PARÁLISIS FACIAL

    Amilcar D. Osorio Novelo
ANATOMIA: VII par craneal


 Es un nervio mixto que contiene
  fibras:
 Motoras: inervan los musculos
  de la cara, musculo del estribo,
  vientre posterior del digastrico y
  el platisma.
 Sensitivas: inervan el CAE y
  los 2/3 anteriores de la lengua.
 Exitosecretoras               y
  vasomotoras:       inervan  las
  glandula salivales mayores y la
  glandula lacrimal.
¿Qué es?
 Debilidad o parálisis de la musculatura inervada por
  el nervio facial.
 Debido a lesiones del VII par craneal en cualquier
  lugar de su recorrido.
Etiología y clasificación
          Parálisis facial central:
 Por daños de la corteza cerebral, de las
  vías corticobulbares, corticorreticulares o
  a nivel del puente.

Causas:
 Enfermedad cerebrovascular isquémica o
  hemorrágica.
 Procesos neoformativos tumorales.
Manifestaciones clínicas:

 Parálisis de la mitad inferior de la hemicara
  contralateral.
 Comisura bucal desviada al lado sano.
 Conservación de la función muscular frontal
  y del cierre palpebral.
Parálisis facial periférica:
 Por daños del nervio facial en su recorrido
  intracraneal o extracraneal.

Causas
 Parálisis de Bell.(idiopatica, temporaria)
 Virus herpes zoster o Ramsay-Hunt.
 Otitis (Externa Maligna, Media Aguda, Media
  Crónica).
 Trauma.
 Iatrogénia.
 Tumoral.
Manifestaciones clínicas:

 No arruga la frente en el lado
  comprometido.
 Lagoftalmo (imposibilidad de cerrar el
  parpado) en el lado comprometido(Se
  observa Signo de Bell).
 Comisura bucal francamente desviada
  hacia el lado sano.
 Dependiendo del trayecto lesionado del nervio, se pueden
  sumar otras manifestaciones:




                      Distal al agujero estilomastoideo:
                                Parálisis facial.
 Dependiendo del trayecto lesionado del nervio, se pueden
   sumar otras manifestaciones:




Proximal a la salida de la
  cuerda del tímpano:
     PF+ ageusia.
 Dependiendo del trayecto lesionado del nervio, se pueden
  sumar otras manifestaciones:




     Proximal a la salida del n.estapedio:
          PF+ ageusia + algiacusia.
 Dependiendo del trayecto lesionado del nervio, se pueden
  sumar otras manifestaciones:


          Proximal al g.geniculado :
                PF+ ageusia +
             algiacusia + epífora.
Diagnóstico
 Anamnesis.
 Exploración: Se le pide al paciente elevar
    las cejas, cerrar los ojos, inflar las mejillas,
    sonreír.
   Pruebas complementarias:
   Test de Schirmer
   Exploración del reflejo estapedial.
   Estudio funcional de la cuerda del
    tímpano (Exploración gustativa 2/3 ant. y
    sialometría)
Tratamiento
 No existe un tratamiento propio.
 Medidas físicas:
 Protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas
  artificiales y la protección ocular durante el sueño.
 fisioterapia

 Fármacos: Corticoides/Aciclovir, vitaminas,



 Tratamiento Quirúrgico:
 Importante ante ciertas etiologías (traumática, tumoral,
  etc).
Paralisis facial (amilcar)

Paralisis facial (amilcar)

  • 1.
    PARÁLISIS FACIAL Amilcar D. Osorio Novelo
  • 2.
    ANATOMIA: VII parcraneal  Es un nervio mixto que contiene fibras:  Motoras: inervan los musculos de la cara, musculo del estribo, vientre posterior del digastrico y el platisma.  Sensitivas: inervan el CAE y los 2/3 anteriores de la lengua.  Exitosecretoras y vasomotoras: inervan las glandula salivales mayores y la glandula lacrimal.
  • 3.
    ¿Qué es?  Debilidado parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial.  Debido a lesiones del VII par craneal en cualquier lugar de su recorrido.
  • 4.
    Etiología y clasificación Parálisis facial central:  Por daños de la corteza cerebral, de las vías corticobulbares, corticorreticulares o a nivel del puente. Causas:  Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica.  Procesos neoformativos tumorales.
  • 5.
    Manifestaciones clínicas:  Parálisisde la mitad inferior de la hemicara contralateral.  Comisura bucal desviada al lado sano.  Conservación de la función muscular frontal y del cierre palpebral.
  • 6.
    Parálisis facial periférica: Por daños del nervio facial en su recorrido intracraneal o extracraneal. Causas  Parálisis de Bell.(idiopatica, temporaria)  Virus herpes zoster o Ramsay-Hunt.  Otitis (Externa Maligna, Media Aguda, Media Crónica).  Trauma.  Iatrogénia.  Tumoral.
  • 7.
    Manifestaciones clínicas:  Noarruga la frente en el lado comprometido.  Lagoftalmo (imposibilidad de cerrar el parpado) en el lado comprometido(Se observa Signo de Bell).  Comisura bucal francamente desviada hacia el lado sano.
  • 9.
     Dependiendo deltrayecto lesionado del nervio, se pueden sumar otras manifestaciones: Distal al agujero estilomastoideo: Parálisis facial.
  • 10.
     Dependiendo deltrayecto lesionado del nervio, se pueden sumar otras manifestaciones: Proximal a la salida de la cuerda del tímpano: PF+ ageusia.
  • 11.
     Dependiendo deltrayecto lesionado del nervio, se pueden sumar otras manifestaciones: Proximal a la salida del n.estapedio: PF+ ageusia + algiacusia.
  • 12.
     Dependiendo deltrayecto lesionado del nervio, se pueden sumar otras manifestaciones: Proximal al g.geniculado : PF+ ageusia + algiacusia + epífora.
  • 13.
    Diagnóstico  Anamnesis.  Exploración:Se le pide al paciente elevar las cejas, cerrar los ojos, inflar las mejillas, sonreír.  Pruebas complementarias:  Test de Schirmer  Exploración del reflejo estapedial.  Estudio funcional de la cuerda del tímpano (Exploración gustativa 2/3 ant. y sialometría)
  • 14.
    Tratamiento  No existeun tratamiento propio.  Medidas físicas:  Protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales y la protección ocular durante el sueño.  fisioterapia  Fármacos: Corticoides/Aciclovir, vitaminas,  Tratamiento Quirúrgico:  Importante ante ciertas etiologías (traumática, tumoral, etc).