Marianna Quintero, profile picture
Subido porMarianna Quintero
PPT, PDF8,208 vistas

Rhabdovirus pres

El documento proporciona información sobre la taxonomía, estructura, propiedades, ciclo de vida, epidemiología, patogenia, clínica y diagnóstico del virus de la rabia. El virus de la rabia pertenece al orden Mononegavirales, familia Rhabdoviridae y género Lyssavirus. Se transmite principalmente por mordedura y su periodo de incubación puede variar de días a meses.

Incrustar presentación

Descargado 251 veces
1 / 139
2 / 139
3 / 139
4 / 139
5 / 139
6 / 139
7 / 139
8 / 139
9 / 139
10 / 139
11 / 139
12 / 139
13 / 139
14 / 139
15 / 139
16 / 139
17 / 139
18 / 139
19 / 139
20 / 139
21 / 139
22 / 139
23 / 139
24 / 139
25 / 139
26 / 139
27 / 139
28 / 139
29 / 139
30 / 139
31 / 139
32 / 139
33 / 139
34 / 139
35 / 139
36 / 139
37 / 139
38 / 139
39 / 139
40 / 139
41 / 139
42 / 139
43 / 139
44 / 139
45 / 139
46 / 139
47 / 139
48 / 139
49 / 139
50 / 139
51 / 139
52 / 139
53 / 139
54 / 139
55 / 139
56 / 139
57 / 139
58 / 139
59 / 139
60 / 139
61 / 139
62 / 139
63 / 139
64 / 139
65 / 139
66 / 139
67 / 139
68 / 139
69 / 139
70 / 139
71 / 139
72 / 139
73 / 139
74 / 139
75 / 139
76 / 139
77 / 139
78 / 139
79 / 139
80 / 139
81 / 139
82 / 139
83 / 139
84 / 139
85 / 139
86 / 139
87 / 139
88 / 139
89 / 139
90 / 139
91 / 139
92 / 139
93 / 139
94 / 139
95 / 139
96 / 139
97 / 139
98 / 139
99 / 139
100 / 139
101 / 139
102 / 139
103 / 139
104 / 139
105 / 139
106 / 139
107 / 139
108 / 139
109 / 139
110 / 139
111 / 139
112 / 139
113 / 139
114 / 139
115 / 139
116 / 139
117 / 139
118 / 139
119 / 139
120 / 139
121 / 139
122 / 139
123 / 139
124 / 139
125 / 139
126 / 139
127 / 139
128 / 139
129 / 139
130 / 139
131 / 139
132 / 139
133 / 139
134 / 139
135 / 139
136 / 139
137 / 139
138 / 139
139 / 139
Taller No. 26 DR: FRANCISCO AROCHA SANDOVAL REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA RHABDOVIRUS
Géneros: Lyssavirus Vesiculovirus Ephemerovirus Cytorhabdovirus Nucleorhabdovirus TAXONOMÍA Familia: Rhabdoviridae
Familia RHABDOVIRIDAE Orden Mononegavirales Géneros TAXONOMÍA Lissavirus (virus de la Rabia) Silvestres Domésticos Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Virus Estomatitis Vesiculosa. VSV Vesiculovirus Virus estomatitis vesiculosa
TAXONOMÍA DEL VIRUS DE LA RABIA ORDEN Mononegavirales FAMILIA Rabdoviridae GÉNERO Lyssavirus ESPECIES Rabia CEPAS Virus calle Virus fijo Cepas de Europa Central Cepas de Asia - Tailandia - Madagascar Cepas de África - Mokola - Lagos bat - Duvenhage - Obodhiang - Kotonkan Cepas de murciélagos HUÉSPED DONDE SE HA PRODUCIDO EL AISLAMIENTO Perros y gatos Animales de laboratorio Roedores Tejidos de musaraña Cerebro de murciélago Cerebro de hombre Tejidos de artrópodos Tejidos de artrópodos Murciélago europeo 1 y 2 Murciélago australiano
PROPIEDADES ESTRUCTURA COMPOSICIÓN PROPIEDADES ANTIGÉNICAS REPLICACIÓN REACCIÓN FRENTE A LOS AGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS
Forma de bala Mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm Envoltura constituida por una capa de lípidos (en su superficie posee proteínas estructurales: G, M1, M2, N, NS y L) Virión pleomórfico ESTRUCTURA
Estructura Interna del Virus Envoltura (membrana) Proteína matriz Glicoproteína Proteína matriz RNA VIRUS DE LA RABIA Ribonucleoproteína Envoltura Ribonucleoproteína
ESTRUCTURA Envoltura (membrana) Proteína matriz Glicoproteína Ribonucleoproteína Glicoproteína G Forma puntas triméricas en la superficie del virus. - Principal determinante antigénico. - Capaz de unirse a la célula. - Actividad de hemaglutinina. Proteína de la Matriz M Soporte interno de membrana viral. Inhibición de síntesis de ARN viral.
Fosfoproteína P Actúa como cofactor de la polimerasa ESTRUCTURA Envoltura Ribonucleoproteína Proteína matriz RNA Genoma ARN de cadena única Sentido negativo Contiene 5 genes N-P-M-G-L Promueve la encapsidación o empaquetamiento del ARN Permite la replicación del genoma. Nucleoproteína N Polimerasa viral L No es activa.
1 Serotipo simple Nucleoproteína Glucoproteína ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Antígeno S (Soluble) Antígeno V (Viral)
PROPIEDADES ANTIGÉNICAS Un solo serotipo del virus. Existe diferencia entre las cepas de virus aislados de las diferentes especies (mapaches, zorros, perros, murciélagos). La diferencia radica por los epítopos en nucleoproteínas y glucoproteínas. La glucoproteína viral induce anticuerpos neutralizantes en los animales
REACCIÓN A LOS AGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS Sobrevive al almacenamiento a 4 °C durante semanas Se inactiva por el CO2 Muere rápidamente por exposición a los rayos UV y por calor Sensible a los solventes de lípidos (éter, 0.1% desoxicolato de sodio) Sensible a la tripsina, detergentes y a un pH extremo
Glicerina 50% En refrigeración Putrefacción y Cloroformo CO2 LUV Luz solar Solventes lipídicos Ph extremos Proteasas Otros RESISTENCIA
REPLICACIÓN ABSORCIÓN PENETRACIÓN PERDIDA DE LA ENVOLTURA TRANSCRIPCIÓN TRADUCCIÓN PROCESAMIENTO DE G REPLICACIÓN ENSAMBLADO GEMACIÓN
 
 
HISTORIA DE LA RABIA
HISTORIA VIRUS DE LA RABIA
  HISTORIA Adelchi, Negri (1903) Chamberland y Thuilier Emile Roux (1853-1933) Louis Pasteur (1822-1895) Instituto Pasteur VIRUS DE LA RABIA
LOUIS PASTEUR
50 Perros JOSEPH MEISTER 6 DE JULIO DE1885 VACUNA ADMINISTRADA JEAN BAPTISTE JUPILLE PRIMERA VACUNA
DEFINICIÓN Zoonosis viral, cuya importancia radica en una letalidad cercana al 100%. Infección viral aguda causada por un virus neurotrópico, propia del sistema nervioso central, transmitida por mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EPIDEMIOLOGÍA   Paralítica   Paralítica Furiosa CLÍNICA Modificado (vacunas) Productor de la enfermedad PATOGENICIDAD Ausentes Presentes CORPÚSCULOS DE NEGRI Atenuada Acentuada VIRULENCIA Gl. Salivales   (exclusivo) Adenótropo   Neurótropo Neurótropo PODER INVASIVO Corto Prolongado PERIODO DE INCUBACIÓN Artificial Natural ORIGEN Virus Fijo Virus de la Calle CARACTERÍSTICA
Ciclo Biológico VIRUS DE LA RABIA
INCIDENCIA El número anual de muertes mundial se encuentra entre: 40.000 y 70.000 Estimado de 10 millones de personas reciben los tratamientos de post-exposición cada año Desde 1990 la rabia en la vida silvestre se ha eliminado en algunos países desarrollados Es difícil de evaluar su impacto en la salud humana y animal
EPIDEMIOLOGÍA Se observa con mayor frecuencia en niños menores de 15 años Primariamente afecta a los animales, ocasionalmente al hombre siendo fatal Existen dos tipos de rabia: LA URBANA Y LA SELVÁTICA
EPIDEMIOLOGÍA Transmisores Urbanos Selváticos
VECTORES (escala de prevalecía).
EPIDEMIOLOGÍA CICLO SELVÁTICO CICLO URBANO
EPIDEMIOLOGÍA CICLO SELVÁTICO
EPIDEMIOLOGÍA CICLO SELVÁTICO RABIA EN MURCIÉLAGOS RABIA CARNÍVORA SILVESTRE
EPIDEMIOLOGÍA CICLO URBANO
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALES DIAS SOLEADOS Y CALUROSOS
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALES NOCHES TRANQUILAS
BOSQUES CON ABUNDANTE VEGETACIÓN TEMPERATURAS MEDIAS HUMEDAD BAJA BOSQUES CON ABUNDANTE VEGETACIÓN TEMPERATURAS ENTRE 15º C Y 25º C HUMEDAD RELATIVA ENTRE 85 Y 95% ZORROS, LOBOS Y COYOTES MURCIÉLAGOS HEMATÓFAGOS EPIDEMIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALES
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES HUMANOS
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES HUMANOS
PATOGENIA Mordedura del perro o del murciélago Replicación en el músculo estriado Se dirige al Sistema Nervioso Periférico Asciende al Sistema Nervioso Central Glándulas salivales Medula suprarrenal Riñón Pulmón Hígado Músculo esquelético Piel Corazón
 
