1. Estudio del Tinitus

2. MASA VASCULAR RETROTIMPANICA Hipoacusia de conducción asociado a Tinitus pulsátil.CAUSAS Bulbo yugular dehiscente Curso atípico de la carótida Glomus timpánico (paraganglioma)

3. GLOMUS YUGULAR(paraganglioma) Erosion de la espina yugular Invasion hacia la caja timpánica

7. Caso 2 TAC-RM

12. Caso 3 TAC RM ANGIO

15. Caso 3

18. postembolizacion

19. Glomus timpánico

21. Carótida aberrante

22. Bulbo yugular dehiscente

24. Vertigo

25. Síndromes vestibulares

26. Síndromes vestibulares Periférico Central Del Angulo pontocerebeloso Parálisis cocleovestibular Cerebeloso Dismetría Ataxia De la línea media Sd cerebeloso Compromiso de vías largas

28. Caso Clínico Hombre , de edad 46 años Consulta por cuadro vertiginoso que lo asocia a sonidos intensos

29. Cómo se llama este fenómeno?

30. Fenómeno de Tullio Vértigo inducido por sonidos fuertes  Dehiscencia del Canal Semicircular Superior

31. Signos Clínicos de SDCSS Hennebert (1911) publicó que en pacientes con sífilis congénita, al aplicar presión sobre el CAE y movilizar mínimamente la membrana timpánica, se producían síntomas y signos vestibulares (signo de Hennebert) Tullio (1929) experimentó con palomas, al provocar una fístula del canal semicircular y exponerlas a ruidos fuertes, presentaban un rápido movimiento horizontal ocular y de la cabeza en la dirección opuesta al canal afectado (fenómeno de Tullio)

32. Se explica porque la dehiscencia ósea del CSS crea una “tercera ventana móvil” dentro del oído interno, lo que va a interferir con el normal funcionamiento del laberinto y sus dos ventanas: oval y redonda

33. Pöschl Plano en 45° oblicuo al plano coronal y sagital Secciona el peñasco en el plano perpendicular a su eje El CSS aparece como un anillo con un arco entero de su pared superior Se traza paralelo al curso del CSS

35. PÖSCHL

36. PÖSCHL

38. Proyección de Stenver Perpendicular al plano de Pöschl También es en 45° oblicuo al plano coronal y sagital, pero rotado en 90° Muestra las vueltas de la cóclea y en sección de corte la cortical superior del CSS

40. STENVER STENVER

41. Volviendo a nuestro caso

42. Pöschl Derecho

43. Stenver Derecho

44. Pöschl Izquierdo

45. Stenver Izquierdo

46. DCSS NORMAL

47. Discusión El TCMC no tiene falsos negativos Si está el hueso se excluye la enfermedad Pudieran existir falsos positivos Dados por efecto de volumen parcial La cápsula ótica pudiera ser menor de 0,5mm y formaría la barrera protectora Un voxel ocupado parcialmente (1/5) da una atenuación mayor Dehiscencia sin síntomas por dura gruesa

48. Otras causas del fenómeno de Tullio Fístula perilinfática Colestatoma (erosión de canales semicirculares) Sífilis (osteítis de la capsula ótica) Otosclerosis con fenestración quirúrgica Fibrosis de estribo y laberinto membranoso

50. Enfermedad de Meniere

51. Visualización conducto endolinfático Dist CSSP y espacio subaracnoideos

56. Síndrome del Angulo pontocerebeloso

57. Característica principal Parálisis cocleo-vestibular

58. Estudio imagenologico La RM es el método de elección en las masas del Angulo pontocerebeloso Las IRM permiten caracterizar la localización y composición de las lesiones La ARM permite demostrar la presencia de flujo y la relación con las estructuras vasculares

59. Lesiones del Angulo pontocerebeloso Schwannomas Meningiomas Quiste aracnoideo Quiste Epidermoide

60. 1 SCHWANNOMA

61. Formas de presentación del neurinoma del acústico Lesión extracanalicular (etapa neurológica) Lesión intracanalicular (etapa otológica)

62. Signos imagenologicosneurinoma extracanalicular Lesión extraxial Epicentro en el CAI con extensión a la cisterna del ángulo pontocerebeloso Erosion del CAI (*) Componente quístico Realce importante Sin realce dural

63. *

64. Masa intra con extensión extracanalicular Sigue el trayecto del nervio Forma de cono de helado

65. 2 Meningiomas

66. Lesiones extraaxiales Aumento de tamaño de la cisterna del APC Tronco cerebral rotado Deformación del 4 ventrículo Zona de contacto de sustancia gris-blanca alrededor de la lesión Hendidura de LCR entre la masa y el parénquima

67. Meningioma Puede invadir el CAI pero no es habitualmente su epicentro Realce dural

68. Meningioma quistico

69. Meningioma en placa

70. 3 QUISTE EPIDERMOIDE

71. Epidermoide

73. 3 QUISTE ARACNOIDAL

74. Quiste Aracnoideo

75. DWI FLAIR

77. Lesión intracanalicular

78. AUMENTO DE VOLUMEN NODULAR EN EL CAI Plantea el diagnostico diferencial de Schwannoma con Neuronitis Schwannoma del nervio facial Hemangioma Meningiomas Metástasis Lesiones menos frecuentes lipoma, quiste aracnoideo, linfoma, ependimoma y melanoma.

79. Lesión intracanalicular Screening con T2 DRIVE Exclusión con secuencias T1 Gd que son las secuencias mas sensibles para el Schwannoma intracanalicular, pero no siempre especificas, a veces es difícil la diferenciación con neuritis

80. Secuencias T2 (DRIVE) Secuencias T2 muy finas permiten información esencial y por lo tanto, se usan de rutina . Ellas permiten la evaluación de Tamaño del tumor Erosión osea del CAI Neuritis vs ( nervio normal) Schwannoma

81. Secuencias T2 (DRIVE) Con el T2 puede verse el LCR en el fondo de saco del CAI

83. *

86. El realce lineal fusiforme con Gd al interior del CAI puede ser ocasionado por: Pequeño Schwannoma (T2 muestran un nódulo sobre el nervio) Neuritis (T2 grosor del nervio normal) AICA normal (T2 pueden confirmar) Invasión meníngea o hiperemia (T1 con matriz de 512 x 512 Gd pueden distinguir realce a lo largo de las paredes del CAI en vez del centro del CAI)

87. Vestibulitis + neuritis

88. carcinomatosis

89. hiperemia