Este documento describe la hipertensión arterial secundaria, sus causas, clasificación y diagnóstico. Algunas causas comunes incluyen enfermedades renales, tumores productores de renina, hiperaldosteronismo primario y uso de medicamentos. Se proporcionan detalles sobre la enfermedad renovascular, incluida su fisiopatología, pruebas de diagnóstico y tratamiento mediante angioplastia.

1. HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA

2. HTA esencial o idiopática
10%
90%
HIPERTENSION ARTERIAL

3. • ES NECESARIO CUANDO DIAGNOSTICAMOS
HIPERTENSION ARTERIAL REALIZAR:
• POTASIO SERICO
• EKG
• FONDO DE OJO
• ST DETORAX

4. CUANDO BUSCAR HTA SECUNDARIA
• HTA comienza en la adolescencia o después de los 60 años que no
tuvieron antecedentes de HTA
• HTA resistente a 3 antihipertensivos (incluyendo un diurético)
• HTA nivel 3 o severa
• Agravamiento abrupto de la HTA.
• Antecedente de emergencia hipertensiva.
• Hipokalemia no explicada.
• Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.

5. CLASIFICACION DE LA HTA SECUNDARIA
Enfermedad renal de origen
parenquimatoso
• Glomerulonefritis aguda
• Nefritis crónica
• Enfermedad poliquística
• Nefropatía diabética
Enfermedad renovascular
• Estenosis de la arteria renal
Tumores productores de renina
Retención primaria de sodio
( síndrome de Liddle),
- Hiperaldosteronismo
primario
- Síndrome de Cushing
- Feocromocitoma
- Hiper e hipotiroidismo
(mixedema)
- Acromegalia
- Hiperparatiroidismo e
hipercalcemia de otras
causas
CAUSAS RENALES CAUSAS ENDOCRINAS

6. CLASIFICACION DE LA HTA SECUNDARIA
COARTACION DE LA AORTA
CAUSAS NEUROGENAS
Psicógena ( HTA de bata blanca)
Hipertensión endocraneal
Tumor craneal
Polineuropatías (Saturnismo,
Guillen-Barre, Porfiria)
Disautonomía familiar de
RileyDay
EXOGENAS
Fármacos:(glucocorticoides,
mineralocorticoides, ciclosporina,
inhibidores de la MAO,
simpaticomiméticos,
estrógenos)
OTRAS CAUSAS
Gran quemado
Policitemia vera
Intoxicación alcohólica
Hipertensión en el embarazo

7. CAUSAS SECUNDARIAS DE HTA
• Vasculares: Coartación de Aorta,.
• Renales: Parenquimatosas, enfermedad renovascular, tumor productor de
renina, Hemodiálisis.
• Embarazo.
• Neurológicas: Hipertensión endocraneana, apnea del sueño, porfiria
aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV, Hemorragia.
• Estrés agudo: quemados, post operatorios, abstinencia, hipoglucemia,
hiperventilación psicógena.
• Consumo de drogas, alcohol, tóxicos.
• HTA sistólica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget, Fistulas.
• Medicamentos.

8. FISIOPATOLOGIA DE LA HTA SECUNDARIA
• ANGIOTENSINA II
• ALDOSTERONA
• NOREPINEFRINA
• ENDOTELINA
• VASOPRESINA
• ANTIDIURÉTICA

10. Constituye el 1%.
Se refiere a un ascenso de la presión arterial inducido por una reducción de la perfusión renal
Se debe producir una obstrucción de 70 y el 80 % de la luz antes de que se detecten cambios de
presión o de flujo a través de la lesión.
Se debe distinguir de la ESTENOSIS POR PINZAMIENTO (se induce un cambio brusco de la
perfusión renal) y la OBSTRUCCION GRADUAL DE LA LUZ

11. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Angiotensina II
• Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento
• Estimula el SNS e inhibe el vagal
• Tiene efectos sobre el riñón
• Produce sed
• Estimula ADH y de aldosterona

