1. La hipertensión primaria se debe principalmente a un aumento de la resistencia periférica y, en menor medida, a un aumento del gasto cardíaco. 2. Los principales mecanismos de perpetuación de la hipertensión son la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y la remodelación estructural e hipertrofia vascular. 3. El tratamiento de la hipertensión primaria se basa principalmente en diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

1. Fisiopatología / Tx HTA primaria
Vitols Nieto Luis Fernando

2. PATRONES HEMODINAMICOS
• La mayor parte de los casos de HTA no tienen
una causa única o especifica.
• Solo se presenta HTA persistente por el aumento
del gasto cardiaco o por la elevación de la
resistencia periférica.
• Las alteraciones que influyen en la aparición de
estos factores pueden desencadenar la
enfermedad.

3. PATRONES
HEMODINAMICOS
• Gasto cardiaco = (volumen de sangre expulsado en
1 min por el ventrículo)
• Resistencia periférica = ( tono vascular y la
cantidad de liquido dentro del torrente S. )
• Presión arterial = ( Gasto cardiaco ) ( Resistencia
periférica)
• El aumento de la resistencia periférica es la
principal alteración hemodinámica de la hipertensión
mantenida.

4. PREDISPOSICION GENETICA
• Las alteraciones genéticas se asocian entre un
30 a 60 % a la aparición de la hipertensión
esencial.
• Se cree que esta relación es poligenica (Mas de
un gen afectado)

5. • Existen formas raras de HTA las cuales se deben a
anomalías monogenicas como:
• Aldosteronismo familiar (Aumento de retención
de Na/Cl y reducción de K y HCO3)
• Sx Liddle (Hiperaldosteronismo con hipertensión/
hipopotasemia / alcalosis M (RARO)
• Mutación en el canal de sodio sensible a amilorida el
cual incrementa la reabsorción de sodio y perdida de K
en túbulo distal.

6. MEDIO AMBIENTE FETAL
• El menor numero de nefronas (oligonefronia) al
nacimiento provoca una disminución del área de
filtración.
• Por lo cual no existe una excreción adecuada
de Na, creando una HTA sensible al sodio.
• Las nefronas en la HTA se dañan mas no
desaparecen, en cambio si no están presentes al
nacer no se producirán nuevas.

7. • La HTA creada por esta oligonefronia provoca
una esclerosis glomerular progresiva.
• Esta reduce aun mas el área de filtración,
lo cual genera un circulo vicioso que lleva a
insuficiencia renal terminal.

8. Hipertrofia vascular
1. La elevación de la T/A por algún fenómeno X que no
perpetue la HTA.
2. Activa mecanismos de perpetuación los cuales
pueden estar compuestos por AGII/Endotelina…
3. Los cuales pueden causar remodelación estructural e
hipertrofia vascular.
4. Dando así la perpetuación de la HTA.

9. RIÑON Y REGULACION DE T/A debido al
equilibrio que ejerce sobre el Na+
• Macula densa detecta la concentración de Na
y la presión de perfusión de sangre en el
túbulo proximal. (aparato yuxtaglomerular)
• Al disminuir la concentración de Na o si hay
menor perfusión se libera  RENINA.
• Renina  angiotensinogeno  AG I + ECA = AG
II (vasoconstricción/liberacion aldosterona)

10. • La AG II estimula la secreción de aldosterona la
cual retiene Na / H2O y excreta K / HCO3
• ESTO VA A CREAR LA EXPANSION DEL LIQUIDO
EXTRACELULAR y por ende un aumento de la
presión arterial.
• Se esperaría que en la HTA la renina plasmática
estuviera en niveles bajos pero solo en un 30 % de
los pacientes con HTA se encuentra baja 

11. Heterogeneidad de las nefronas
• Estrechamiento de las arteriolas aferentes de las
nefronas.
• Da lugar a nefronas normales e isquémicas.
• Si existe isquemia (reducción del volumen detectado
en macula densa)  aumentan los niveles de renina.
• Dando así a una renina normal o elevada en
pacientes con HTA P.

12. Tx HTA primaria

13. Metas a seguir con los pacientes
• Meta de pacientes que no están en una situación
de riesgo elevado < 140/90 mmHg
• Meta de pacientes ancianos con hipertensión
sistólica (140 o 145 mmHg)
• Pacientes de raza negra que corren un riesgo
mayor de complicaciones de HTA, presión
diastólica igual o < 80 mmHg.

14. Metas a seguir con los pacientes
• Pacientes con DM en los cuales una T/A
< 130/85 reduce la incidencia de episodios
cardiovasculares.
• Pacientes con nefropatía crónica lentamente
progresiva, reducción de la T/A 125/75 para
disminuir el ritmo de deterioro de la función
renal.

15. CONSTANCIA DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
• El flujo cerebral se mantiene continuo
debido a sus sistemas de autorregulación los
cuales funcionan en los pacientes sin T/A entre
los 60 y 120 mmHg.
• En los pacientes con HTA oscila entre 110/180
mmHg lo cual los protege de edema cerebral
(POR extravasación de liquido) por una
elevación súbita de la presión sanguínea.

16. CONSTANCIA DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
• Este mismo mecanismo los predispone a una isquemia
cerebral por hipoperfusion cuando la T/A disminuye.
• Por la reducción de la T/A al inicio del Tx
antihipertensivo muchos pacientes experimentan
(fatiga, letargo y mareos) aunque la T/A no se baje
bruscamente o este hipotenso.