Mordedura, arañazo o lamido de un animal infectado Inhalación de aerosoles con el virus. Transplante de tejidos infectados, por ejemplo Córnea Inoculación directa del virus en mucosas intactas Mecanismo de Penetración del Virus Patogenia VIRUS DE LA RABIA
PATOGENIA Herida en cara o cuello: Virus -> tallo cerebral por nervios craneales. Infección en SNC.
PATOGENIA Durante infección cerebral ->cambios clásicos de comportamiento. SNC ->diseminación hacia nervios periféricos. Virus invade corazón, páncreas, riñón, retina, glándulas salivales.
PATOGENIA Modo de transmisión más común ->mordedura. Principal vector ->perro. Virus penetra por piel o mucosa. Replicación en Musc. Esquelético. Nervios Periféricos.(unión neuromusc.) Por flujo axoplásmico retrógrado ->SNC .
PATOGENIA Mordedura en miembro: Sitio de inoculación ->astas post. Por nervio sensitivo.(flujo axoplásmico retrógrado). Replicación en ganglio dorsal. Médula espinal ->infección rápida de SNC.
Virus de la calle Virus Fijo Patogenia VIRUS DE LA RABIA Tiene la capacidad de invadir SNC y glándulas salivares Períodos de incubación muy variables, generalmente prolongados. Períodos de incubación muy breves, generalmente de 4 a 6 días. Incapacidad para invadir las glándulas salivares.
DATOS CLÍNICOS La enfermedad es una encefalomielitis vírica aguda fulminante y mortal * Fase prodómica *Fase neurológica o encefalítica *El coma Los signos y síntomas más frecuentes se dividen en tres fases:
Patología VIRUS DE LA RABIA
PATOLOGIA Duración del Período de Incubación VIRUS DE LA RABIA Puede ser: Período de Incubación Corto: 7 a 10 días. Período de Incubación Largo: 2 a 12 meses e incluso años El período de incubación en el perro puede durar de días a meses.
CLINICA hombre Incubación: días a meses. Herida cicatrizada ->inflamada y dolorosa. Fase Prodrómica ->2 a 10 días. Síntomas inespecíficos: malestar, anorexia, cefalea, fiebre, ansiedad, depresión, irritabilidad, nauseas, vómitos, etc.
CLINICA hombre Fase Encefálica ->3 a 5 días. Nerviosismo, irritabilidad, hipersensibilidad, actitud de terror, dificultad para respirar, fiebre, contracciones de diafragma y laringe. El hombre se vuelve hidrofóbico. Acumulación en la boca y garganta de secreción espesa de moco .
CLINICA hombre Parálisis, coma y muerte. Rabia paralítica ->20% de los pacientes. Fenómenos paralíticos, parálisis flácida de los esfínteres, parálisis respiratoria o bulbar y muerte. Encefalitis, mielitis.
Patología VIRUS DE LA RABIA
Patología VIRUS DE LA RABIA
Patología En el perro: Rabia Furiosa Rabia Paralítica o Muda Manifestaciones Clínicas VIRUS DE LA RABIA
CLINICA animales RABIA FURIOSA Violenta agitación. Perversión del gusto. Salivación abundante. Hidrofobia ausente. Animal muerde todo. Apresa todo lo que encuentra. RABIA PARALITICA Menos frecuente. Estado paralítico al inicio de la enfermedad. Muerte después de 4 ó 5 días después de primeros síntomas.
CLINICA animales RABIA EN PERRO. Incubación: 15 a 90 días. Raro hasta 7-8 meses. Saliva infectante a final de incubación y antes de primeros síntomas. Cambio de carácter. Fase furiosa o paralítica.
 
