El documento proporciona información sobre los diferentes tipos de inflamación causada por bacterias. Describe la inflamación aguda y crónica, e identifica tres tipos principales de inflamación aguda: serosa, fibrinosa y purulenta. Explica las características microscópicas y macroscópicas de cada tipo, así como sus causas y consecuencias.

1. Mapa mental de
Inflamación
causada por
bacterias
Por: José Carlos Valdez Castillo 126427
grupo: B

2. Inflamación
causado por
bacterias
Aguda
Crónica

3. • La palabra
inflamación deriva
del latín
inflammare, que
significa encender
fuego.
• La inflamación es
la respuesta
del sistema
inmunológico a
invasores
extraños tales
como virus y
bacterias.
Inflamación

4. • Como respuesta a la
infección o la lesión,
diversas clases de
glóbulos blancos se
transportan por el
torrente sanguíneo hasta
el lugar de la infección y
solicitan más glóbulos
blancos. La inflamación
suele ceder cuando la
amenaza de infección o
lesión desaparece.

5. • La inflamación puede producir:
 Dolor
 Enrojecimiento
 Rigidez o pérdida de la movilidad
 Hinchazón
 Calor

6. • La
inflamación
según su
duración se
divide en
aguda y
crónica.
Tipos de inflamacion

7. • La aguda es de duración
relativamente corta
(minutos, horas o unos
pocos días), se inicia muy
rápidamente y se caracteriza
por el exudado de fluidos
plasmáticos y la migración
de leucocitos
predominantemente
neutrófilos
Inflamación Aguda

8. • La inflamación crónica dura
semanas, meses o incluso años
y se caracteriza
histológicamente por el
infiltrado de linfocitos y
macrófagos con la
proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conectivo
Inflamación Crónica

9. Tipos de inflamación aguda

10. • Es caracterizada por la
transudación de suero
sanguíneo, un claro fluido
albuminoso. Este tipo de
inflamación es especialmente
común en cavidades serosas
indudablemente porque por las
grandes áreas de superficies
bien vascularizadas.
Serosa

11. • La inflamación serosa
también ocurre en los
pulmones, como el primer
estadío en ciertas
neumonías, en respuesta a
varios químicos irritantes
inhalados, o ingeridos que
presumiblemente
eliminados por los
pulmones.
• Ejemplos de inflamación
serosa localizada son las
vesículas que se forman en
la piel luego de la picadura
de un insecto o en
quemaduras de segundo
grado; o las vesículas que
afectan la mucosa en
enfermedades como fiebre
aftosa, estomatitis vesicular
y exantema vesicular.

12. • Aspecto microscópico:
precipitado homogéneo
rosado, los espacios naturales
están distendidos por él y se
crean espacios artificiales
(como vesículas). Con el fluido
precipitado usualmente se
observan algunos leucocitos
dispersos y trazas de fibrina.
• Aspecto macroscópico: fluido
acuoso que llena las
cavidades corporales o
espacios tisulares. Pequeñas
cantidades de fibrina pegadas
a las superficies o de una
turbidez ligera causada por la
presencia de algunos
leucocitos.
características

13. • Puede ser causada por diversos
irritantes. En las cavidades serosas,
es prácticamente siempre una
infección. En cavidades peritoneal,
pleural o pericárdica bacterias
entéricas son muchas veces las
responsables. En el canal espinal y la
cavidad cerebral, un incremento
inflamatorio de fluido acompaña la
mayoría de las infecciones virales y
bacterianas, con el típico grupo de
síntomas que resultan de la presión
intracraneana incrementada.
Etiología.

14. • En los pulmones, la
causa más común es
una infección
bacteriana o viral que
comúnmente produce
u más severa reacción
fibrinosa o purulenta
unas horas después.
La mayoría de las
neumonías empiezan
con un transudado
seroso

15. • El primer efecto del
transudado seroso es
diluir cualquier
material que esté
irritando. También es
útil para acercar la
toxina, en forma
diluida, a los
anticuerpos del
suero.
Consecuencias:

16. • Es caracterizada por un exudado que contiene grandes
cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina.
• La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en
membranas mucosas o serosas y es particularmente
frecuente en el saco pericárdico.
FIBRINOSA

17. • Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a
las superficies que contacta. La necrosis
coagulativa es típica. La cantidad de exudado
es variable.
• Aspecto macroscópico: en los primeros
estadíos, un aspecto turbio en la superficie es
lo que indica la presencia de exudado
fibrinoso, que luego evoluciona a una
llamativa capa blanca borrosa. La capa de
fibrina es a veces densa y fuerte, y entonces se
llama pseudomembrana. En una membrana
diftérica, el exudado fibrinoso está tan
firmemente adherido a la superficie que no
puede ser removido a menos que sea extraído
junto con la capa superficial de tejido, que
queda sangrando. La difteria del ternero
(organismo necrophorus) es una enfermedad
que presenta estas membranas diftéricas.

18. • Usualmente la inflamación fibrinosa aparece
en respuesta a la colonización de ciertos
microorganismos. Ejemplos son el Clostridium
difficile, Salmonella, Clostridium y Shigella,
además del virus de la laringotraqueítis aviar.
Los virus de la enteritis felina infecciosa
(panleucopenia), fiebre catarral maligna y
peritonitis infecciosa felina son un poco menos
notables en la producción de exudados
fibrinosos.
• Muchos exudados fibrinosos están mezclados
con variedades serosas y son llamados
serofibrinosos; otros están combinados con
inflamación purulenta, constituyendo
fibrinopurulentos. Esta variante se da más
frecuentemente en organismos piógenos, en
los que la reacción es usualmente purulenta

19. • La fibrina probablemente sirve para un numero
de fines útiles. Puede prevenir pérdida de sangre
(eritrocitos), y protege el tejido subyacente de
irritación adicional.
• Si la inflamación termina con rapidez razonable, la
superficie subyacente es regenerada y la fibrina
disuelta. En una superficie mucosa libre, puede
ser removida, como en el caso de los bronquios o
el intestino. Pero en una superficie serosa, y en
los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece
por unos días inicia una organización de tejido
fibroso. Los fibroblastos que proliferan producen
tejido fibroso que quedará de forma permanente.
Esto es especialmente desafortunado en las
superficies serosas, como la pleura, pericardio y
peritoneo, porque se forman adhesiones
permanentes, que unen las superficies e impiden
el movimiento y la funcionalidad normal. Si la
fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza,
esa porción del pulmón es permanentemente
convertida en tejido fibroso (este proceso se
conoce como carnificación).
CONSECUENCIAS

20. • Es caracterizada por la formación de grandes
cantidades de pus. Pus es un exudado purulento,
típicamente un líquido de color y consistencia
cremosa. Su color amarillo cremoso es cambiado
hacia el azulado o verdoso si Pseudomona
aeruginosa es la bacteria infectante. La
característica distintiva del pus es la presencia de
numerososPMN (leucocitos polimorfo nucleares).
Estos neutrófilos, junto con las células necróticas
en estado más o menos licuefactivo, y una menor
cantidad de otros constituyentes de exudado
inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los
ingredientes del pus.
PURULENTA
Un absceso es definido
como una colecta
circunscripta de pus.
Cuando se encuentra bien
desarrollado, tiene una
pared o cápsula de tejido
fibroso que lo separa de los
tejidos adyacentes.

21. • Aspecto microscópico. La aparición de un
número considerable de PMN en el tejido
justifica el diagnóstico de inflamación purulenta.
También linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos están presentes en un número
variable en muchas reacciones inflamatorias.
Muchas de los neutrófilos sufren necrosis
(piocitos) y son reconocidos por su pequeño
tamaño, núcleo oscuro y de forma irregular, y
citoplasma acidófilo.
• Aspecto macroscópico. El exudado purulento
consiste en pus, de apariencia general viscosa,
con posibles variaciones de consistencia (desde
acuosa en algunas infecciones
de estreptococos hasta un material sólido
producto e la reabsorción del fluido). La
decoloración roja resultado de la hemorragia, y
el color azul-verdoso que proviene del pigmento
de organismos como Pseudomonas también
han sido descriptas. La presencia de exudado
purulento en los alvéolos pulmonares, una fase
de neumonía llamada hepatización gris, es
demostrada incidiendo el pulmón y presionando
en la superficie de corte.