17. CONSTANCIA DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
• Si el Tx se mantiene continuo la curva de la
constancia del riego sanguíneo vuelve a sus
valores normales.

18. Diureticos
• Diureticos de asa
• Tiazidas y compuestos sulfonamida relacionados
(túbulo recto distal)
• Diureticos ahorradores de potasio

19. • Favorecen la excreción urinaria de sodio.
• Disminuyen el volumen plasmático, (extracelular).
• Reducen el gasto cardiaco
• **Los diuréticos tienen un efecto relajante
(vasodilatación) en los vasos, no solamente diurético.

20. • Los diuréticos no reducen la T/A cuando el sodio se
recupera (dieta) o cuando los riñones del paciente
no son funcionales o esta en diálisis.
• Los diuréticos estimulan la secreción de renina
(vasoconstricción) y de aldosterona (ahorradora
de Na).
• Estos mecanismos impiden la reducción de líquido y
la disminución de la presión arterial.

21. Efectos clínicos / posología
• La acción de los diuréticos es indefinida, pero se
puede reducir por el consumo de grandes
cantidades de Na.
• EN HTA leve o moderada y con concentraciones
de creatinina sérica inferiores a 1.5 mg/dl.
• Un diurético tiazidico debe ser de primera
elección pero si no lo es debe ser de segunda
línea.

22. Efectos secundarios
• Hipopotasemia
• Hiperglicemia
• Hiperinsulinemia
• Hiperuricemia
• Hipomagnesemia
• Hipercolesterolemia

23. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA-
ADRENERGICO (cardioselectivos)
• La protección ofrecida por betabloqueantes es
mejor que la aportada por diuréticos en dosis
bajas.
• Metoprolol
• Atenolol
• (CARDIOSELECTIVOS B1)
- PROPANOLOL (no cardioselectivo B1/2/3)

24. Mecanismo de acción
• Evita la estimulación Beta adrenergica en los
receptores B1 cardioselectivos,
[INOTROPICO/CRONOTROPICO (-)]
• INHIBEN LA LIBERACION DE RENINA (1 de
los 3 que inhibe el eje renina – ANG)

25. Efectos clínicos
• Para uso en pacientes hipertensos jóvenes y de
edad media.
• Raza distinta a la negra, si sufren de
taquiarritmia / isquemia miocárdica y estrés
constante.

26. Efectos secundarios
• Fatiga /
• Disfunción sexual /
• Aumento de incidencia de diabetes

27. ANTAGONISTAS DE CALCIO
• No existe diferencia en el riesgo coronario de los
AC, con IECAS y los diuréticos.
• No tienen un mejor efecto cardioprotector que
los diuréticos o IECAS.
• Mecanismo de acción Actúan sobre el canal
plasmático de tipo L controlado por voltaje.

28. Mecanismo de acción
• Las dihidropiridinas tienen la mayor acción
vasodilatadora periférica con muy pocos
efectos sobre el automatismo, conducción y
contractilidad cardiaca.
• El verapamilo y dialtazem, si influyen sobre
estas propiedades pero pueden tener menos
efectos secundarios relacionados a la
vasodilatación.

29. Uso clínico
• Son eficaces para pacientes con HTA de todas las
edades y razas.
• Las Dihidropiridinas reducen los episodios
cardiovasculares y mortalidad, protegen mejor
contra ACV pero no contra I.C

30. Efectos secundarios
• Cefalea / Sofocos / Edema maleolar

31. Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA)
• MECANISMO DE ACCION
• Inhibir la conversión de AGI a AGII, evitando asi
la síntesis de la AGII que es un potente
vasoconstrictor y estimulante de la producción
de aldosterona.
• Reducen la T/A por la reducción de la
resistencia periférica.

32. Uso clínico
• Son menos eficaces en la raza negra y en
ancianos.
• Proporcionan protección renal y cardiovascular.

33. Contraindicaciones
- EMBARAZO
- Estenosis bilateral de las arterias renales
- Esteneosis unilateral de la arteria renal (1 solo rinon)
- Insuficiencia del ventriculo izquierdo con hipotension
- Alergia a la sal
- Anuria
- Presentacion previa de angioedema x iecas o si es
hereditario/idiopatico

34. Efectos secundarios
• Hiperpotasemia
• Tos (aumento de la cinina)
• Angioedema
• Insuficiencia renal
• HIPOTENSION
• Cefalea
• Neutropenia

35. Agonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II)
• Mecanismo de acción
• Se unen selectivamente al receptor de
angiotensina II (AT1) en el MUSCULO LISO
VASCULAR Y EN CORTEZA SUPRARRENAL,
para inhibir los efectos de la AGII.

36. • Inhiben la acción de la AGII a nivel del vaso e
inhiben la secreción de aldosterona,
completamente al ser bloqueado su receptor.
• Los ARA II no aumentan las concentraciones de
cinina, por lo cual no se provoca tos, pero se han
descrito casos de angioedema igual que en los
IECA.

37. USO CLINICO
• Es similar al de los IECAS y se potencia por igual
por los diuréticos.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad a la sal
• EMBARAZO
• Estenosis bilateral de la arteria renal o
Unilateral si tiene 1 solo rinon.

38. • Efectos adversos
• Fatiga / Hipoglicemia / Dolor pecho / Tos si
previamente fue Tx con IECAS
• Diarrea / Nausea / Hipotensión

39. Bibliografía