Patología VIRUS DE LA RABIA
RABIA EN GATO. Siempre manifiesta rabia furiosa. Mordidas múltiples y penetrantes. También transmitida por arañazos . CLINICA animales
RABIA EN HERBIVOROS. Siempre padecen rabia paralítica. RABIA EN ANIMAL SILVESTRE. Siempre padecen rabia furiosa. Mordeduras peligrosas ->cabeza y cuello. CLINICA animales
CLINICA RABIA EN MURCIELAGOS. Perpetúan la enfermedad. La transmiten a otras especies. Pueden o no presentar síntomas de enfermedad, algunos al sobreponerse constituyen portadores durante mucho tiempo. animales
DIAGNÓSTICO Clínica Tinción con Técnica de séller Diagnóstico para el Descubrimiento del Antígeno Aislamiento del virus en un cultivo celular Identificación del virus utilizando anticuerpos monoclonales Diagnóstico Intra Vitam Determinación de Antígenos de la Rabia ELISA Prueba de anticuerpo fluorescente (FA) Prueba de la referencia
LABORATORIO DIAGNÓSTICO DE LA RABIA ULTRAESTRUCTURA SEROLOGÍA METODOS DE AMPLIFICACIÓN ANATOMÍA PATOLÓGICA CARACTERÍSTICA PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES ( dFA ) CLÍNICO INOCULACIÓN EN RATONES EPIDEMIOLÓGICO *HUMANO *ANIMAL
OBSERVACIÓN DEL ANIMAL SOSPECHOSO OTROS NORMAL CONDUCTA EXTRAÑA AGRESIVIDAD SALIVACIÓN EXCESIVA SACRIFICADO OBSERVACIÓN SACRIFICIO
MUESTRAS PARA EL ESTUDIO DEPENDIENDO DEL TIPO DE ESTUDIO : SALIVA IMPRESIONES CORNEALES TEJIDO CUTÁNEO LCR TEJIDO CEREBRAL SUERO
PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES DEMOSTRADA POR GOLDWASSER Y KISSLING EN 1985. PARA 1969 FUE ADOPTADA POR LOS LABORATORIOS DE SALUD PÚBLICA. TEJIDOS IDEALES: IMPRESIONES CORNEALES BIOPSIAS CUTANEAS SEDIMENTOS EN SALIVA Y LCR BIOPSIA DE CORTEZA, CEREBELO O GLÁNDULA SALIVAL
Diagnóstico Prueba Directa de Anticuerpos Fluorescentes VIRUS DE LA RABIA
Diagnóstico VIRUS DE LA RABIA
PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES USANDO DE SUERO ANTIRRÁBICO DE CRICETO
PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
Diagnóstico VIRUS DE LA RABIA
Tejido Nervioso Sano Cuerpos de Negri en tejido Nervioso Diagnóstico VIRUS DE LA RABIA
CUERPOS DE NEGRI ( 1903 ) NEURONA INFECTADA NEURONA SANA
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA CUERPOS DE NEGRI INFILTRADOS DE CÉLULAS INFLAMATORIAS PERIVASCULARES. NÓDULOS CONSTITUIDOS POR CÉLULAS GLIALES
CUERPOS DE NEGRI ( 1903 )
CUERPOS DE NEGRI ( 1903 ) ESTOS ERAN CUERPOS DE INCLUSIÓN REDONDOS VARIA BLES DE TAMAÑO DE 25 A 27 µ m . CÉLULAS DE PURKINJE DEL CEREBELO Y EN LAS CÉLULAS DE LA MÉDULA Y VARIOS GANGLIOS. GLÁNDULAS SALIVALES LENGUA OTROS.
INMUNOHISTOQUÍMICA (IHC) USO DE SISTEMAS ENZIMÁTICOS ENZIMA + ANTICUERPO ANTICUERPO + ANTÍGENO ENZIMA ACTIVADA
C. INOCULACION EN ANIMALES
PARÁLISIS FLÁCCIDA EN LAS PATAS C. INOCULACION EN ANIMALES ENCEFALITIS MUERTE DETERMINACIÓN DE CUERPOS DE NEGRI PRUEBA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
D. METODOS DE AMPLIFICACIÓN CULTIVO NO ES DE R UTINA. TIEMPO SENSIBILIDAD C ÉLULAS DEL RIÑÓN DE HAMSTERS BEBÉS (BHK) DETECCIÓN DE ANTÍGENOS N EUROBLASTOMA DE RATÓN (MNA) TIPO 2 A
D. METODOS DE AMPLIFICACIÓN REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA EXTRACCIÓN DEL GENOMA ARN AMPLIFICADO 30 VECES ADN POLIMERASA TRANSCRIPTASA REVERSA
E. ULTRAESTRUCTURA A. SILUETA EN FORMA DE BALA. B. ESTRIACIONES DE LA RIBO NÚCLEO PROTEÍNA COMO EL CUERPO DE UNA ABEJA. C. ESPIGAS DE GLUCOPROTEÍNA.
F. SEROLOGÍA ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES ANTICUERPOS FIJADORES DE COMPLEMENTO v s
Diagnóstico Cuerpos de Negrí en Animales VIRUS DE LA RABIA
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA R A BIA EN VENEZUELA LA IDENTIFICACIÓN DE DOS VARIANTES ANTIGÉNICAS DIFERENTES PERROS (VARIANTE 1) MURCIÉLAGOS VAMPIROS (VARIANTE 3).
Tratamiento, Prevención y Control VIRUS DE LA RABIA
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO EXISTE
TRATAMIENTO. Inespecífico: Limpieza. Reparación de las heridas. Aplicación de antibióticos. Profilaxis antitetánica. Específico: Seroterapia antirrábica. Vacunación antirrábica (amplia variedad).
SEROTERAPIA. Inmunización Pasiva.
Suero hiperinmune antirrábico: Inmunoglobulina antirrábica humana Tratamiento, Prevención y Control Inmunización Pasiva VIRUS DE LA RABIA
Gammaglobulina Humana Antirrábica. Obtenida a partir del plasma de donadores hiperinmunizados. Dosis recomendada: 20 UI/kg (la mitad infiltrada en la herida y el resto por vía intramuscular). Proporcionan protección inmediata (por 21 días). No tiene efectos alérgicos.
Suero Hiperinmune Antirrábico. Se utiliza cuando no está disponible la anterior. Se obtiene de caballos hiperinmunizados. Dosis recomendada: 40 UI/kg (mitad en la herida, el resto vía IM). Puede asociarse con choque anafiláctico y a enfermedad del suero.
VACUNAS. Inmunización Activa.
Vacuna de Tejido Nervioso Tratamiento, Prevención y Control Inmunización Activa VIRUS DE LA RABIA
Vacunas de Células Diploides Humanas (VDCH). Adaptación del virus para crecer en líneas de células fibrobásticas de pulmón de embriones humanos, con el fin de obtener una suspensión del virus libre de SNC y proteínas extrañas. Estable a 37°C durante un mes y 3 años y medio a 2-8°C. Hay 2 tipos: WI-38 y la MRC-5.
Vacuna Absorbida contra la Rabia (VAR). Hecha de una línea celular diploide derivada de células pulmonares de mono Rhesus fetal. Igual de eficaz y segura que la anterior.
Vacuna de Tejido Nervioso . Elaborada a partir de cerebro de carnero, cabra o ratón infectados. Las 2 primeras tienen buen poder inmunológico, son baratas y fáciles de preparar. Complicaciones en altas cantidades. La última (ratones lactantes), muy inmunógena, se da en 3 dosis separadas. Trabajada en Vzla (Caracas).
Vacuna elaborada con técnicas de biología molecular Vacuna de embrión de pato Tratamiento, Prevención y Control VIRUS DE LA RABIA
Vacunas elaboradas con Técnicas de Biología Molecular. Se inserta en el virus el genoma que codifica para la proteína G (sugiere una buena respuesta inmune). La ingeniería genética logró inducir la producción de glicoproteínas de Rhabdovirus en E. coli.
Vacunas Avianizadas. Actualmente la más utilizada es la de embrión de pato (se eliminan las cabezas antes de la preparación, con el fin de quitar tejido nervioso y evitar la encefalitis alérgica). Menos inmunógena que la anterior, ocasionando reacciones variadas (locales y/o generales).
PREVENCIÓN Seleccione las mascotas domésticas con mucho cuidado Vacune a sus mascotas contra la rabia y manténgase al día con todas las vacunas No trate de separar a los animales que estén peleando Evite los animales desconocidos o enfermos No se acerque ni juegue con animales salvajes de ningún tipo
Medidas de Prevención • Urbana - Control de Perros Callejeros - Vacunación de Mascotas - Vacunación de Personas en Alto Riesgo • Rurales - Control de Población de Murciélagos - Vacunación de ganados - Higiene Ambiental Basura Pre-exposición
Profilaxis Pre - exposición Personal de Riesgo Profilaxis Pre-exposición • Personal Médico en contacto • Veterinarios • Cuidadores de Animales • Espeleólogos • Guardabosques • Laboratoristas de Unidades Sanitarias
Profilaxis Pre-exposición • Vacuna Dosis: 0,1 ml. (SC) 1.0 ml. (IM) Período: 21 d. ó 28 d. IM ó SC = 0,7,21 ó 28. Refuerzos (1 dosis) IM= 1,0 ml. SC= 0,1 ml. Células Diploides Humanas (VHCD) Régimen de Vacunación • Chequeo de Anticuerpos Títulos Aceptable = 1:5
Profilaxis Pre-exposición Régimen de Vacunación Tejido Nervioso de Equinos • Vacuna Dosis 2ml (SC) Período: 7 d consecutivos Refuerzos (1 Dosis) • Chequeo de Anticuerpos Títulos Aceptable = 1:5 2 ml (SC)
Manejo de Casos Post-exposición • Historia del Paciente • Vacunación e Inmunización Pasiva • Manejo de Herida
Manejo de Casos Post-exposición Ingreso del Paciente • Datos de Animal Agresor • Situación del Animal • Datos de Persona Mordida
DATOS DE FILIACIÓN DEL ENFERMO Identificación (apellidos y nombre):__________________________________________________________ Fecha de nacimiento ___ /___ /__ Edad : (Años):___ Sexo : Hombre Mujer día mes año Domicilio _______________________________________________________________________________ Localidad _______________________________ Provincia ____________________ Tfno. _____________ Ocupación ________________ DATOS CLÍNICOS Fecha de inicio de los primeros síntomas ____ / ____ / ____ Sintomatología: __________________________________________________________________________ Complicaciones (Citar): ___________________________________________________________________ Ingreso en hospital No Sí Fecha de hospitalización:____ / ____ / ____ Centro _______________________________________ Servicio _________________________________________ Tratamiento: Local:_______________________________________________________________________________________ Vacuna: No Sí : Tipo:__________ Lab:_______ Lote:______ Fecha inicio vacunación:__/__/__ Pauta:____; Vía:_____ Región:______________ Nº Dosis: ___ Control serológico postvacunación: No Sí : Fecha:__/__/__ Título:___ Inmunoglobulina: No Sí Fecha: __/__/__ Dosis: _______ Zona:_________ Otros tratamientos:______________________________________________________________________ Evolución : Curación Fallecimiento : Fecha:___/___/___ DATOS DE LABORATORIO: 2 Fecha:__/__/__ Tipo y resultado:_________________________________ DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Caso : Sospechoso/probable Confirmado DATOS DE LA AGRESIÓN: Fecha: __/__/__ Lugar: _______________________________________ Provocación previa: NO SI TIPO AGRESIÓN: CONTACTO Tipo de lesión: Leve Moderada Grave Múltiple DATOS DEL ANIMAL AGRESOR: Especie: Perro Gato Otros domésticos : Citar:________________ Salvaje : Citar:_________________________ Murciélago : Especie:_____________________ Si se trata de perro o gatos: Vacunado: NO SI : Fecha:__/__/__ Tipo vacuna: ___________ Observación: NO SI : Fechas:__/__/__ al __/__/__ Sacrificio animal: NO SI : Fecha:__/__/__ Diagnóstico de laboratorio: NO SI : Fecha:__/__/__ ; Tipo y resultado:_________________ DATOS DEL DECLARANTE Fecha declaración del caso _____ / ____ / ____ Médico que declara el caso __________________________________________________________________ Centro de Trabajo ____________________________________________ Tfno _______________________ Municipio _________________________________________ VIRUS DE LA RABIA
Manejo de Casos Post-exposición 1.- Limpieza Sangrado Agua y Jabón Amonio Cuaternario Cloruro de Benzalconio 1-4% Bromuro de Centrimonio 1% 2.- Sutura Puntos de afrontamiento Manejo de Herida
4.- Tratamiento de Antibióticos (según gravedad) 3.- Vacunación contra el Tétano Manejo de Casos Post-exposición Niños Triple (3 dosis + refuerzo) Adultos Toxoide Tetánico Manejo de Herida
Parámetros • Epidemiología de la Zona • Características del Ataque • Localización de la mordida Manejo de Casos Post-exposición • Estado del Animal Procedencia Vacunación Vacuna e Inmunización
Régimen de Vacunación Tejido Nervioso de Equinos • Vacuna • Suero Dosis 2ml (SC) Período: 7 d consecutivos Refuerzos 10 d. de última dosis 30 d. 1º refuerzo 60 d. 1º refuerzo 90 d. 1º refuerzo Dosis: <25 Kg. 1.000 UI >25 Kg. 40 UI x Kg Dosis Máxima: 3.000 UI Plan de Aplicación 50% IM 50% periferia H. Manejo de Casos Post-exposición Vacuna e Inmunización
Régimen de Vacunación (OMS) Células Diploides Humanas (VHCD) • Vacuna • Suero Dosis: 0,1 ml. (SC) 1.0 ml. (IM) Período: 28 d. IM= 0,3,7,14,28. SC= 0*8,7*4,28*1,91*1. Refuerzos (1 dosis) IM= 1,0 ml. SC= 0,1 ml. Dosis: 20 UI * Kg Plan de Aplicación 50% IM 50% periferia H. Manejo de Casos Post-exposición Vacuna e Inmunización
Profilaxis de la Rabia después de la exposición VIRUS DE LA RABIA Vacunar inmediatamente Rabioso o sospechoso de rabia No comenzar profilaxis a menos que el animal presente síntomas de rabia Sano y disponible para observación durante 10d Perros y gatos Consultar con autoridades sanitarias; las mordeduras de ardillas, hámsters, cobayas, jerbos, ratas, ratones, conejos y liebres casi nunca requieren tratamiento antirrábico Considerar individualmente Ganado Roedores y lagomorfos (conejos y liebres) Vacunar inmediatamente Considerar como rabioso, a menos que no exista rabia en la zona o se demuestre que el animal estaba sano mediante pruebas de laboratorio Mofetas, mapaches, murciélagos, zorros y la mayoría de los demás carnívoros; marmotas Consultar con autoridades sanitarias Desconocido (escapado) RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DESPÚES DE LA EXPOSICIÓN VALORACIÓN Y DISPOSICIÓN DEL ANIMAL TIPO DE ANIMAL
Se suspende vacuna Sano     Se inicia suero o gammaglobulina y vacuna   Con o probable rabia Lamedura de las mucosas, mordedura grave (múltiples o situadas en cara, cabeza, cuello o dedos) Se continúa la vacunación y se inicia suero o gammaglobulina Rabioso Se inicia Tx y se suspende si el animal está sano Sano Probablemente rabioso      Lamedura de piel, arañazo, mordedura leve en partes cubiertas (tronco o extremidades)   Ninguno     Sin contacto   Ninguno   Sano Contacto sin lesión TRATAMIENTO 10 DÍAS* Al momento de la exposición NATURALEZA DEL CONTACTO INMUNOPROFILAXIS
CONTROL Control Sanitario Control Inmunológico Control Quimioterapéutico ¿ESTREGNINA?
LIMITACIÓN DEL PROBLEMA Eliminación de perros Tratamiento de focos
 