22. • La inflamación purulenta o supurativa
es causada por bacterias
piógenas(formadoras de pus). Los
principales miembros de este grupo de
bacterias son el bacilo
piógeno, Corynebacterium
pyogenes además de C. renale y C.
equi, Pseudomonas aeruginosa y
raramente Escherichia coli. Los cocos
piógenos, incluidosStreptococcus y
Staphylococcus spp. El bacilo
tuberculoso es un formador de pus en
los estadíos iniciales de la infección, y
la meningitis tuberculosa puede ser
purulenta simplemente porque el
paciente muere antes de que la lesión
usual tuberculosa se desarrolle. La
reacción en muchos de los granulomas
infecciosos tiende a ser purulenta en la
inmediata vecindad de los organismos
invasores. Los principales de estos
granulomas son actinomicosis,
actinobacilosis, la forma de
granuloma del estafilococo
(botryomycosis), coccidiodomicosis,
blastomicosis, tularemia crónica y
muermo.

23. • La necrosis licuefactiva de
tejido que se desarrolla en la
formación de pus ilustra la
reacción violenta y rápida
contra el organismo irritante.
La vigorosa microfagia y otras
actividades de los neutrófilos
muchas veces son
acompañadas por la efectiva
producción de anticuerpos y
fiebre.

24. • El pus usualmente contiene un gran número de la
bacteria causante, viva o muerta, y los productos
tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una
fuente de absorción de sustancias tóxicas o
microorganismos a la circulación, la mayoría de las
veces con resultados nocivos. Cuando las bacterias
piógenas o sus toxinas entran en la corriente
sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia.
Típicamente, la fiebre y otros signos están presentes, y
la condición es grave debido al potencial de
colonización de órganos parenquimatosos y del sistema
nervioso central. Por estas razones, es de suma
importancia que un absceso u otra lesión supurativa
tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual
intervenciones quirúrgicas a veces son necesarias.
• No obstante, los abscesos pueden convertirse en
estériles; las defensas del cuerpo pueden haber
matado todas las bacterias de la infección. El pus
acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda
por algún tiempo antes de ser lentamente absorbido y
organizado.

25. • Es caracterizada por un gran número
de eritrocitos que dejan su lecho
normal por diapédesis hacia tejidos
cercanos. Con ellos están otros
componentes u otros tipos de
exudados.
• Ocurre en tejidos con enfermedades
como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y púrpura
hemorrágica y en general involucra
involucra superficies mucosas. Los
pulmones y el estómago (gastritis
hemorrágica) también pueden
desarrollar este tipo de inflamación.
HEMORRAGICA

26. • Aspecto microscópico. Varios
componentes de la sangre están
presentes en proporciones distintas a las
correspondientes a la sangre, y los
constituyentes del exudado, como
fibrina, leucocitos o ambos, están
siempre más abundantemente que en la
sangre normal. También, el exudado es
de distribución difusa, habiendo llegado
de un área (y no de solo unos puntos
específicos como sucedería en
hemorragias).
• Aspecto macroscópico: Material
coloreado de color sanguinolento, a
veces fluido o semifluido, pero
usualmente con una consistencia
gelatinosa que aparece en la superficie o
en espacios tisulares. Puede confundirse
la superficie inflamada de un profundo
color sanguinolento con una inflamación
catarral, en la que el principal cambio es
la severa hiperemia y pérdida de epitelio,
pero usualmente la sangre no ha
escapado de los tejidos y el rubor
superficial no es tan pronunciado. La
sangre, en un exudado o en una
hemorragia, que proviene de cualquier
sector menos el posterior del tracto
gastrointestinal, colorea las heces de
negro.

