Este documento trata sobre las infecciones asociadas a cirugía. Define las infecciones de sitio quirúrgico (ISQ) como aquellas que ocurren hasta 30 días después de la cirugía o hasta un año después en el sitio operatorio. Explica que las ISQ son la complicación más común después de cualquier cirugía, con una frecuencia del 1 al 30%. Finalmente, detalla los patógenos más comunes que causan ISQ, como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, y especies de Enterobacteriaceae.

1. INFECCIONES EN
CIRUGIA

2. INFECCIONES ASOCIADAS AL
CUIDADO DE LA SALUD
•NOM-045

3. DEFINICIONINFECCIONES ASOCIADAS AL
CUIDADO DE LA SALUD
• SON INFECCIONES CONTRAÍDAS
POR UN PACIENTE DURANTE SU
TRATAMIENTO EN UN HOSPITAL U
OTRO CENTRO SANITARIO Y QUE
DICHO PACIENTE NO TENÍA NI
ESTABA INTUBADO EN EL
MOMENTO DE SU INGRESO Y QUE
PUEDE MANIFESTARSE
ANT
ES ODESPUÉS DE SU EGRESO.

4. DEFINICION
INFECCION DE SITIO
QUIRURGICO (ISQ)
• Infección relacionada a la
operación, sea porque su tx
implica una intervención
quirúrgica o porque surge a
consecuencia de un
procedimiento operatorio.

5. Las infecciones mas
frecuentes son:
Neumonía
Infecciones de
vías Urinarias
Infección de
sitio quirúrgico
Bacteriemia
66%

6. INFECCIONDE SITIO
QUIRURGICO
Las infecciones del sitio quirúrgico ocurren hasta 30
días después de la cirugía o hasta un año
después.
Pueden resultar infectados la incisión y el tejido
profundo en el sitio operatorio.
LA ISQ ES LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN
DESPUÉS DE CUALQUIER CIRUGÍA; LA
FRECUENCIA DE PRESENCIA VARÍA DEL 1 AL 30
%.
ISQ

7. INFECCIONDE SITIO
QUIRURGICO
Su presencia incrementa de manera considerable la
MORBIMORTALIDAD, debido a que aumenta:
Un 60 % las
probabilidades de
ingresar a una
unidad de cuidados
intensivos (UCI)
5 veces las
probabilidades
de reingresar en
el hospital
2 veces las
probabilidades de
morir, en comparación
con los pacientes sin
ISQ
Un 300 % en cuanto a la estancia
y los costos hospitalarios
ISQ

8. CLASIFICACION POR GRADO
DE CONTAMINACION
PIEL
TEJIDO
GRASO
APONEUROSIS
MUSCULO
PERITONEO
VISCERAS
FASCIA
Excoriación
Herida superficial
Herida profunda
Penetrante
Perforante

9. SEGÚN LOS TEJIDOS AFECTADOS
Infección Incisional
Superficial
Infección de
Órganos y
Espacios
Infección
Incisional
Profunda

10. CLASIFICACION POR GRADO DE
CONTAMINACION  LIMPIA
Aquellas heridas:
 La técnica aséptica es correcta.
 La técnica quirúrgica adeuada
con escaso trauma tisular,
 No se abre la luz digestiva,
urinaria o respiratoria ni la cavidad
orofaríngea.
 No hay apertura de tejidos
infectados.
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11. CLASIFICACION POR GRADO DE
CONTAMINACION LIMPIA CONTAMINADA
Aquellas heridas quirúrgicas:
 La técnica aséptica ha sufrido una transgresión leve.
 Hay apertura de tubo digestivo, vías respiratorias o
genitourinarias bajo condiciones controladas.
 Sin derrame significativo de su contenido.
Ejemplos:
Cirugías de tracto biliar, apéndice, vagina y orofaringe
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12. CLASIFICACION POR GRADO DE
CONTAMINACION CONTAMINADAS
Aquellas heridas quirúrgicas:
 Fallas importantes de la técnica aséptica
 Apertura de vísceras huecas
 Escape de contenido o contaminado > 100CC.
 Heridas traumáticas recientes con un tiempo de
evolución menor a seis horas

13. CLASIFICACIÓN POR GRADO DE
CONTAMINACION  SUCIAS
Aquellas heridas quirúrgicas:
 Con tejidos infectados con colecciones
purulentas o vísceras perforadas.
 Sobre heridas traumáticas con cuerpos
extraños, tejidos desvitalizados, o con
más de seis horas de evolución.