SITUACIÓN DE LA RABIA A NIVEL MUNDIAL. (Evoluciona constantemente, difiere de un continente a otro).
AMÉRICA DEL NORTE. Aproximadamente 7.877 casos no humanos declarados rabiosos con una mayoría de animales salvajes (92%). El murciélago representa un vector importante (causante de 3 a 5 casos humanos registrados todos los años).
EUROPA. Exhaustivo programa de vacunación canina (domésticos) y/o eliminación (callejeros), prácticamente han logrado la erradicación (Europa del Oeste). Aplicación de vacunas antirrábicas contenidas en los , para disminuir virus rábico en zorros (2° Guerra Mundial). Menos de 10 casos de rabia humana por año.
ASIA. Rabia humana muy poco identificada (40.000 muertes aprox.). Establecimiento de programas en contra de la enfermedad: China, Indonesia, Malasia, Tailandia. El perro continua siendo el principal vector.
AFRICA. La rabia humana cobra de 100 a 200 muertes por año, únicamente con diagnóstico clínico. El principal vector es el perro (90%), 4.000 casos diagnosticados por la OMS.
AMÉRICA LATINA. Establecimiento de programas de vacunación, que han permitido la disminución de casos (aproximadamente 200 casos por año). El principal vector es el perro, seguido por el murciélago ( hematófago).
SITUACIÓN DE LA RABIA EN VENEZUELA.
RABIA HUMANA Predominio en los estados Táchira y Zulia. Ningún tipo de registro en los estados Monagas, Sucre, Nueva Esparta, Delta Amacuro.
RABIA ANIMAL Registrada a nivel nacional. Predominio en los estados Zulia, Carabobo, Aragua y Táchira.
Estados Afectados Estados con Rabia Animal 1999 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Zulia 1 Táchira 2 Barinas 3 Apure 4 Cojedes 5 Lara 6 Falcón 7 Aragua 8 Guárico 9 Anzoátegu i 10 Monagas 11 Bolívar 12
 
SITUACIÓN DE LA RABIA EN EL ZULIA.
Rabia Humana. Frecuencia de Casos por Municipio. Región Zuliana. Años 1995 - 2000 Fuente de Información: Coordinación Regional de Zoonosis. Dirección Regional de Epidemiología. Laboratorio de Salud Pública. Diagnóstico de Rabia. Estado Zulia Municipios 1995 1996 1997 1998 1999 2000 TOTAL CASOS MARACAIBO SAN FRANCISCO LAGUNILLAS MARA CABIMAS PAEZ J.E. LOSSADA SIMON BOLIVAR INSULAR PADILLA MIRANDA V. RODRIGUEZ URDANETA BARALT SANTA RITA TOTAL 84 - - 57 - 4 24 - 1 2 - - - - 172 65 33 - 15 2 1 8 - - 2 - 3 - - 129 40 20 - 15 1 8 2 - 1 1 - - - - 88 15 1 13 19 3 3 - 11 3 - - - - - 68 8 1 45 5 36 2 1 - 1 - 3 - 2 1 105 29 5 2 4 7 2 3 - 2 1 - - - - 55 241 60 60 115 49 20 33 11 8 6 3 3 2 1 617
RABIA URBANA: OCURRENCIA DE CASOS HUMANOS POR MUNICIPIOS REGIÓN ZULIANA. AÑOS 1996-2003* *FUENTE: Coordinación Regional de Zoonosis Dirección Regional de Epidemiología Sistema Regional de Salud * HASTA SEMANA EPIDEMIOLOGICA Nº 35 **PACIENTE FALLECIDO EN EL ESTADO LARA . 14 2 1 - 1 2 - 4 4 TOTAL 1 - - - - - - 1 - PAEZ - - - - - - - - - MARA 1 - - - - 1 - - - LAGUNILLAS 1 - - - - **1 - - - CABIMAS 5 2 - - - - - 2 1 SAN FRANCISCO 6 1 - 1 - - 1 3 MARACAIBO TOTAL 2003* 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 MUNICIPIOS
*FUENTE: Coordinación Regional de Zoonosis Dirección Regional de Epidemiología Sistema Regional de Salud RABIA URBANA: OCURRENCIA DE CASOS CANINOS POR MUNICIPIOS REGIÓN ZULIANA. AÑOS 1996-2003* * HASTA SEMANA EPIDEMIOLOGICA Nº 35 645 72 91 80 51 93 65 78 115 TOTAL 7 7 0 0 0 0 0 0 0 MACHIQUES DE PERIJA 6 3 0 0 0 0 0 0 3 LA CAÑADA DE URDANETA 4 0 0 0 1 0 0 1 2 MIRANDA 14 0 0 0 0 3 11 0 0 SIMON BOLIVAR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 SANTA RITA 15 2 0 0 2 2 2 6 1 PAEZ 83 2 7 28 3 4 17 14 8 MARA 54 0 0 0 2 39 13 0 0 LAGUNILLAS 27 1 3 9 3 1 0 2 8 JESUS E. LOSSADA 53 7 0 0 7 34 3 1 1 CABIMAS 8 1 0 0 2 1 3 1 0 ALMIRANTE PADILLA 129 27 40 3 5 1 1 17 35 SAN FRANCISCO 244 22 41 40 26 7 15 36 57 MARACAIBO TOTAL* 2003* 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 MUNICIPIOS
Encéfalos ingresados por especies (2000 – 2001). _ 01 03 51 Positivos 12 04 55 57 Ingresos Otros Humano Felinos Caninos
PROBLEMAS EN LOS HUMANOS Todos los casos son 100% mortales La ocurrencia de rabia canina es de gran riesgo
MUCHAS GRACIAS...

Más contenido relacionado

PPTX
Familia herpesviridae
porEL_ENEMIGO .
 
PPTX
Familia rhabdoviridae
porHans J
 
PPTX
Pasteurella en animales
porIPN
 
PPTX
Pasteurella
porValeria Andrade
 
PPTX
Pasteurelosis porcina by Ramona Acosta
porMerana Liranzo
 
PPTX
Clasificacion de Neumonías en Veterinaria (MVZ)
porMooniicaa
 
PPTX
Picornavirus
porKelvin Rojas
 
PPTX
Rinitis atrófica progesiva y no progresiva del cerdo
porxhantal
 
Familia herpesviridae
porEL_ENEMIGO .
 
Familia rhabdoviridae
porHans J
 
Pasteurella en animales
porIPN
 
Pasteurella
porValeria Andrade
 
Pasteurelosis porcina by Ramona Acosta
porMerana Liranzo
 
Clasificacion de Neumonías en Veterinaria (MVZ)
porMooniicaa
 
Picornavirus
porKelvin Rojas
 
Rinitis atrófica progesiva y no progresiva del cerdo
porxhantal
 

La actualidad más candente

PDF
19 familia asfarviridae
porHenryAli5
 
PPT
Rhabdoviridae microclase
porAntonio Vásquez Hidalgo, MD, Ph.D. Prof. UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
 
PPTX
Lengua azul en ovinos
porAdolfo Perez Carmona
 
PPTX
Familia flaviviridae
porEL_ENEMIGO .
 
PPTX
HAEMOPHILUS PARAGALLINARUM MVZ
porALEXANDER HERNANDEZ
 
PPTX
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
porValeria VR
 
PPTX
Virología - Orthomyxoviridae (El virus de la gripe)
porEli Caballero
 
PDF
LeVF, Leucemia Viral Felina Completo.
porCUCS, UNAM, UAEH y UM
 
PPTX
Género actinobacillus
porCentro De Estudios Universitarios
 
PPTX
Leptospirosis
porUniversidad Cooperativa de Colombia Sitio Oficial
 
PPTX
Pasteurella haemolytica
porLorena Soria
 
PPTX
BACTERIOLOGÍA Y MICOLOGÍA VETERINARIA
porEL_ENEMIGO .
 
PPTX
Bordetella bronchiseptica
porVetzoo98
 
PPTX
Pasteurella multocida
porAris Ramos Robles
 
PDF
3 rhabdoviridae
porTania Acevedo-Villar
 
PPTX
Anaplasma phagocytophilum
porJuanjo Fonseca
 
PPTX
OXYURIS EQUI.pptx
porMaria Quispe
 
PDF
Llagas de verano
porValeria Andrade
 
PPTX
Fiebre aftosa Merana Liranzo
porMerana Liranzo
 
PPTX
Patología Clinica Animal - Parascaris equorum-
porCynthia Villalón
 
19 familia asfarviridae
porHenryAli5
 
Rhabdoviridae microclase
porAntonio Vásquez Hidalgo, MD, Ph.D. Prof. UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
 
Lengua azul en ovinos
porAdolfo Perez Carmona
 
Familia flaviviridae
porEL_ENEMIGO .
 
HAEMOPHILUS PARAGALLINARUM MVZ
porALEXANDER HERNANDEZ
 
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
porValeria VR
 
Virología - Orthomyxoviridae (El virus de la gripe)
porEli Caballero
 
LeVF, Leucemia Viral Felina Completo.
porCUCS, UNAM, UAEH y UM
 
Género actinobacillus
porCentro De Estudios Universitarios
 
Leptospirosis
porUniversidad Cooperativa de Colombia Sitio Oficial
 
Pasteurella haemolytica
porLorena Soria
 
BACTERIOLOGÍA Y MICOLOGÍA VETERINARIA
porEL_ENEMIGO .
 