12. ROL DE LA A II EN LA ENFERMEDAD VASCULAR
Diabetes Tabaquismo
Estres Oxidativo
Disfunción Endotelial activación del Músculo Liso
Fact. crecimiento,
Cytoquinas-matrizProteólisis
Inflamación
VCAM/ICAM
Citoquinas
Endotelina
Catecolaminas
 TA LDL
 NO • ∆ Mediadores Local •  ECA Tisular, AII
PAI-1, agregación
plaquetaria,
Factores tisulares
Vasoconstrición Trombosis Inflamación Rotura de Placa
Lesion Vascular y
Remodelación
Secuelas Clinicas
Factores de riesgo

13. ENFERMEDAD RENOVASCULAR ETIOLOGIA
Lesiones vasculares que producen hipoperfusión renal y el
Síndrome de HipertensiónVasculorrenal
ENFERMEDAD UNILATERAL
• Estenosis unilateral
aterosclerótica de las art.
Renales
• Displasia fibromuscular unilateral
(media, perimedial, intimal)
• Aneurismas de las art. Renales
• Embolias arteriales
• Fistulas arteriovenosas
ENFERMEDAD BILATERAL O
RIÑON UNICO FUNCIONANTE
• Estenosis en un riñón único
funcionante
• Estenosis bilateral de las arterias
renales
• Coartación aortica
• Vasculitis sistémicas

14. MODELO EXPERIMENTAL DE LA HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT(1934)
DOS RIÑONES UN CLIP
En el modelo dos riñones y oclusión
parcial de una arteria renal
• El riñón isquémico aumenta la
secreción de angiotensina II,
desencadenándose
hipertensión.
• En respuesta a la hipertensión
sistémica, el riñón sin isquemia
incrementa la eliminación de
sodio y agua, produciéndose una
hipertensión vasoconstrictiva.
DOS RIÑONES DOS CLIP
Los dos riñones están isquémicos y
son incapaces de responder a la
hipertensión sistémica con
natriuresis, en este caso, se produce
una expansión de volumen
desarrollándose una hipertensión
volumen dependiente.

17. La FASE INICIAL se caracteriza por altos índices circulantes de actividad de la renina y
por hipertensión que se normaliza tras eliminar la lesión vascular.
La SEGUNDA FASE, hay retorno de la actividad de la renina circulante a niveles
normales o bajos, mientras que la hipertensión persiste y la presión aun puede
responder a la retirada del clip.
LaTERCERA FASE, la retirada del clip ya no logra reducir la presión arterial.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
FASES DE DESARROLLO

18. • CRITERIOS CLINICOS PARA SOSPECHAR UNA HTA RENOVASCULAR:
• Hta de comienzo brusco, sin historial de HTA.
• Edad de inicio inferior a 35 años en mujeres, o superior a 50 años en varones con
clínica de aterosclerosis a distintos niveles.
• Datos de agresividad
• Deterioro de la función renal o caída de mas de 50 mmHg de laTA sistólica con IECA.

19. DISPLASIA FIBROMUSCULAR
La DFM se caracteriza por la presencia de estenosis segmentarias, de
naturaleza no inflamatoria ni aterosclerosa, en las arterias de mediano y
pequeño calibre.
Entre el 60 y el 75% de los casos de DFM se diagnostican por la afectación
de las arterias renales, entre el 30 y el 60% por la de las arterias carótidas
y un 30% por otras arterias.
Se han identificado tres tipos principales de DFM anatomopatológica:
intimal, medial y perimedial, tanto en arterias renales como fuera del
riñón.

20. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
• GAMMAGRAFIA RENAL CON CAPTOPRIL
• El gammagrafía renal generalmente se realiza en dos fases;
• Un estudio basal y otro después de aplicar un inhibidor de la ECA
como el captopril.
• El o los riñones afectados muestran prolongación de la
fase de tránsito y de la depuración del radiotrazador en el
estudio postcaptopril.
Hipertensión de origen renovascular.
Obsérvese la prolongación del tiempo de
tránsito y el retardo al pico máximo en la
curva renal derecha después de aplicar el
captopril.

21. Se aprecia en la circulación del riñón derecho (parte izquierda de la figura) un patrón de gráfico tipo
"tardus-parvus" y un tiempo de aceleración sistólico elevado. La circulación del riñón izquierdo muestra
unos parámetros de determinación indirecta normales.