14. HERIDA QUIRURGICA INFECTADA
TIPO I, II INFECTADA CON UN CIERRE PRIMARIO
CONTAMINADAS O SUCIAS CON CIERRE
SECUNDARIO
TIPO III, IV
ULCERAS
INFECCTADAS

15. PATOGENOS COMUNES
FLORA
ENDOGENA
Es la que el paciente porta en piel, mucosas y
luz intestinal. Cuando llega al sitio quirúrgico, es
por vía hematógena o linfático, este foco infeccioso,
se localiza en vías urinarias, respiratorias o tejidos
blandos.
Los patógenos responsables más
comúnmente aislados son:
• Estafilococo aureus
• Coagulasa negativa
• Enterococos
• E. coli

16. PATOGENOS COMUNES
Se debe por contaminación exógena, a través del contacto con las manos a la herida o
por el aire, así como por instrumental quirúrgico contaminado y no estéril.
Se debe conocer cuál es la flora que prevalece en el hospital en particular, así como en el
personal de salud; de ahí, la importancia de los cultivos periódicos que ubican las áreas
sensibles y en riesgo.
FLORA
ENXOGENA

17. FACTORES DE
RIESGO
 Tipo de cirugía según grado de
contaminación bacteriana
 Tiempo de duración de la cirugía
 Herida traumática
 Destrucción y pérdida de tejido
 Isquemia tisular
 Presencia de cuerpo extraño
 Falla en el cierre de espacios muertos
 Técnica quirúrgica traumática
 Hemostasia deficiente y hematoma
 Radiación previa
LOCALES

18. FACTORES DE RIESGO
-
Hiperglucemia perioperatoria
- Hipovolemia e hipoxia tisular
transoperatoria
- Hipotermia
- Infección sistémica o localizada
distante al sitio operatorio
- Tabaquismo, alcoholismo
- Estado inmunológico y hormonal
- Obesidad
- Uremia
- Hiperbilirrubinemia
SISTÉMICOS

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
RUBOR CALOR TUMOR DOLOR
*PERDIDA DE LA
FUNCION
LOCALES

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
TAQUICARDIA
FIEBRE
TAQUIPNEA
LEUCOCITOSIS
SISTEMICAS

21. SX RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Es la respuesta del huésped al peligro, en forma de infección u otros daños, que se
manifiesta a través de, al menos, dos de los siguientes criterios:
 FC: > 90 lpm
 FR: > 20 rpm
 PaCO2: < 32 mmHg
 Temperatura: < 36 °C, > 38◦°C
 Leucocitos: > 12 000 mm3, < 4000
mm3, > 10 % de células
inmaduras
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22. SEPSIS
Es la disfunción orgánica, causada por una
respuesta desregulada del huésped, ante
una infección que pone en peligro la vida
de la persona.
Alteraciones del nivel de consciencia
GLASGOW < 13 PUNTOS
Tension Arterial Sistémica < 100mmHg
Frecuencia respiratoria > 22rpm
Se evalúa clínicamente con la escala qSOFA, para
una detección temprana de sepsis

23. CHOQUE SEPTICO
Es el estado clínico que se
manifiesta con
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
PERSISTENTE, A PESAR DE
LA UTILIZACIÓN DE
LÍQUIDOS; en este caso, se
requieren vasopresores para
mantener una presión arterial
media de 65 mmHg y,
además, un nivel de lactato
sérico de 2 mmol/l (18
mg/dl).

24. FALLA MULTIORGANICA
• Es el síndrome clínico, CARACTERIZADO POR LA
DISFUNCIÓN FISIOLÓGICA PROGRESIVA
• y, potencialmente, reversible, de dos o más
• órganos o sistemas, que es inducida por una
• variedad de lesiones agudas, incluyendo sepsis.

25. Agentes
más
frecuentes

27. Staphylococcus
aureus
• Coco gram +, en forma de racimos de uva,
anaerobio facultativo
• Capaz de crecer en medios con
concentrados elevados de NaCl y
temperatura de 18 a 40° C
• Comensal en piel y mucosas (narinas,
nasofaringe, pliegues cutáneos)
• Colonización más frecuente en pacientes
hospitalizados, personal sanitario,
personas con enfermedades cutáneas,
UDIV, diabetes,, hemodiálisis
• CATALASA +, COAGULASA + MRSA
Staphylococcus aureus, steat perls, ncbi,TA Taylor · 2020