Bordetella bronchiseptica
porVetzoo98
 
Pasteurella multocida
porAris Ramos Robles
 
3 rhabdoviridae
porTania Acevedo-Villar
 
Anaplasma phagocytophilum
porJuanjo Fonseca
 
OXYURIS EQUI.pptx
porMaria Quispe
 
Llagas de verano
porValeria Andrade
 
Fiebre aftosa Merana Liranzo
porMerana Liranzo
 
Patología Clinica Animal - Parascaris equorum-
porCynthia Villalón
 

Destacado

PPT
Enfermedades De Transmision ZoonóTicas
pornAyblancO
 
PPT
Rabdovirus
pordark_veggie
 
PPT
Presentación rabia
porClaudia Mejia
 
PPTX
Ortomixovirus
porAngelica Delgado
 
PPT
Rabia
porRodolpho Franco
 
PPT
Picornaviruses
porMD Specialclass
 
KEY
Rabia Lyssavirus
porAndrés G. de Rosenzweig
 
PPT
Infecciones Virales[1]
porSandra Gallaga
 
PDF
Estomatitis vesicular
porkatherinebocanegra
 
PPTX
Eestomatitisvesicular
poruniversidad autonoma benito juarez de oaxaca
 
PPTX
Exposición virus grupo 5 RHABDOVIRUS
porgalu3000
 
PPTX
Metodo de diagnostico
porJesus Sanchez
 
PPTX
Estomatitis vesicular (2) para
poryedison fernando prieto
 
PPT
Enftrasmitidaspormascotas
porJeffrey Barrantes Calderón
 
Enfermedades De Transmision ZoonóTicas
pornAyblancO
 
Rabdovirus
pordark_veggie
 
Presentación rabia
porClaudia Mejia
 
Ortomixovirus
porAngelica Delgado
 
Rabia
porRodolpho Franco
 
Picornaviruses
porMD Specialclass
 
Rabia Lyssavirus
porAndrés G. de Rosenzweig
 
Infecciones Virales[1]
porSandra Gallaga
 
Estomatitis vesicular
porkatherinebocanegra
 
Eestomatitisvesicular
poruniversidad autonoma benito juarez de oaxaca
 
Exposición virus grupo 5 RHABDOVIRUS
porgalu3000
 
Metodo de diagnostico
porJesus Sanchez
 
Estomatitis vesicular (2) para
poryedison fernando prieto
 
Enftrasmitidaspormascotas
porJeffrey Barrantes Calderón
 

Similar a Rhabdovirus pres

PDF
Rabia Diagnóstico y Control
porEfrain Benavides Ortiz
 
PPT
Rabia (2)
porJose Ramirez
 
PPTX
Virus de la rabia.pptx
porAlbertoEscarcega1
 
PPT
INFECTOLOGIA II - RABIA
porBrunaCares
 
PPTX
Rabia
porSelenee 'Alleen Hdz
 
PPT
Virus de la Rabia
porOswaldo A. Garibay
 
PDF
10 familia rhabdoviridae
porHenryAli5
 
PPT
Rabia
porCliopemelia Teretaurania
 
PPT
Rabia.pp
porHugo Pinto
 
PPTX
HISTORIA_NATURAL_DE_LA_RABIA.pptx
porErikaCruz613614
 
PPT
RABIA HISTORIA NATURAL ZOONOSIS CUADRO CLINICO
pornestorjalacurimamani1
 
PPTX
google docs01
porWilfredo Luna
 
PPT
Rabdomiolis
porNestor Alonso Lopez Rubio
 
PPT
Rabies Seminario
porkiber400
 
PPTX
Virus rabico
porWinters Company
 
PDF
MICROBIOLOGIA II Rabdovirus. Dra. Sandra Gonzalez.pdf
porgpianissola
 
PPTX
RABIA.pptx
porMARIAJULIAGARCIAPAZ
 
PPTX
ekwmdowefcjrvjre verkjv erv rekv fv ekv .pptx
porJhonatanSoto19
 
PPTX
Presentación de Rabia y sus características
porMonserratRasgadoZepe
 
PPTX
5-RABIA P.pptx ssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
porANGELGABRIEL752571
 
Rabia Diagnóstico y Control
porEfrain Benavides Ortiz
 
Rabia (2)
porJose Ramirez
 
Virus de la rabia.pptx
porAlbertoEscarcega1
 
INFECTOLOGIA II - RABIA
porBrunaCares
 
Rabia
porSelenee 'Alleen Hdz
 
Virus de la Rabia
porOswaldo A. Garibay
 
10 familia rhabdoviridae
porHenryAli5
 
Rabia
porCliopemelia Teretaurania
 
Rabia.pp
porHugo Pinto
 
HISTORIA_NATURAL_DE_LA_RABIA.pptx
porErikaCruz613614
 
RABIA HISTORIA NATURAL ZOONOSIS CUADRO CLINICO
pornestorjalacurimamani1
 
google docs01
porWilfredo Luna
 
Rabdomiolis
porNestor Alonso Lopez Rubio
 
Rabies Seminario
porkiber400
 
Virus rabico
porWinters Company
 
MICROBIOLOGIA II Rabdovirus. Dra. Sandra Gonzalez.pdf
porgpianissola
 
RABIA.pptx
porMARIAJULIAGARCIAPAZ
 
ekwmdowefcjrvjre verkjv erv rekv fv ekv .pptx
porJhonatanSoto19
 
Presentación de Rabia y sus características
porMonserratRasgadoZepe
 
5-RABIA P.pptx ssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
porANGELGABRIEL752571
 