22. ANGIOGRAFIA MEDIANTE
RESONANCIA MAGNETICA
ANGIOGRAFIA MEDIANTE
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

23. • Está elevada en el 50-80% de los pacientes
con hipertensión arterial renovascular.
• La necesidad de suprimir previamente la
medicación que influya en el eje y el
desarrollo de las otras técnicas diagnósticas
hacen que esté cayendo en desuso.

24. • Es la prueba fundamental
(el estándar de referencia)
para confirmar la existencia de
alteraciones en la arteria renal.
Arteriografía: estenosis crítica
en la izquierda y del 80-90%
en la derecha.

25. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
.

26. TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento de la HTA vasculorrenal es el control de la
presión arterial y la preservación o mejoría de la función renal.
• El bloqueo farmacológico del SRAA con antihipertensivos como bloqueantes de
los canales del calcio, beta bloqueantes o ambos.
• Estatinas
• Tratamiento antiagregante.
Se debe tomar en cuenta:
• Controlar el sobrepeso con un IMC
> 30 kg/cm2.
• Metas ideales del tratamiento de
LDL < 100 mg/dl y colesterol total
<130 mg/dl,
• Evitar el consumo de tabaco.

27. REVASCULARIZACIONQUIRURGICA
• Cuando el objetivo es curar la hta
• Cuando el control de presión es difícil de conseguir a pesar del uso de un régimen
antihipertensivo integral.
• Cuando se ha perdido volumen renal a causa de nefropatía isquémica.
• La intervención se efectúa en forma percutánea bajo control radioscópico. Un
catéter con un balón en su extremo distal, es introducido en forma selectiva en el
vaso afectado. La insuflación del balón distiende la pared arterial, compactando
y/o fracturando la estenosis, lo que permite en más del 90% de los casos,
aumentar el lumen residual.

28. ANGIOPLASTIATRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
• La angioplastia transluminal percutánea (ATP) de las arterias renales es un
tratamiento eficaz de la hipertensión vasculorrenal (HTVR)
• Es menos costosa, menos invasiva
• Se puede realizar de forma ambulatoria
• El éxito de la ATP a menudo resulta en una reducción sustancial y rápida tanto de
la presión sistólica como la diastólica.

29. CASO CLINICO
Un varón de 75 años con DM tipo 2 de unos 3
años de evolución, en buen control
metabólico con dieta, y al parecer no
hipertenso en un control realizado 2 años
antes, consulta por cefalea. En la exploración
física encontramos un galope por cuarto
tono y el fondo de ojo que se muestra a
continuación. PA 220/120 mmHg. En la
radiografía de abdomen se aprecia una
asimetría en el tamaño de las siluetas
renales, siendo la derecha de
aproximadamente 8 cm de longitud. ¿Qué
diagnóstico debemos sospechar en primer
lugar?

30. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
El HAP es una de las causas mas conocidas de HTA, en este caso la hipertensión es
producida por una producción excesiva y autónoma de aldosterona.
Ha sido estimada en < del 1% cuando la hipokalemia ha usada como test de screening.
Características: Renina disminuida, hipokalemia, normo o hipernatremia,
alcalosis metabólica, con hiperpotasuria e hiponatruria
El aumento de la presión arterial secundario a la acción de aldosterona por un
aumento en la reabsorción de sodio, en intercambio por potasio e
hidrogeniones.

32. Adenoma productor
de aldosterona
Hiperplasia adrenal
primaria
Hiperaldosteronismo
idiopático
Hiperaldosteronismo
primario familiar
ETIOLOGIA

33. DIAGNOSTICO
• Screening del HAP
• POTASIO: El potasio plasmático puede ser influenciado la severidad y duración del HAP, la
ingesta de Na y la sensibilidad de los túbulos renales a la aldosterona.
• DETERMINACION DE LA RELACIONAP/ARP: Recientemente se valido en un grupo de
normotensos el valor normal de AP/ARP= <24 y se necesita como mínimo unaARP de 0,3
ng/Ml*h.
• 1)Test de supresión con fludrocortisona (TSF) Se miden los niveles de AP y después de 4 días
de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio,
110 mmol/día. Las muestras de sangre se toman al quinto día a las 08:00AM.
Es considerado positivo cuando laAP mantiene valores sobre 5 ng/dl
• 2)Test de sobrecarga salina (TSS)
• Consiste en la administración de SS isotónica de 500 ml/h durante 2 a 4 h. la persistencia de
niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnostico de HAP.

