falla hepatica descripcion y fisiopatoogoia

1. Falla hepática Aguda Fulminante
1. Disfunción hepática grave (elevación de
transaminasas, ictericia y coagulopatía; INR > 1.5 seg).
2. Encefalopatía hepática.
3. Exclusión de enfermedad hepática subyacente
crónica como causa secundaria (Shock cardiogénico
y/o sepsis)
TIEMPO MENOR DE 26 SEMANAS.
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2. Epidemiología
• 1-8: 1 millón de habitantes.
• 35-45 años.
• 60% mujeres.
• 6% MUERTES (ENFERMEDAD HEPÁTICA)
• Tasa de Mortalidad del 80%.
• Trasplante hepático mejora la supervivencia
65-70%.

3. Etiología
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4. American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on Acute Liver Failure 2011. HEPATOLOGY, Vol. 55, No. 3, 2012

5. Ictericia Encefalopatía
• Tras 7 días del
desarrollo de
ictericia
• Drogas,
toxinas, virus,
vascular…
Hiperaguda
• 7-21 días del
desarrollo de
ictericia
• Drogas, toxinas,
virus,
relacionado con
embarazo,
vascular…
Aguda
• 28 días - 26
semanas de
desarrollar
ictericia
• Drogas, toxinas,
hepatitis
seronegativas,
vascular…
Subaguda
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Clasificación:

7. Pérdida aguda de
la función hepato-
celular
Respuesta
inflamatoria
sistémica
Fallo
Multiorgánico
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8. Fisiopatología

9. Diagnóstico y Evaluación Inicial
Paracetamol
1. Aminotransferasa (AST) mayor 3500 UI/L.
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Reconocer rápidamente la IHA puede ser difícil por la
sintomatología inespecífica y de rápida evolución. La
anamnesis y una evaluación clínica exhaustiva son
esenciales para determinar etiología a través de
antecedentes exposicionales, viajes recientes,
condiciones comórbidas, ingesta medicamentosa.

10. Pruebas de función hepática
• Aminotransferasas
• Fosfatasa Alcalina
• Gamma-Glutamil
Transferasa
• Bilirrubina
• Albúmina
• TP
• INR
PFH
Hepatocelular Colestásico
Patrón
Magnitud de
elevación de
aminotransferasas
Leve
Moderado
Grave
Abnormal liver enzymes: a review for clinicians World of Hepatology Nkov 21 27:3

12. Patrón hepatocelular
1. Enfermedad de hígado graso no alcohólico
2. Esteatosis no alcohólica
3. Consumo de Alcohol
4. Hepatitis viral crónica
5. Cirrosis hepática
6. Hepatitis autoinmune
7. Hemocromatosis
8. Enfermedad de Wilson
9. Deficiencia de alfa 1 antitripsina
10. Enfermedad celíaca
11. Hepatitis isquémica o inducida por medicamentos
Abnormal liver enzymes: a review for clinicians World of Hepatology Nkov 21 27:3

13. Patología biliar Hiperbilirrubinemia

16. Coagulación
Abnormal liver enzymes: a review for clinicians World of Hepatology Nkov 21 27:3

17. HALLAZGOS LABORATORIALES ESPECÍFICOS
Etiología Aminotransferasas BT DHL INR Otras alteraciones
Acetaminofén >3500 UI/L Baja Elevado Elevado
Lesión
isquémica
25-250 veces de la
basal
Elevado
Hepatitis B 1000-2000 UI/L ALT más elevado que AST
Herpes Simple marcadamente
elevadas
Baja Leucopenia

18. HALLAZGOS LABORATORIALES ESPECÍFICOS
Enfermedad de Wilson 50% Anillos de Kayser-Fleischer
FA normal o baja (<40 UI/L)
Relación Albumina/FA mayor a
2.
Aminotransferasa menor 1000
UI/L
AST: ALT >2
BT <4 mg/dL
Anemia hemolítica
Ceruloplasmina baja
Niveles de Cobre sérico y
urinario
Hemodiálisis
Plasmaféresis
Recambio plasmático

19. Diagnóstico.
Encefalopatía Hepática
WEST HAVEN
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Grado Descripción
I Confusión leve, disminución de
la atención, irritabilidad
II Desorientación, somnolencia,
compartimento inapropiado
III Somnoliento pero despierta,
incoherente
IV Coma

20. Pruebas de laboratorio
Nivel Prueba Razonamiento
INTRAHEPATICO AST
Gravedad y Presencia de lesión hepatocelular y
colestásica
ALT
FA
Gamma Glutamil Transferasa
Bilirrubina
Albúmina
INR/TP Marcador sintético de la función hepática
Lactato Metabolismo hepático
Amoníaco
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21. 1. Reanimación con cristaloide
No usar hidroxietil-almidón (exacerba la coagulopatía).
Meta PAM 65 mmHG
NO NaCL 0.9%
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2. Se sugiere el uso de Albúmina durante la reanimación inicial.
Especialmente en pacientes con Albúmina sérica menor a 3 mg/dL
Manejo UCI
TRANSPLANTE