Rhabdovirus pres

  • 1.
    Taller No. 26DR: FRANCISCO AROCHA SANDOVAL REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA RHABDOVIRUS
  • 2.
    Géneros: Lyssavirus Vesiculovirus Ephemerovirus Cytorhabdovirus Nucleorhabdovirus TAXONOMÍA Familia: Rhabdoviridae
  • 3.
    Familia RHABDOVIRIDAEOrden Mononegavirales Géneros TAXONOMÍA Lissavirus (virus de la Rabia) Silvestres Domésticos Ephemerovirus Fiebre Efímera Bovina Virus Estomatitis Vesiculosa. VSV Vesiculovirus Virus estomatitis vesiculosa
  • 4.
    TAXONOMÍA DEL VIRUSDE LA RABIA ORDEN Mononegavirales FAMILIA Rabdoviridae GÉNERO Lyssavirus ESPECIES Rabia CEPAS Virus calle Virus fijo Cepas de Europa Central Cepas de Asia - Tailandia - Madagascar Cepas de África - Mokola - Lagos bat - Duvenhage - Obodhiang - Kotonkan Cepas de murciélagos HUÉSPED DONDE SE HA PRODUCIDO EL AISLAMIENTO Perros y gatos Animales de laboratorio Roedores Tejidos de musaraña Cerebro de murciélago Cerebro de hombre Tejidos de artrópodos Tejidos de artrópodos Murciélago europeo 1 y 2 Murciélago australiano
  • 5.
    PROPIEDADES ESTRUCTURA COMPOSICIÓNPROPIEDADES ANTIGÉNICAS REPLICACIÓN REACCIÓN FRENTE A LOS AGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS
  • 6.
    Forma de balaMide de 130 a 240 por 65 a 80 nm Envoltura constituida por una capa de lípidos (en su superficie posee proteínas estructurales: G, M1, M2, N, NS y L) Virión pleomórfico ESTRUCTURA
  • 7.
    Estructura Interna delVirus Envoltura (membrana) Proteína matriz Glicoproteína Proteína matriz RNA VIRUS DE LA RABIA Ribonucleoproteína Envoltura Ribonucleoproteína
  • 8.
    ESTRUCTURA Envoltura (membrana)Proteína matriz Glicoproteína Ribonucleoproteína Glicoproteína G Forma puntas triméricas en la superficie del virus. - Principal determinante antigénico. - Capaz de unirse a la célula. - Actividad de hemaglutinina. Proteína de la Matriz M Soporte interno de membrana viral. Inhibición de síntesis de ARN viral.
  • 9.
    Fosfoproteína P Actúa como cofactor de la polimerasa ESTRUCTURA Envoltura Ribonucleoproteína Proteína matriz RNA Genoma ARN de cadena única Sentido negativo Contiene 5 genes N-P-M-G-L Promueve la encapsidación o empaquetamiento del ARN Permite la replicación del genoma. Nucleoproteína N Polimerasa viral L No es activa.
  • 10.
    1 Serotipo simpleNucleoproteína Glucoproteína ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Antígeno S (Soluble) Antígeno V (Viral)
  • 11.
    PROPIEDADES ANTIGÉNICAS Unsolo serotipo del virus. Existe diferencia entre las cepas de virus aislados de las diferentes especies (mapaches, zorros, perros, murciélagos). La diferencia radica por los epítopos en nucleoproteínas y glucoproteínas. La glucoproteína viral induce anticuerpos neutralizantes en los animales
  • 12.
    REACCIÓN A LOSAGENTES QUÍMICOS Y FÍSICOS Sobrevive al almacenamiento a 4 °C durante semanas Se inactiva por el CO2 Muere rápidamente por exposición a los rayos UV y por calor Sensible a los solventes de lípidos (éter, 0.1% desoxicolato de sodio) Sensible a la tripsina, detergentes y a un pH extremo
  • 13.
    Glicerina 50% Enrefrigeración Putrefacción y Cloroformo CO2 LUV Luz solar Solventes lipídicos Ph extremos Proteasas Otros RESISTENCIA
  • 14.
    REPLICACIÓN ABSORCIÓN PENETRACIÓNPERDIDA DE LA ENVOLTURA TRANSCRIPCIÓN TRADUCCIÓN PROCESAMIENTO DE G REPLICACIÓN ENSAMBLADO GEMACIÓN
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    HISTORIA VIRUSDE LA RABIA
  • 19.
      HISTORIA Adelchi,Negri (1903) Chamberland y Thuilier Emile Roux (1853-1933) Louis Pasteur (1822-1895) Instituto Pasteur VIRUS DE LA RABIA
  • 20.
  • 21.
    50 Perros JOSEPHMEISTER 6 DE JULIO DE1885 VACUNA ADMINISTRADA JEAN BAPTISTE JUPILLE PRIMERA VACUNA
  • 22.
    DEFINICIÓN Zoonosis viral,cuya importancia radica en una letalidad cercana al 100%. Infección viral aguda causada por un virus neurotrópico, propia del sistema nervioso central, transmitida por mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado.
  • 23.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN LAEPIDEMIOLOGÍA   Paralítica   Paralítica Furiosa CLÍNICA Modificado (vacunas) Productor de la enfermedad PATOGENICIDAD Ausentes Presentes CORPÚSCULOS DE NEGRI Atenuada Acentuada VIRULENCIA Gl. Salivales   (exclusivo) Adenótropo   Neurótropo Neurótropo PODER INVASIVO Corto Prolongado PERIODO DE INCUBACIÓN Artificial Natural ORIGEN Virus Fijo Virus de la Calle CARACTERÍSTICA
  • 24.
    Ciclo Biológico VIRUS DE LA RABIA
  • 25.
    INCIDENCIA El númeroanual de muertes mundial se encuentra entre: 40.000 y 70.000 Estimado de 10 millones de personas reciben los tratamientos de post-exposición cada año Desde 1990 la rabia en la vida silvestre se ha eliminado en algunos países desarrollados Es difícil de evaluar su impacto en la salud humana y animal
  • 26.
    EPIDEMIOLOGÍA Se observacon mayor frecuencia en niños menores de 15 años Primariamente afecta a los animales, ocasionalmente al hombre siendo fatal Existen dos tipos de rabia: LA URBANA Y LA SELVÁTICA
  • 27.
    EPIDEMIOLOGÍA Transmisores Urbanos Selváticos
  • 28.
    VECTORES (escala de prevalecía).
  • 29.
  • 30.
  • 31.
    EPIDEMIOLOGÍA CICLO SELVÁTICORABIA EN MURCIÉLAGOS RABIA CARNÍVORA SILVESTRE
  • 32.
  • 33.
    EPIDEMIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALESDIAS SOLEADOS Y CALUROSOS
  • 34.
  • 35.
    BOSQUES CON ABUNDANTEVEGETACIÓN TEMPERATURAS MEDIAS HUMEDAD BAJA BOSQUES CON ABUNDANTE VEGETACIÓN TEMPERATURAS ENTRE 15º C Y 25º C HUMEDAD RELATIVA ENTRE 85 Y 95% ZORROS, LOBOS Y COYOTES MURCIÉLAGOS HEMATÓFAGOS EPIDEMIOLOGÍA FACTORES AMBIENTALES
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    PATOGENIA Mordedura delperro o del murciélago Replicación en el músculo estriado Se dirige al Sistema Nervioso Periférico Asciende al Sistema Nervioso Central Glándulas salivales Medula suprarrenal Riñón Pulmón Hígado Músculo esquelético Piel Corazón
  • 39.
  • 40.
    Mordedura, arañazo olamido de un animal infectado Inhalación de aerosoles con el virus. Transplante de tejidos infectados, por ejemplo Córnea Inoculación directa del virus en mucosas intactas Mecanismo de Penetración del Virus Patogenia VIRUS DE LA RABIA
  • 41.
    PATOGENIA Herida encara o cuello: Virus -> tallo cerebral por nervios craneales. Infección en SNC.
  • 42.
    PATOGENIA Durante infeccióncerebral ->cambios clásicos de comportamiento. SNC ->diseminación hacia nervios periféricos. Virus invade corazón, páncreas, riñón, retina, glándulas salivales.
  • 43.
    PATOGENIA Modo detransmisión más común ->mordedura. Principal vector ->perro. Virus penetra por piel o mucosa. Replicación en Musc. Esquelético. Nervios Periféricos.(unión neuromusc.) Por flujo axoplásmico retrógrado ->SNC .
  • 44.
    PATOGENIA Mordedura enmiembro: Sitio de inoculación ->astas post. Por nervio sensitivo.(flujo axoplásmico retrógrado). Replicación en ganglio dorsal. Médula espinal ->infección rápida de SNC.
  • 45.
    Virus de lacalle Virus Fijo Patogenia VIRUS DE LA RABIA Tiene la capacidad de invadir SNC y glándulas salivares Períodos de incubación muy variables, generalmente prolongados. Períodos de incubación muy breves, generalmente de 4 a 6 días. Incapacidad para invadir las glándulas salivares.
  • 46.
    DATOS CLÍNICOS Laenfermedad es una encefalomielitis vírica aguda fulminante y mortal * Fase prodómica *Fase neurológica o encefalítica *El coma Los signos y síntomas más frecuentes se dividen en tres fases:
  • 47.
    Patología VIRUSDE LA RABIA
  • 48.
    PATOLOGIA Duración delPeríodo de Incubación VIRUS DE LA RABIA Puede ser: Período de Incubación Corto: 7 a 10 días. Período de Incubación Largo: 2 a 12 meses e incluso años El período de incubación en el perro puede durar de días a meses.
  • 49.
    CLINICA hombreIncubación: días a meses. Herida cicatrizada ->inflamada y dolorosa. Fase Prodrómica ->2 a 10 días. Síntomas inespecíficos: malestar, anorexia, cefalea, fiebre, ansiedad, depresión, irritabilidad, nauseas, vómitos, etc.
  • 50.
    CLINICA hombreFase Encefálica ->3 a 5 días. Nerviosismo, irritabilidad, hipersensibilidad, actitud de terror, dificultad para respirar, fiebre, contracciones de diafragma y laringe. El hombre se vuelve hidrofóbico. Acumulación en la boca y garganta de secreción espesa de moco .
  • 51.
    CLINICA hombreParálisis, coma y muerte. Rabia paralítica ->20% de los pacientes. Fenómenos paralíticos, parálisis flácida de los esfínteres, parálisis respiratoria o bulbar y muerte. Encefalitis, mielitis.
  • 52.
    Patología VIRUSDE LA RABIA
  • 53.
    Patología VIRUSDE LA RABIA
  • 54.
    Patología Enel perro: Rabia Furiosa Rabia Paralítica o Muda Manifestaciones Clínicas VIRUS DE LA RABIA
  • 55.
    CLINICA animalesRABIA FURIOSA Violenta agitación. Perversión del gusto. Salivación abundante. Hidrofobia ausente. Animal muerde todo. Apresa todo lo que encuentra. RABIA PARALITICA Menos frecuente. Estado paralítico al inicio de la enfermedad. Muerte después de 4 ó 5 días después de primeros síntomas.
  • 56.