34. TEST POSTURAL
• Se emplea en el diagnostico de HAI (hiperaldosteronismo idiopático)
• Pacientes con APA( adenoma prodictor de aldosterona) pueden responder al test postural
TEST DE SUPRESION CON DEXAMETASONA
• En este test se realizan mediciones básales de aldosterona y cortisol, y después de 2 a 4 días
de ingerir dexametasona (2,0 mg/día). El test se considera positivo cuando los niveles de
aldosterona se mantienen sobre los 4 ng/dl. Se emplea en HF-I.
DETERMINACION DE 18HIDROXICORTISOLY 18 OXO-CORTISOL
• Se encuentran en pacientes con HF-I, APA e HP
• En pacientes con HF-I la elevación puede ser más de 10 veces el valor normal, en cambio en APA y
HP la elevación es discreta.
TEST GENETICO PARA HF-I
En la actualidad, es posible detectar la presencia del gen quiméricoCYP11B1/CYP11B2,
el cual es una herramienta diagnóstica para HF-I

35. TAC
En la TC toracoabdominal, evidenció una tumoración
homogénea lobulada de 6,8 × 6,2 × 4 cm dependiente
de la glándula suprarrenal izquierda

36. TRATAMIENTO
• ESPIRONOLACTONA
• ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA (EPLERENONA, CANRENONA)
• AMILORIDE –TRIAMTERENE
• ANTAGONISTAS DEL CALCIO
• La adrenalectomía unilateral en los pacientes con adenomas productores de aldosterona o
hiperplasia suprarrenal unilateral ocasiona una marcada reducción en la secreción de aldosterona y
corrige la hipokalemia en casi todos los pacientes.
• La hipertensión mejora en todos y se cura en un 35-60% de los casos.

37. FEOCROMOCITOMA
Se denomina a los tumores
derivados de las células
cromafines, constituyentes del
sistema nervioso autónomo y
de la médula suprarrenal.
Se diagnostica en el o.o5 a 1 %
de los pacientes hipertensos.
Presenta una alta incidencia de
morbilidad e incluso
mortalidad.
Los feocromocitomas proceden
generalmente de la medula
adrenal, aunque pueden
desarrollarse en los ganglios
simpáticos (abdomen y tórax) y
a lo largo de la aorta abdominal
en el órgano de zuckerland
En los adultos el 80% son
unilaterales, el 10% bilaterales,
y el otro 10 % extraadrenales.
El 10% de los intraadrenales y el
30% extraadrenales son
malignos. La malignidad viene
determinada por la invasión
regional y las metástasis a
distancias.

39. DEBEMOS SOSPECHAR LA POSIBILIDAD
DE UN FEOCROMOCITOMA
• Crisis hiperadrenérgicas: episodios autolimitados de hipertensión, cefalea,
sudoración profusa, palidez, temblor o palpitaciones.
• Hipertensión arterial resistente.
• Síndromes familiares que predisponen a la hipersecreción de catecolaminas.
• Historia familiar de feocromocitomas.
• Descubrimiento de una masa suprarrenal incidental.
• Hipertensión y diabetes.
• Aparición de hipertensión arterial en edades jóvenes (menores de 20 años).
• Tumor estromal gástrico y condromas pulmonares (que junto con los
paragangliomas definen la tríada de Carney).

40. Algoritmo diagnóstico del
feocromocitoma. PET: tomografía
por emisión de positrones; RM:
resonancia magnética;TAC:
tomografía axial computarizada

41. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Podemos encontrar:
• HEMATOCRITO ELEVADO debido a la disminución de volumen plasmático.
• HIPERCALCEMIA debido a la secreción ectópica de hormona paratiroidea
• HIPERGLUCEMIA CON GLUCOSURIA
• ACIDOSIS LÁCTICA

42. DIAGNOSTICO
• CONCENTRACION PLASMATICA
DE CATECOLAMINAS
• TEST DE CATECOLAMINASY SUS
METABOLITOS EN ORINA DE 24H
• PRUEBA DE ESTIMULACION
CON GLUCAGON O DE SUPRESION
CON CLONIDINA

43. TAC
Cortes deTAC y PET visualizando un Feocromocitoma bilateral.

44. RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Imágenes de resonancia, cortes coronales
en fase (a) y fuera de fase (b) muestran un
Feocromocitoma, que mantiene la misma
intensidad de señal en ambas secuencias. c)
Corte axial de RM potenciado en T2
muestra la típica hiperintensidad de los
Feocromocitomas ("Light bulb signn"). d)
La secuencia GRE tras administración de
contraste muestra un intenso realce de la
lesión.

