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MÓDULO DE CARDIOLOGÍA
HIPERTENSION ARTERIAL
Se define por la presencia mantenida de cifras de PAS
igual o superior a 140 mmHg o PAD igual o superior a
90 mmgH, o ambas.
 Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que
incluyen a cardiopatías coronarias, insuficiencia
congestiva cardiaca, enfermedad cerebrovascular
isquémica y hemorrágica, IR y arteriopatía periférica.
 Su importancia reside en el hecho de que, cuanto más
elevadas sean las cifras de PA, tanto PAS como PAD,
más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los
individuos.
 HTA es el principal y más frecuente factor de riesgo de la
enfermedad cerebrovascular, que es una de las primeras
causas de muerte del adulto y de discapacidad.
EPIDEMIOLOGIA
 Sociedades industrializadas, la PA aumenta
en forma lenta y sostenida en las 1ras dos
décadas de la vida.
 Las presiones sistólicas de personas >60
años( prevalencia de 64,4%), son mayores
en mujeres que en varones.
 EEUU: aprox78 millones de adultos tienen HTA.
- Raza negra s/ascendencia latinoamericana………33.5%.
- Caucásicos s/ascendencia latinoamericana………28.9%.
- Descendientes de
latinoamericanos…………………20.7%.
 Según datos de National Health and Nutrition
Examination Survey (2010): el 81.5% sabían
que tenían el trastorno, el 74.9% estaba en
tratamiento, y el 52.5% estaba controlado.
PERÚ:
La prevalencia de la
hipertensión arterial en la
población general del PERÚ fue
de 23,7%, en mayores de 18
años. Y de acuerdo al sexo ( de
toda la población) fue 27,1% en
varones y 20,4% en mujeres.
FACTORES DE RIESGO
Factores relacionados c/HTA:
 La obesidad y el sobrepeso.
 Consumo de NaCl en los alimentos.
 Consumo de bajas cantidades de calcio y
potasio.
 Consumo de alcohol.
 El estrés psicosocial.
 La escasa actividad física.
ETIOPATOGENIA
Es la fuerza de la sangre al empujar
contra las paredes de sus arterias.
PA = GC x RVP
GASTO CARDIACO
(GC): Cantidad de
sangre expulsada por
el corazón en un
minuto. GC= VS x FC
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA (RVP):
Oposición de los vasos a la
circulación de la sangre por
ellos. Depende: Estructura y
función vascular.
Factores
genéticos
Factores
ambientales
MECANISMOS DE HTA
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
SISTEMA
NERVIOSO
AUTONOMO
SIST. RENINA-
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
MECANISMOS
VASCULARES
MECANISMOS
INMUNITARIOS,
INFLAMATORIOS Y
TENSION
OXIDATIVA
CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE HTA
CORAZON CEREBRO RIÑON ARTERIAS
Daño precoz: HVI y disfunción
díastólica
Falla cardiaca congestiva
(33% CHF tienen Función
sistólica normal/ diastólica
anormal).
Arteriopatía coronaria
ateroesclerótica, Enfermedad
microvascular, Arritmias
cardiacas
La apoplejía es la 2da
causa de muerte más
frecuente a nivel
mundial.
Apoplejía: 85% infartos,
resto: hemorragia
intracerebral o
subaracnoidea.
✓deficiencia cognitiva y
la demencia.
✓encefalopatía
hipertensiva.
Actúan como
CAUSA y EFECTO
La nefropatía
primaria es la causa
más común de HTA
secundaria.
Signo clásico de
la PAD: es la
claudicación
intermitente.
HTA duplica riesgo de CI
y triplica riesgo de ICC
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA HTA
Durante la evaluación inicial de un paciente con
HTA se debe:
a) Establecer el diagnóstico y el grado de HTA.
b) Detectar causas de la HTA secundaria .
c) Identificar factores que podrían contribuir a
su presentación (estilo de vida, medicación
concomitante o antecedentes familiares).
d) Evaluar riesgo CV, daño orgánico (ECV,
cerebrovascular o renal) y enfermedades
concomitantes
MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
EN LA CONSULTA
HTA DE BATA BLANCA
PA está elevada en la
consulta en repetidas
ocasiones y es normal
fuera de la consulta.
❖Aprox 80-95%...... “HTAesencial”.
❖5-20%.....HTAsecundaria
TRASTORNOS CLÌNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA primaria
✓De carácter familiar y consecuencia de la interacción
entre factores ambientales y genéticos
✓ La prevalencia aumenta con la edad
(envejecimiento).
✓La mayoría de pacientes c/HTA: Mayor la RVP y GC
normal o disminuye.