22. Encefalopatía hepática
Grado I y II; BZP de acción corta, a dosis pequeñas.
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1.Norepinefrina (Primera línea)
2.Dopamina

23. Encefalopatía hepática Amonio
• >200 ug/dL se asocia con edema cerebral severo)
• Grado I y II; BZP de acción corta, a dosis pequeñas.
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LACTULOSA
No existe evidencia de que disminuya morbi-mortalidad
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
EDEMA CEREBRAL

24. Encefalopatía Hepática Grado III-IV
1. Fenitoína
2. BZD de corta duración
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Manejo avanzado de la vía aérea

25. BRADICARDIA
BRADIPNEA
HIPERTENSIÓN
TARDIO
FACTORES DE RIESGO PARA
EDEMA CEREBRAL:
- Amonio Sérico mayor 150 mcg
- Encefalopatía hepática III-IV
- Falla renal aguda
- Requerimiento de Vasopresores
- __________________________
• SOL SALINA HIPERTÓNICA
• NA META DE 145-155 MEQ/L
• BARBITURICOS DE ACCIÓN
CORTA*
• TEMPERATURA 34-35° *
Manitol
0.5-1 g/kg
1 línea en insuficiencia
hepática aguda
 no disminuir Osm Sérica 320
mOsm/L
Barbituricos
Tiopental o Fenobarbital
Pacientes con hipertensión
intracraneana severa que no
responde.
Hipotensión y clearance
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26. • Cultivos de vigilancia
1. Bacteriano
2. Fúngico
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA NO TIENE
EVIDENCIA.
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27. Coagulación
Pacientes que se someterán a intervención quirúrgica altamente
invasiva
• Conteo Plaquetario, INR y nivel de Fibrinógeno VS pruebas
viscoelásticas, se prefiere el último
RECOMENDACIÓN FUERTE DE MODERADA CALIDAD.
• Umbral de hemotransfusión Hb 7 mg/dL
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LA HEMOSTASIA GENERAL, MEDIDA POR TEG ES NORMAL
POR VARIOS MECANISMOS COMPENSATORIOS, INCLUSO
CUANDO EL INR SE ENCUENTRA MARCADAMENTE ELEVADO
EN AUSENCIA DE SANGRADO, LA CORRECCIÓN DE INR CON
PFC NO SE ENCUENTRA INDICADO, DEBIDO A QUE LA
HEMORRAGIA CLÍNICA DE FORMA SIGNIFICATIVA, ES POCO
FRECUENTE Y PODRIA OSCURECER SU SEGUIMIENTO
(FACTOR PRONÓSTICO)

28. Coagulación
• Administración de Vitamina K (5-10 mg SC)
• No PFC
VII ACTIVADO O PLASMAFERESIS
• PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
PLAQUETAS 50 000-70 000mm3
• Sangrado activo + Plaquetas 50 000 mm3
Aferesis
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29. • Se recomienda el uso de HBPM sobre medias de compresión
neumática para profilaxis TV.
RECOMENDACIÓN FUERTE DE MODERADA CALIDAD
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• Profilaxis inhibidor de bomba de protones o suclafato (2da.
Línea).

30. Gastrointestinal
Infusiones continuas de Glucosa.
Iniciar de forma temprana la nutrición
enteral.
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31. Terapias especificas
Etiología Terapeutica
Acetaminofén N actil cisteína
Envenenamiento
por Hongos
Penicilina G
N acetil cisteína
Medicamentos N acetil cisteína
Herpes Simple Aciclovir 5-10 mg/kg/hr cada 8 hrs

32. HALLAZGOS LABORATORIALES ESPECÍFICOS
Enfermedad de Wilson 50% Anillos de Kayser-Fleischer
FA normal o baja (<40 UI/L)
Relación Albumina/FA mayor a
2.
Aminotransferasa menor 1000
UI/L
AST: ALT >2
BT <4 mg/dL
Anemia hemolítica
Ceruloplasmina baja
Niveles de Cobre sérico y
urinario
Hemodiálisis
Plasmaféresis
Recambio plasmático

33. Trasplante de Hígado
10% son por Fallo hepático Agudo Fulminante
CRITERIOS DEL HOSPITAL KINGS
CAUSADA POR PARACETAMOL NO CAUSADA POR PARACETAMOL
pH <7,25 (después de 24 h de reposición de
líquidos) Lactato >3,0 mmol L−1(después de 24
h de reanimación con líquidos)
Tiempo de protrombina >100 s (INR > 6,5)
ó
TP >100 s (INR >6,5)
Cr >0.3 mg/dl
Encefalopatía Gdo III-IV
Edad <10 o >40 años
Hepatitis seronegativa o inducida por fármacos
Tiempo de protrombina >50 s (INR >3,5)
Bilirrubina total > 3 mg/DL
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34. Pronóstico de supervivencia en trasplante
hepático
Clínico
ETIOLOGÍA
1. Paracetamol
50% supervivencia
2. Relacionado con embarazo
25% supervivencia
LESION RENAL AGUDA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
EDAD
TIEMPO DE PRESENTACIÓN
Introduction to the Revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on Acute Liver Failure 2011.
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