27. • Las causas de una inflamación
hemorrágica son variadas, desde
organismos altamente virulentos
al envenenamiento agudo con
ciertos químicos como el fenol,
arsénico y fósforo. El exudado
exudado coagulado de
la laringotraqueítis aviar .
• Consecuencias. La inflamación
hemorrágica se presenta
rápidamente y ocurre como un
presagio de una fatalidad
temprana, aunque en algunos
casos se desploma con casi
idéntica rapidez al retirar la causa.
ETIOLOGIA

28. • La inflamación crónica representa el proceso que
caracteriza numerosas enfermedades. Al igual
que la inflamación aguda, la inflamación crónica
representa una respuesta del hospedador a un
estímulo agresivo. Sin embargo, hay algunas
diferencias. En primer lugar la reacción
inflamatoria crónica, más que exudativa, es
usualmente productiva o proliferativa.
INFLAMACION CRONICA

29. • Las células en el sitio proliferan y
producen una matriz que aporta un
soporte estructural (colágeno) y
nutritivo (nuevos vasos
sanguíneos, angiogénesis) a la
lesión. Muchos de estos cambios
representan componentes del
proceso de reparación. En segundo
lugar muchos de los estímulos
incidentes no son dañinos para los
tejidos del hospedador (muchas de
las reacciones inflamatorias
crónicas son inducidas más por la
sensibilidad del hospedador hacia
el agente incidente que por la
lesión tisular inducida por el agente
en cuestión). En tercer lugar, en la
mayoría de los casos, la reacción
inflamatoria crónica contiene
diferentes células inflamatorias que
las que se observan en la
inflamación aguda.

30. • La inflamación crónica puede surgir en un número
específico de circunstancias. Puede seguir a una reacción
inflamatoria aguda de larga duración (semanas, meses o
años). Particularmente cuando el estímulo incidente es
persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto
con la inflamación aguda. Si la reacción inflamatoria
aguda se repite en el mismo lugar anatómico, puede dar
como resultado una reacción inflamatoria crónica.
REACCIÓN INFLAMATORIA
CRÓNICA

31. • Ciertos ejemplos de reacciones inflamatorias
crónicas son caracterizadas por infiltrados
comprenden mayormente linfocitos, las más
notables entre estas son las infecciones virales del
sistema nervioso central. Infiltraciones
perivasculares de linfocitos en el cerebro es la
típica y casi siempre única expresión visible de
la rabia, enfermedad de Aujeszky,
coriomeningitis linfocítica, encefalomielitis
encefalomielitis equina y enfermedad de
Teschen. En contraste, un infiltrado consistente
consistente casi exclusivamente de macrófagos
son típicos de la Enfermedad de Jhone en el
ganado vacuno, una infección debilitante del
tracto intestinal producida por Mycobacterium
paratuberculosis.

32. • Etiologías. La inflamación crónica puede
surgir de una inflamación aguda
persistente o repetida, pero la
inflamación crónica está típicamente
asociada con algunas formas de estímulo
inflamatorio que no pueden ser
removidos por las defensas del
hospedador. Estos pueden incluir
organismos, como especies
de micobacterias y algunos retrovirus, ya
que ambos poseen una alta capacidad
replicativa y el hospedador no puede
eliminarlos efectivamente. También se
incluyen como agentes causales a
compuestos no degradables, como talco,
carbón, sílice, asbesto y materiales
orgánicos hidrofóbicos como aceite.

33. • Consecuencias. La inflamación crónica es la
base de algunas de las enfermedades más
debilitantes y fatales que se conocen.
Enfermedades de los ungulados producidas
porlentivirus (como el maedi-visna ovino),
glomérulo nefritis autoinmune o artritis
reumatoidea, encefalitis virales o
asbestosis pulmonar representan todas
enfermedades crónicas que son
típicamente progresivas, agobiantes y casi
siempre mortales.

34. • En el sentido estricto es definida como la inflamación
crónica con presencia de granulomas. Un granuloma es
una reacción inflamatoria focal discreta que compromete
predominantemente, pero no de forma exclusiva, a
macrófagos (los cuales se encuentran organizados o
agregados por capas). La activación de los macrófagos en
estas lesiones es un hallazgo universal. L activación
implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una
estimulación apropiada. De este modo, los macrófagos
que forman un granuloma típicamente son más eficientes
para matar microorganismos intracelulares, y son
productores de secreciones extracelulares,
particularmente de citoquinas y ciertas enzimas
degradativas, poseen capacidad fagocítica mejorada y
pueden reconocer y matar células tumorales más
eficientemente.
INFLAMACION
GRANULOMATOSA

35. • Bibliografias:
• Microbiologia Medica, Kolemar, 2011, Editorial Elsevier
• MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRICK MURRAY.
5TA EDICION EN ESPANOL