45. ESCINTIGRAFIA CON METILYODO BENZILGUANIDIANA
MARCADA CON I-131 o I-123 (MIBG)
se solicita rastreo gammagráfico con 123I-MIBG. El estudio a las 4 y 24
horas postinyección del radiofármaco muestra importante captación del
mismo, de morfología redondeada, en hemiabdomen izquierdo y de mayor
intensidad en el rastreo de las 24 horas .
La utilidad de la
metayodobencilguanidina (MIBG)
marcada con 123I o 131I está
demostrada en la detección
gammagráfica de los tumores
derivados del sistema nervioso
adrenérgico. es un análogo estructural
de la norepinefrina. Al ser administrada
se produce una captación selectiva por
las neuronas adrenérgicas y la médula
adrenal y se concentra en los gránulos
neurosecretores de las células
cromafines, pero con poca afinidad por
los receptores postsinápticos, con lo
que no se produce respuesta
farmacológica.

46. TRATAMIENTO
• En general el tratamiento del feocromocitoma conlleva a la ESCISIÓN QUIRÚRGICA DEL
TUMOR .
• La preparación preoperatoria del paciente:
• Se debe realizar un BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO como fenoxibenzamina a dosis de 10-
20 mg , 3 o 4 veces al día , durante 1 o 2 semanas antes de la cirugía.
• Prazosín (Miniprés), selectivo alfa 1 antagonista, que no produce taquicardia refleja y
presenta una duración de acción más corta.
• Se pueden utilizar BETABLOQUEANTES si aparecen taquicardias o arritmias, aunque
nunca se deben utilizar sin iniciar antes el bloqueo alfa.
• Los ANTAGONISTAS DEL CALCIO también son útiles.

47. HIPERTENSIONARTERIAL INDUCIDA POR
FARMACOSY DROGAS

48. ANTICONCEPTIVOS
• Generalmente la hipertensión es leve y suele
desaparecer con la suspensión del fármaco.
• Existe retención de sodio y agua, aumento de la
síntesis hepática de angiotensinógeno, con
estimulación del sistema RAA o el desarrollo de
resistencia a la insulina, de sensibilidad vascular a las
catecolaminas por incremento a receptores
adrenérgicos
El mecanismo por el que elevan las cifras de
la presión arterial está relacionado con la
inhibición renal de la ciclooxigenasa-2 (COX-
2), que reduce la excreción de sodio y
produce retención de volumen. Las dosis de
ácido acetilsalicílico generalmente utilizadas
no tienen efecto sobre la COX-2 y por ello no
elevan la presión arterial.

49. CORTICOESTEROIDES
• Pueden producir hipertensión arterial debido a la
retención de sodio y agua por la estimulación del
receptor de los mineralocorticoides.
• Aquellos con mayor efecto mineralocorticoide,
como la fludrocortisona y la hidrocortisona, son
más hipertensinógenos.
• Inotrópica positiva, y favorece la
aparición de arritmias
• Puede producir un aumento de la
presión arterial de hasta 10 mmHg por
su efecto de antagonismo de la
adenosina endógena, que promueve
vasoconstricción y aumento de las
resistencias periféricas.

50. BEBIDAS ENERGETICAS
• Su consumo excesivo, por su alto contenido en
taurina y cafeína, puede producir alteraciones
cardiovasculares, incluida la hipertensión arterial.
• La taurina es un aminoácido esencial muy
abundante.
• Participa en el metabolismo de las grasas
facilitando la absorción, transporte y utilización de
los ácidos grasos con el fin de obtener energía.
• La taurina tiene, además, un efecto inhibidor de la
hormona antidiurética, por lo que puede ocasionar
deshidratación en situaciones extremas.

51. DROGAS
ANFETAMINAS.
COCAINA
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO LISÉRGICO (LSD)
MARIHUANA