✓Personas más jóvenes: Aumenta GC y la RVPes
normal.
✓Pacientes EEUU raza negra (incrementos sutiles de
Aldosterona plasmática).
CAUSAS SEGÚN LA EDAD HTA SECUNDARIA
CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES QUE DEBEN SUSCITAR LA
SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA
ESTUDIO DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
-Todos los pctes. Con HTA grado 2-3
-HTA grado 1 con riesgo elevado o sin
normalización con cambio de estilo de vida.
-Pcte. PA normal-alta con riesgo CV muy elevado
-Control de PA menor a 130/80 mmHg
-Pcte. Con rigidez de arterias: PAS < 140 mmHg
¿Para quién?
Objetivo
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
TIAZIDA:
✓ Utilizarse solos o en combinación.
✓A largo plazo también actúan como vasodilatadores.
✓ Fármacos inocuos, eficaces, de bajo costo.
✓ Generan efectos hipotensores adicionales cuando se
combinan c/ bloqueadores –B, IECAS ó ARA.
✓ Efectos adversos: hipopotasemia, resistencia a la insulina y
mayor nivel de colesterol
DE ASA:
✓Efecto natriurético mayor que la tiazida
✓ Para hipertensos con menor FG (Cr 2.5mg/dl), ICC o retención de Na
AHORRADOR DE K:
✓ triamtireno, amilorida
✓Los dos en combinación exclusiva con tiazida o de asa.
IECA:
✓ Disminuye Angiotensina II, incrementan
bradicinina y aminoran la actividad del SNS.
✓ Efecto adverso: tos seca y angioedema
ARA-II:
✓ bloqueo selectivo de los receptores AT2
NO UTILIZARSE CONJUNTAMENTE
Espironolactona:
✓ Antagonista no selectivo de
aldosterona (solo o combinado
diurético tiazídico).
Eplerenona:
✓ Antagonista selectivo de
aldosterona.
✓ Disminuye el GC por lentificar la
FC y disminución de contractilidad
✓ Efecto en el SNC/ inhibición de la
liberación de la renina.
✓ Selectivos: a nivel posináptico y aminoran la RVP.
✓ Se pueden utilizar solos o en combinación.
✓ No disminuye la morbilidad y la mortalidad CV
✓ Disminuyen RV al bloquear el conducto L,
disminuye Ca intracel. y la vasoconstricción
✓Efecto adverso: Edema, hiperemia, cefalea
✓ SIMPATICOLÍTICOS
✓ VASODILATADORES
DIRECTOS:hidralazina,
minoxidilo, nitroprusiato
GRACIAS

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  • 2. HIPERTENSION ARTERIAL Se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mmHg o PAD igual o superior a 90 mmgH, o ambas.  Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que incluyen a cardiopatías coronarias, insuficiencia congestiva cardiaca, enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica, IR y arteriopatía periférica.  Su importancia reside en el hecho de que, cuanto más elevadas sean las cifras de PA, tanto PAS como PAD, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.  HTA es el principal y más frecuente factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular, que es una de las primeras causas de muerte del adulto y de discapacidad.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Sociedades industrializadas, la PA aumenta en forma lenta y sostenida en las 1ras dos décadas de la vida.  Las presiones sistólicas de personas >60 años( prevalencia de 64,4%), son mayores en mujeres que en varones.  EEUU: aprox78 millones de adultos tienen HTA. - Raza negra s/ascendencia latinoamericana………33.5%. - Caucásicos s/ascendencia latinoamericana………28.9%. - Descendientes de latinoamericanos…………………20.7%.  Según datos de National Health and Nutrition Examination Survey (2010): el 81.5% sabían que tenían el trastorno, el 74.9% estaba en tratamiento, y el 52.5% estaba controlado. PERÚ: La prevalencia de la hipertensión arterial en la población general del PERÚ fue de 23,7%, en mayores de 18 años. Y de acuerdo al sexo ( de toda la población) fue 27,1% en varones y 20,4% en mujeres.
  • 4. FACTORES DE RIESGO Factores relacionados c/HTA:  La obesidad y el sobrepeso.  Consumo de NaCl en los alimentos.  Consumo de bajas cantidades de calcio y potasio.  Consumo de alcohol.  El estrés psicosocial.  La escasa actividad física.
