacidad de aumentar la fuerza de la
contracción del corazón, los glucósidos
cardiotóxicos se han utilizado para el tratamiento de
falla cardiaca congestiva en humanos y animales
(Díaz, G. 2010).
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO
La dosis tóxica media de la adelfa en el caballo se
estimó en 26 mg/kg de planta por peso corporal
(aproximadamente siete hojas de adelfa). La dosis
tóxica media de la adelfa en el ganado se estimó en
45 mg/kg de planta por peso corporal
(aproximadamente doce hojas de adelfa) (Plumlee,
2004).
La adelfa es toxica cuando se seca. La mayoría de
las intoxicaciones se producen en los animales que
están expuestos a recortes o las hojas caídas y
secas. Por lo tanto, un factor de riesgo significativo
para el ganado puede ser la alimentación
equivocada o mal manejo de recortes de un seto
cortado de adelfa (Plumlee, 2004).
Existen factores que aumentan el riesgo de
presentar intoxicación digitálica como: Enfermedad
pulmonar, insuficiencia renal, Hipotiroidismo,
Hipercalcemia, Hipopotasemia, Hipomagnesemia
(Pérez, P. Et al. 2003).
5. SIGNOS CLINICOS
Animales intoxicados con digitales exponen signos
gastrointestinales y cardiacos (Plumlee, 2004).
Los signos gastrointestinales son:
 Dolor abdominal

2.  Atonía ruminal
 Debilidad
 Vomito
 Nauseas
 Diarrea
 Pérdida de peso corporal
 Salivación excesiva
(Plumlee, 2004).
Los signos cardiacos son:
 Descenso del ritmo cardiaco (bradicardia
sinusal)
 Taquicardia y arritmia ventricular
 Bloqueo cardiaco de segundo y tercer
grado
 Extrasístoles auriculares
(Roder, J. 2002).
También se pueden presentar signos más severos
como cólicos, letargo, malestar, midriasis,
temblores, tenesmos y cianosis seguidos de
agitación, convulsiones, depresión y paro cardiaco
llevándolo a la muerte.(Plumlee, 2004).
6. PATOLOGIA CLINICA
La hiponatremia, hipercalcemia y la hiperpotasemia
son las alteraciones más consistentes en la química
del suero. (Roder, J 2002).
7. LESIONES
Las lesiones post-mortem reportadas en los
animales son: mucosas gastrointestinales
congestionadas, líquido en los intestinos, congestión
hepática, pulmonar, renal y esplénica y hemorragias
en el epicardio (Jurado, R. 1989).
Lesión patognomónica en cerdos por la presencia de
acumulaciones adiposas pulverulentas en las fibras
del sistema excitoconductor cardiaco (Jurado, R.
1989).
Histológicamente, el tejido del corazón tiene
evidencia de inflamación miocárdica multifocal,
degeneración y necrosis (Plumlee, 2004).
8. DIAGNOSTICO
Se puede llegar al diagnóstico con la observación de
la historia de exposición a planta o fármacos y los
síntomas que presenta el animal (Roder, J. 2002).
Cuando se presentan síntomas de toxicidad o no se
logra efecto clínico alguno, el primer paso es la
valoración de la digoxina en suero (Ramírez, E. Et al.
1992).
 Niveles tóxicos: entre 2,5-3,5 hasta 6,0-6,68
mmol L-1
 Niveles muy tóxicos: sobre 6,5-7,7 mmol L-1
(Ramírez, E. Et al. 1992).
9. TRATAMIENTO
Retirar a los animales expuestos de la fuente
(Plumlee, 2004).
Se puede hacer una descontaminación
gastrointestinal con:
 Carbón activado a dosis reiteradas para
prevenir el reciclado enterohépatico
 Manejar catárticos
 Emesis después de una ingestión reciente
(Perros y Gatos), puede que el animal
vomite el material (Roder, J. 2012)
Administrar atropina para frenar la excesiva
estimulación vagal que se origina en la intoxicación
(Jurado, R. 1989).
Los casos de toxicidad severa suelen llevar consigo
diferentes arritmias cardíacas: las taquiarritmias
ventriculares son las más severas y pueden llegar a
ser la causa de la muerte del paciente, en estos
casos la lidocaína y la fenitoína pueden ser los
productos de elección, también el propanolol puede
ser de gran ayuda para controlar estas taquiarritmias
ventriculares (Ramírez, E. Et al. 1992).
Otra opción de tratamiento es la terapia sintomática
y de mantenimiento que consiste en: monitorear la
función cardiaca a través del electrocardiograma,
hacer oxigenoterapia y corregir la hiperkalemia con
bicarbonato de sodio (Roder, J. 2002).

3. La hiperkalemia; puede manejarse con glucosa y
terapia de insulina, al igual que utilizando poliestreno
de sodio; debido a que disminuyen el potasio sérico,
pero puede tardar varias horas para su máxima
eficacia (Plumlee, 2004).
10. PRONOSTICO
Su pronóstico es reservado ya que a pesar de un
tratamiento temprano, los animales intoxicados con
glucosidos con frecuencia mueren en cuestión de
horas a 2 días (Plumlee, 2004).
11. PREVENCIÓN Y CONTROL
En el tratamiento del paciente, el propietario debe
vigilar estrechamente los cambios
comportamentales en el comer y beber. En animales
deprimidos deben llevarse inmediatamente al
veterinario (Roder, J. 2002).
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