    CLINICA animales RABIAEN PERRO. Incubación: 15 a 90 días. Raro hasta 7-8 meses. Saliva infectante a final de incubación y antes de primeros síntomas. Cambio de carácter. Fase furiosa o paralítica.
  • 57.
  • 58.
    Patología VIRUSDE LA RABIA
  • 59.
    RABIA EN GATO.Siempre manifiesta rabia furiosa. Mordidas múltiples y penetrantes. También transmitida por arañazos . CLINICA animales
  • 60.
    RABIA EN HERBIVOROS.Siempre padecen rabia paralítica. RABIA EN ANIMAL SILVESTRE. Siempre padecen rabia furiosa. Mordeduras peligrosas ->cabeza y cuello. CLINICA animales
  • 61.
    CLINICA RABIA ENMURCIELAGOS. Perpetúan la enfermedad. La transmiten a otras especies. Pueden o no presentar síntomas de enfermedad, algunos al sobreponerse constituyen portadores durante mucho tiempo. animales
  • 62.
    DIAGNÓSTICO Clínica Tinción con Técnica de séller Diagnóstico para el Descubrimiento del Antígeno Aislamiento del virus en un cultivo celular Identificación del virus utilizando anticuerpos monoclonales Diagnóstico Intra Vitam Determinación de Antígenos de la Rabia ELISA Prueba de anticuerpo fluorescente (FA) Prueba de la referencia
  • 63.
    LABORATORIO DIAGNÓSTICO DELA RABIA ULTRAESTRUCTURA SEROLOGÍA METODOS DE AMPLIFICACIÓN ANATOMÍA PATOLÓGICA CARACTERÍSTICA PRUEBA DIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES ( dFA ) CLÍNICO INOCULACIÓN EN RATONES EPIDEMIOLÓGICO *HUMANO *ANIMAL
  • 64.
    OBSERVACIÓN DEL ANIMALSOSPECHOSO OTROS NORMAL CONDUCTA EXTRAÑA AGRESIVIDAD SALIVACIÓN EXCESIVA SACRIFICADO OBSERVACIÓN SACRIFICIO
  • 65.
    MUESTRAS PARA ELESTUDIO DEPENDIENDO DEL TIPO DE ESTUDIO : SALIVA IMPRESIONES CORNEALES TEJIDO CUTÁNEO LCR TEJIDO CEREBRAL SUERO
  • 66.
    PRUEBA DIRECTA DEANTICUERPOS FLUORESCENTES DEMOSTRADA POR GOLDWASSER Y KISSLING EN 1985. PARA 1969 FUE ADOPTADA POR LOS LABORATORIOS DE SALUD PÚBLICA. TEJIDOS IDEALES: IMPRESIONES CORNEALES BIOPSIAS CUTANEAS SEDIMENTOS EN SALIVA Y LCR BIOPSIA DE CORTEZA, CEREBELO O GLÁNDULA SALIVAL
  • 67.
    Diagnóstico PruebaDirecta de Anticuerpos Fluorescentes VIRUS DE LA RABIA
  • 68.
    Diagnóstico VIRUSDE LA RABIA
  • 69.
    PRUEBA DIRECTA DEANTICUERPOS FLUORESCENTES USANDO DE SUERO ANTIRRÁBICO DE CRICETO
  • 70.
    PRUEBA DIRECTA DEANTICUERPOS FLUORESCENTES
  • 71.
    PRUEBA DIRECTA DEANTICUERPOS FLUORESCENTES
  • 72.
    PRUEBA DIRECTA DEANTICUERPOS FLUORESCENTES
  • 73.
    Diagnóstico VIRUSDE LA RABIA
  • 74.
    Tejido Nervioso SanoCuerpos de Negri en tejido Nervioso Diagnóstico VIRUS DE LA RABIA
  • 75.
    CUERPOS DE NEGRI( 1903 ) NEURONA INFECTADA NEURONA SANA
  • 76.
    B. ANATOMÍA PATOLÓGICA CUERPOS DE NEGRI INFILTRADOS DE CÉLULAS INFLAMATORIAS PERIVASCULARES. NÓDULOS CONSTITUIDOS POR CÉLULAS GLIALES
  • 77.
  • 78.
    CUERPOS DE NEGRI( 1903 ) ESTOS ERAN CUERPOS DE INCLUSIÓN REDONDOS VARIA BLES DE TAMAÑO DE 25 A 27 µ m . CÉLULAS DE PURKINJE DEL CEREBELO Y EN LAS CÉLULAS DE LA MÉDULA Y VARIOS GANGLIOS. GLÁNDULAS SALIVALES LENGUA OTROS.
  • 79.
    INMUNOHISTOQUÍMICA (IHC) USODE SISTEMAS ENZIMÁTICOS ENZIMA + ANTICUERPO ANTICUERPO + ANTÍGENO ENZIMA ACTIVADA
  • 80.
  • 81.
    PARÁLISIS FLÁCCIDA ENLAS PATAS C. INOCULACION EN ANIMALES ENCEFALITIS MUERTE DETERMINACIÓN DE CUERPOS DE NEGRI PRUEBA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES
  • 82.
    D. METODOS DEAMPLIFICACIÓN CULTIVO NO ES DE R UTINA. TIEMPO SENSIBILIDAD C ÉLULAS DEL RIÑÓN DE HAMSTERS BEBÉS (BHK) DETECCIÓN DE ANTÍGENOS N EUROBLASTOMA DE RATÓN (MNA) TIPO 2 A
  • 83.
    D. METODOS DEAMPLIFICACIÓN REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA EXTRACCIÓN DEL GENOMA ARN AMPLIFICADO 30 VECES ADN POLIMERASA TRANSCRIPTASA REVERSA
  • 84.
    E. ULTRAESTRUCTURA A. SILUETA EN FORMA DE BALA. B. ESTRIACIONES DE LA RIBO NÚCLEO PROTEÍNA COMO EL CUERPO DE UNA ABEJA. C. ESPIGAS DE GLUCOPROTEÍNA.
  • 85.
    F. SEROLOGÍA ANTICUERPOSNEUTRALIZANTES ANTICUERPOS FIJADORES DE COMPLEMENTO v s
  • 86.
    Diagnóstico Cuerposde Negrí en Animales VIRUS DE LA RABIA
  • 87.
    AVANCES EN ELDIAGNÓSTICO DE LA R A BIA EN VENEZUELA LA IDENTIFICACIÓN DE DOS VARIANTES ANTIGÉNICAS DIFERENTES PERROS (VARIANTE 1) MURCIÉLAGOS VAMPIROS (VARIANTE 3).
  • 88.
    Tratamiento, Prevención yControl VIRUS DE LA RABIA
  • 89.
  • 90.
  • 91.
    TRATAMIENTO. Inespecífico: Limpieza.Reparación de las heridas. Aplicación de antibióticos. Profilaxis antitetánica. Específico: Seroterapia antirrábica. Vacunación antirrábica (amplia variedad).
  • 92.
  • 93.
    Suero hiperinmune antirrábico:Inmunoglobulina antirrábica humana Tratamiento, Prevención y Control Inmunización Pasiva VIRUS DE LA RABIA
  • 94.
    Gammaglobulina Humana Antirrábica.Obtenida a partir del plasma de donadores hiperinmunizados. Dosis recomendada: 20 UI/kg (la mitad infiltrada en la herida y el resto por vía intramuscular). Proporcionan protección inmediata (por 21 días). No tiene efectos alérgicos.
  • 95.
    Suero Hiperinmune Antirrábico.Se utiliza cuando no está disponible la anterior. Se obtiene de caballos hiperinmunizados. Dosis recomendada: 40 UI/kg (mitad en la herida, el resto vía IM). Puede asociarse con choque anafiláctico y a enfermedad del suero.
  • 96.
  • 97.
    Vacuna de TejidoNervioso Tratamiento, Prevención y Control Inmunización Activa VIRUS DE LA RABIA
  • 98.
    Vacunas de CélulasDiploides Humanas (VDCH). Adaptación del virus para crecer en líneas de células fibrobásticas de pulmón de embriones humanos, con el fin de obtener una suspensión del virus libre de SNC y proteínas extrañas. Estable a 37°C durante un mes y 3 años y medio a 2-8°C. Hay 2 tipos: WI-38 y la MRC-5.
  • 99.
    Vacuna Absorbida contrala Rabia (VAR). Hecha de una línea celular diploide derivada de células pulmonares de mono Rhesus fetal. Igual de eficaz y segura que la anterior.
  • 100.
    Vacuna de TejidoNervioso . Elaborada a partir de cerebro de carnero, cabra o ratón infectados. Las 2 primeras tienen buen poder inmunológico, son baratas y fáciles de preparar. Complicaciones en altas cantidades. La última (ratones lactantes), muy inmunógena, se da en 3 dosis separadas. Trabajada en Vzla (Caracas).
  • 101.
    Vacuna elaborada contécnicas de biología molecular Vacuna de embrión de pato Tratamiento, Prevención y Control VIRUS DE LA RABIA
  • 102.
    Vacunas elaboradas conTécnicas de Biología Molecular. Se inserta en el virus el genoma que codifica para la proteína G (sugiere una buena respuesta inmune). La ingeniería genética logró inducir la producción de glicoproteínas de Rhabdovirus en E. coli.
  • 103.
    Vacunas Avianizadas. Actualmentela más utilizada es la de embrión de pato (se eliminan las cabezas antes de la preparación, con el fin de quitar tejido nervioso y evitar la encefalitis alérgica). Menos inmunógena que la anterior, ocasionando reacciones variadas (locales y/o generales).
  • 104.
    PREVENCIÓN Seleccionelas mascotas domésticas con mucho cuidado Vacune a sus mascotas contra la rabia y manténgase al día con todas las vacunas No trate de separar a los animales que estén peleando Evite los animales desconocidos o enfermos No se acerque ni juegue con animales salvajes de ningún tipo
  • 105.
    Medidas de Prevención• Urbana - Control de Perros Callejeros - Vacunación de Mascotas - Vacunación de Personas en Alto Riesgo • Rurales - Control de Población de Murciélagos - Vacunación de ganados - Higiene Ambiental Basura Pre-exposición
  • 106.
    Profilaxis Pre -exposición Personal de Riesgo Profilaxis Pre-exposición • Personal Médico en contacto • Veterinarios • Cuidadores de Animales • Espeleólogos • Guardabosques • Laboratoristas de Unidades Sanitarias
  • 107.
    Profilaxis Pre-exposición • Vacuna Dosis: 0,1 ml. (SC) 1.0 ml. (IM) Período: 21 d. ó 28 d. IM ó SC = 0,7,21 ó 28. Refuerzos (1 dosis) IM= 1,0 ml. SC= 0,1 ml. Células Diploides Humanas (VHCD) Régimen de Vacunación • Chequeo de Anticuerpos Títulos Aceptable = 1:5
  • 108.
    Profilaxis Pre-exposición Régimende Vacunación Tejido Nervioso de Equinos • Vacuna Dosis 2ml (SC) Período: 7 d consecutivos Refuerzos (1 Dosis) • Chequeo de Anticuerpos Títulos Aceptable = 1:5 2 ml (SC)
  • 109.
    Manejo de CasosPost-exposición • Historia del Paciente • Vacunación e Inmunización Pasiva • Manejo de Herida
  • 110.
    Manejo de CasosPost-exposición Ingreso del Paciente • Datos de Animal Agresor • Situación del Animal • Datos de Persona Mordida
  • 111.