  • 5. ETIOPATOGENIA Es la fuerza de la sangre al empujar contra las paredes de sus arterias. PA = GC x RVP GASTO CARDIACO (GC): Cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto. GC= VS x FC RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP): Oposición de los vasos a la circulación de la sangre por ellos. Depende: Estructura y función vascular. Factores genéticos Factores ambientales
  • 6. MECANISMOS DE HTA VOLUMEN INTRAVASCULAR SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIST. RENINA- ANGIOTENSINA ALDOSTERONA MECANISMOS VASCULARES MECANISMOS INMUNITARIOS, INFLAMATORIOS Y TENSION OXIDATIVA
  • 7. CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE HTA CORAZON CEREBRO RIÑON ARTERIAS Daño precoz: HVI y disfunción díastólica Falla cardiaca congestiva (33% CHF tienen Función sistólica normal/ diastólica anormal). Arteriopatía coronaria ateroesclerótica, Enfermedad microvascular, Arritmias cardiacas La apoplejía es la 2da causa de muerte más frecuente a nivel mundial. Apoplejía: 85% infartos, resto: hemorragia intracerebral o subaracnoidea. ✓deficiencia cognitiva y la demencia. ✓encefalopatía hipertensiva. Actúan como CAUSA y EFECTO La nefropatía primaria es la causa más común de HTA secundaria. Signo clásico de la PAD: es la claudicación intermitente. HTA duplica riesgo de CI y triplica riesgo de ICC
  • 8. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA HTA Durante la evaluación inicial de un paciente con HTA se debe: a) Establecer el diagnóstico y el grado de HTA. b) Detectar causas de la HTA secundaria . c) Identificar factores que podrían contribuir a su presentación (estilo de vida, medicación concomitante o antecedentes familiares). d) Evaluar riesgo CV, daño orgánico (ECV, cerebrovascular o renal) y enfermedades concomitantes
  • 9. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LA CONSULTA
  • 10. HTA DE BATA BLANCA PA está elevada en la consulta en repetidas ocasiones y es normal fuera de la consulta.
  • 11.
  • 13. HTA primaria ✓De carácter familiar y consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos ✓ La prevalencia aumenta con la edad (envejecimiento). ✓La mayoría de pacientes c/HTA: Mayor la RVP y GC normal o disminuye. ✓Personas más jóvenes: Aumenta GC y la RVPes normal. ✓Pacientes EEUU raza negra (incrementos sutiles de Aldosterona plasmática).
  • 14. CAUSAS SEGÚN LA EDAD HTA SECUNDARIA
  • 15. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES QUE DEBEN SUSCITAR LA SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO -Todos los pctes. Con HTA grado 2-3 -HTA grado 1 con riesgo elevado o sin normalización con cambio de estilo de vida. -Pcte. PA normal-alta con riesgo CV muy elevado -Control de PA menor a 130/80 mmHg -Pcte. Con rigidez de arterias: PAS < 140 mmHg ¿Para quién? Objetivo
  • 19. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS TIAZIDA: ✓ Utilizarse solos o en combinación. ✓A largo plazo también actúan como vasodilatadores. ✓ Fármacos inocuos, eficaces, de bajo costo. ✓ Generan efectos hipotensores adicionales cuando se combinan c/ bloqueadores –B, IECAS ó ARA. ✓ Efectos adversos: hipopotasemia, resistencia a la insulina y mayor nivel de colesterol DE ASA: ✓Efecto natriurético mayor que la tiazida ✓ Para hipertensos con menor FG (Cr 2.5mg/dl), ICC o retención de Na AHORRADOR DE K: ✓ triamtireno, amilorida ✓Los dos en combinación exclusiva con tiazida o de asa.
  • 20. IECA: ✓ Disminuye Angiotensina II, incrementan bradicinina y aminoran la actividad del SNS. ✓ Efecto adverso: tos seca y angioedema ARA-II: ✓ bloqueo selectivo de los receptores AT2 NO UTILIZARSE CONJUNTAMENTE Espironolactona: ✓ Antagonista no selectivo de aldosterona (solo o combinado diurético tiazídico). Eplerenona: ✓ Antagonista selectivo de aldosterona. ✓ Disminuye el GC por lentificar la FC y disminución de contractilidad ✓ Efecto en el SNC/ inhibición de la liberación de la renina. ✓ Selectivos: a nivel posináptico y aminoran la RVP. ✓ Se pueden utilizar solos o en combinación. ✓ No disminuye la morbilidad y la mortalidad CV ✓ Disminuyen RV al bloquear el conducto L, disminuye Ca intracel. y la vasoconstricción ✓Efecto adverso: Edema, hiperemia, cefalea ✓ SIMPATICOLÍTICOS ✓ VASODILATADORES DIRECTOS:hidralazina, minoxidilo, nitroprusiato