    DATOS DE FILIACIÓNDEL ENFERMO Identificación (apellidos y nombre):__________________________________________________________ Fecha de nacimiento ___ /___ /__ Edad : (Años):___ Sexo : Hombre Mujer día mes año Domicilio _______________________________________________________________________________ Localidad _______________________________ Provincia ____________________ Tfno. _____________ Ocupación ________________ DATOS CLÍNICOS Fecha de inicio de los primeros síntomas ____ / ____ / ____ Sintomatología: __________________________________________________________________________ Complicaciones (Citar): ___________________________________________________________________ Ingreso en hospital No Sí Fecha de hospitalización:____ / ____ / ____ Centro _______________________________________ Servicio _________________________________________ Tratamiento: Local:_______________________________________________________________________________________ Vacuna: No Sí : Tipo:__________ Lab:_______ Lote:______ Fecha inicio vacunación:__/__/__ Pauta:____; Vía:_____ Región:______________ Nº Dosis: ___ Control serológico postvacunación: No Sí : Fecha:__/__/__ Título:___ Inmunoglobulina: No Sí Fecha: __/__/__ Dosis: _______ Zona:_________ Otros tratamientos:______________________________________________________________________ Evolución : Curación Fallecimiento : Fecha:___/___/___ DATOS DE LABORATORIO: 2 Fecha:__/__/__ Tipo y resultado:_________________________________ DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Caso : Sospechoso/probable Confirmado DATOS DE LA AGRESIÓN: Fecha: __/__/__ Lugar: _______________________________________ Provocación previa: NO SI TIPO AGRESIÓN: CONTACTO Tipo de lesión: Leve Moderada Grave Múltiple DATOS DEL ANIMAL AGRESOR: Especie: Perro Gato Otros domésticos : Citar:________________ Salvaje : Citar:_________________________ Murciélago : Especie:_____________________ Si se trata de perro o gatos: Vacunado: NO SI : Fecha:__/__/__ Tipo vacuna: ___________ Observación: NO SI : Fechas:__/__/__ al __/__/__ Sacrificio animal: NO SI : Fecha:__/__/__ Diagnóstico de laboratorio: NO SI : Fecha:__/__/__ ; Tipo y resultado:_________________ DATOS DEL DECLARANTE Fecha declaración del caso _____ / ____ / ____ Médico que declara el caso __________________________________________________________________ Centro de Trabajo ____________________________________________ Tfno _______________________ Municipio _________________________________________ VIRUS DE LA RABIA
  • 112.
    Manejo de CasosPost-exposición 1.- Limpieza Sangrado Agua y Jabón Amonio Cuaternario Cloruro de Benzalconio 1-4% Bromuro de Centrimonio 1% 2.- Sutura Puntos de afrontamiento Manejo de Herida
  • 113.
    4.- Tratamiento deAntibióticos (según gravedad) 3.- Vacunación contra el Tétano Manejo de Casos Post-exposición Niños Triple (3 dosis + refuerzo) Adultos Toxoide Tetánico Manejo de Herida
  • 114.
    Parámetros • Epidemiología de la Zona • Características del Ataque • Localización de la mordida Manejo de Casos Post-exposición • Estado del Animal Procedencia Vacunación Vacuna e Inmunización
  • 115.
    Régimen de VacunaciónTejido Nervioso de Equinos • Vacuna • Suero Dosis 2ml (SC) Período: 7 d consecutivos Refuerzos 10 d. de última dosis 30 d. 1º refuerzo 60 d. 1º refuerzo 90 d. 1º refuerzo Dosis: <25 Kg. 1.000 UI >25 Kg. 40 UI x Kg Dosis Máxima: 3.000 UI Plan de Aplicación 50% IM 50% periferia H. Manejo de Casos Post-exposición Vacuna e Inmunización
  • 116.
    Régimen de Vacunación(OMS) Células Diploides Humanas (VHCD) • Vacuna • Suero Dosis: 0,1 ml. (SC) 1.0 ml. (IM) Período: 28 d. IM= 0,3,7,14,28. SC= 0*8,7*4,28*1,91*1. Refuerzos (1 dosis) IM= 1,0 ml. SC= 0,1 ml. Dosis: 20 UI * Kg Plan de Aplicación 50% IM 50% periferia H. Manejo de Casos Post-exposición Vacuna e Inmunización
  • 117.
    Profilaxis de laRabia después de la exposición VIRUS DE LA RABIA Vacunar inmediatamente Rabioso o sospechoso de rabia No comenzar profilaxis a menos que el animal presente síntomas de rabia Sano y disponible para observación durante 10d Perros y gatos Consultar con autoridades sanitarias; las mordeduras de ardillas, hámsters, cobayas, jerbos, ratas, ratones, conejos y liebres casi nunca requieren tratamiento antirrábico Considerar individualmente Ganado Roedores y lagomorfos (conejos y liebres) Vacunar inmediatamente Considerar como rabioso, a menos que no exista rabia en la zona o se demuestre que el animal estaba sano mediante pruebas de laboratorio Mofetas, mapaches, murciélagos, zorros y la mayoría de los demás carnívoros; marmotas Consultar con autoridades sanitarias Desconocido (escapado) RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DESPÚES DE LA EXPOSICIÓN VALORACIÓN Y DISPOSICIÓN DEL ANIMAL TIPO DE ANIMAL
  • 118.
    Se suspende vacunaSano     Se inicia suero o gammaglobulina y vacuna   Con o probable rabia Lamedura de las mucosas, mordedura grave (múltiples o situadas en cara, cabeza, cuello o dedos) Se continúa la vacunación y se inicia suero o gammaglobulina Rabioso Se inicia Tx y se suspende si el animal está sano Sano Probablemente rabioso      Lamedura de piel, arañazo, mordedura leve en partes cubiertas (tronco o extremidades)   Ninguno     Sin contacto   Ninguno   Sano Contacto sin lesión TRATAMIENTO 10 DÍAS* Al momento de la exposición NATURALEZA DEL CONTACTO INMUNOPROFILAXIS
  • 119.
    CONTROL Control Sanitario Control Inmunológico Control Quimioterapéutico ¿ESTREGNINA?
  • 120.
    LIMITACIÓN DEL PROBLEMAEliminación de perros Tratamiento de focos
  • 121.
  • 122.
    SITUACIÓN DE LARABIA A NIVEL MUNDIAL. (Evoluciona constantemente, difiere de un continente a otro).
  • 123.
    AMÉRICA DEL NORTE.Aproximadamente 7.877 casos no humanos declarados rabiosos con una mayoría de animales salvajes (92%). El murciélago representa un vector importante (causante de 3 a 5 casos humanos registrados todos los años).
  • 124.
    EUROPA. Exhaustivo programade vacunación canina (domésticos) y/o eliminación (callejeros), prácticamente han logrado la erradicación (Europa del Oeste). Aplicación de vacunas antirrábicas contenidas en los , para disminuir virus rábico en zorros (2° Guerra Mundial). Menos de 10 casos de rabia humana por año.
  • 125.
    ASIA. Rabia humanamuy poco identificada (40.000 muertes aprox.). Establecimiento de programas en contra de la enfermedad: China, Indonesia, Malasia, Tailandia. El perro continua siendo el principal vector.
  • 126.
    AFRICA. La rabiahumana cobra de 100 a 200 muertes por año, únicamente con diagnóstico clínico. El principal vector es el perro (90%), 4.000 casos diagnosticados por la OMS.
  • 127.
    AMÉRICA LATINA. Establecimientode programas de vacunación, que han permitido la disminución de casos (aproximadamente 200 casos por año). El principal vector es el perro, seguido por el murciélago ( hematófago).
  • 128.
    SITUACIÓN DE LARABIA EN VENEZUELA.
  • 129.
    RABIA HUMANA Predominioen los estados Táchira y Zulia. Ningún tipo de registro en los estados Monagas, Sucre, Nueva Esparta, Delta Amacuro.
  • 130.
    RABIA ANIMAL Registradaa nivel nacional. Predominio en los estados Zulia, Carabobo, Aragua y Táchira.
  • 131.
    Estados Afectados Estadoscon Rabia Animal 1999 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Zulia 1 Táchira 2 Barinas 3 Apure 4 Cojedes 5 Lara 6 Falcón 7 Aragua 8 Guárico 9 Anzoátegu i 10 Monagas 11 Bolívar 12
  • 132.
  • 133.
    SITUACIÓN DE LARABIA EN EL ZULIA.
  • 134.
    Rabia Humana. Frecuenciade Casos por Municipio. Región Zuliana. Años 1995 - 2000 Fuente de Información: Coordinación Regional de Zoonosis. Dirección Regional de Epidemiología. Laboratorio de Salud Pública. Diagnóstico de Rabia. Estado Zulia Municipios 1995 1996 1997 1998 1999 2000 TOTAL CASOS MARACAIBO SAN FRANCISCO LAGUNILLAS MARA CABIMAS PAEZ J.E. LOSSADA SIMON BOLIVAR INSULAR PADILLA MIRANDA V. RODRIGUEZ URDANETA BARALT SANTA RITA TOTAL 84 - - 57 - 4 24 - 1 2 - - - - 172 65 33 - 15 2 1 8 - - 2 - 3 - - 129 40 20 - 15 1 8 2 - 1 1 - - - - 88 15 1 13 19 3 3 - 11 3 - - - - - 68 8 1 45 5 36 2 1 - 1 - 3 - 2 1 105 29 5 2 4 7 2 3 - 2 1 - - - - 55 241 60 60 115 49 20 33 11 8 6 3 3 2 1 617
  • 135.
    RABIA URBANA: OCURRENCIADE CASOS HUMANOS POR MUNICIPIOS REGIÓN ZULIANA. AÑOS 1996-2003* *FUENTE: Coordinación Regional de Zoonosis Dirección Regional de Epidemiología Sistema Regional de Salud * HASTA SEMANA EPIDEMIOLOGICA Nº 35 **PACIENTE FALLECIDO EN EL ESTADO LARA . 14 2 1 - 1 2 - 4 4 TOTAL 1 - - - - - - 1 - PAEZ - - - - - - - - - MARA 1 - - - - 1 - - - LAGUNILLAS 1 - - - - **1 - - - CABIMAS 5 2 - - - - - 2 1 SAN FRANCISCO 6 1 - 1 - - 1 3 MARACAIBO TOTAL 2003* 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 MUNICIPIOS
  • 136.
    *FUENTE: Coordinación Regionalde Zoonosis Dirección Regional de Epidemiología Sistema Regional de Salud RABIA URBANA: OCURRENCIA DE CASOS CANINOS POR MUNICIPIOS REGIÓN ZULIANA. AÑOS 1996-2003* * HASTA SEMANA EPIDEMIOLOGICA Nº 35 645 72 91 80 51 93 65 78 115 TOTAL 7 7 0 0 0 0 0 0 0 MACHIQUES DE PERIJA 6 3 0 0 0 0 0 0 3 LA CAÑADA DE URDANETA 4 0 0 0 1 0 0 1 2 MIRANDA 14 0 0 0 0 3 11 0 0 SIMON BOLIVAR 1 0 0 0 0 1 0 0 0 SANTA RITA 15 2 0 0 2 2 2 6 1 PAEZ 83 2 7 28 3 4 17 14 8 MARA 54 0 0 0 2 39 13 0 0 LAGUNILLAS 27 1 3 9 3 1 0 2 8 JESUS E. LOSSADA 53 7 0 0 7 34 3 1 1 CABIMAS 8 1 0 0 2 1 3 1 0 ALMIRANTE PADILLA 129 27 40 3 5 1 1 17 35 SAN FRANCISCO 244 22 41 40 26 7 15 36 57 MARACAIBO TOTAL* 2003* 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 MUNICIPIOS
  • 137.
    Encéfalos ingresados porespecies (2000 – 2001). _ 01 03 51 Positivos 12 04 55 57 Ingresos Otros Humano Felinos Caninos
  • 138.
    PROBLEMAS EN LOSHUMANOS Todos los casos son 100% mortales La ocurrencia de rabia canina es de gran riesgo
  • 139.