28. Cirugía y S. aureus
• Infección de heridas
• Bacteremia
• Osteomielitis
• Empiema

29. Staphylococcus
epidermidis
• Coco gram +, catalasa +, coagulasa -
• Principal causa de endocarditis por
prótesis valvulares
• Son típicamente meticilino resistentes
• Enfermedades producidas:
• Bacteremia
• Infección de heridas quirúrgicas
• Infecciones oportunistas por
catéteres, anastomosis, próstesis,
dispositivos de diálisis peritoneal

30. Streptococcus
pyogenes
Streptococcus pyogenes, steat perls, ncbi, S Kanwal · 2020,
Streptococcus
del grupo A
Cocos gram +
anaerobios
facultativos
en forma de
cadenas
Patron beta
hemólisis,
catalasa -
Causa de
celulitis y
fascitis
necrotizante
tipo II

31. Familia
enterobacteriaceae
• Escherichia, salmonella, shigella,
yersinia, klebsiella, proteus, citrobacter,
enterobacter, morganella y serratia.
• Bacilos gram negativos
• Anaerobios facultativos
• Catalasa positivo
• Oxidasa negativos
• Principal antigéno de la pared celular:
lipopolisacaridos
• Mecanismo de resistencia antibióticos:
mediada por plasmido
• Enfermedades producidas: infecciones
intraabdominales asociadas a
perforación intestinal

32. Candida
albicans
En pacientes quirúrgicos se encuentra
en infecciones polimicrobinas
Hongo de tipo levadura
Generalmente las infecciones asociadas
son en pacientes inmunosuprimidos
El uso de antibióticos se asocia a
candidiasis

34. Familia zigomicetos
Mucormicosis: Mucor y Rhizopus
Generalmente en pacientes inmunosuprimidos
Formas de infección: rinocerebral, encefalica, cutanea, gastrointestinal,
pulmonar
Tratamiento: desbridamiento oportuno y agresivo, anfotericina B

35. Virus
La importancia en la cirugía es el riesgo al personal de salud

36. Defensas del hospedero

37. ¿Qué sucede
si se altera
una o más de
estas
defensas?

38. Factores que modulan la respuesta de la infección
Schwartz, principios de cirugia 10ma edición
2015
Resultados finales
a) Erradicación
b) Represión
c) Infección local o regional
d) Infeccion sistemica
Número inicial de microbios
Índice de proliferación y destrucción del
microorganismo
Virulencia microbiana
Defensas del hospedero

39. Antimicrobianos

40. Terapéutica
empírica
• -Uso de uno o varios medicamentos cuando el riesgo de
infección es elevado
• -En base al proceso patológico subyacente o cuando
ocurre una contaminación considerable durante la
operación
• -Debe limitarse a un tiempo corto 3-5 días y suspenderse
en base a los datos -microbiológicos aunado a la mejoría
clínica
• -Infecciones monomicrobianas: IVU 3-5 dias, neumonia
10 días, bacteremia 14 días
• -Infecciones polimicrobianas : peritonitis purulenta 5-7
días peritonitis fecaloide 14 días
• -Depende de la situación es el tiempo que se dará el
antibiótico

41. Antibióticos activos en la membrana y pared celular
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemicos
Glucopepetidos
Monobactamicos
Inhibidores de beta lactamasas

42. Penicilinas
Mecanismo de acción: inhibición de proteínas de unión a penicilina
Principal efecto adverso: reacción de hipersensibilidad

43. Cefalosporinas

44. Carbapenemicos
imipenem , meropenem y ertapenem
Inhiben PBP
Son resistentes a la mayoría de las betalactamasas.
Indicaciones: bacteremia, sepsis, pie diabético,
infección de tejidos blandos incluyendo pseudomona.
Efectos adversos: convulsiones (imipenem) dispepsia,
alteraciones hematológicas, hipersensibilidad.

45. Glucopeptidos
Vancomicina y teicoplanina
Mecanismo de acción: bloqueo de la polimerasa
de glucopéptidos mediante la unión de D-
alanina-D-alanina del precursor de la pared.
Indicaciones: sepsis, infecciones
intraabdominales, pie diabetico, incluyendo
MRSA.
Reacciones adversas: erupción maculopapular,
ototoxicidad, nefrotoxicidad, hipersensibilidad.

46. Monobactamicos
Aztreonam
Mecanismo de acción: inhibe PBP
Indicaciones: Sepsis, peritonitis
incluyendo Psuedomonas.
Reacciones adversas: Flebitis, dispepsia,
hepatitis, trombocitopenia, neutropenia

47. Inhibidores en la síntesis de proteínas
Tetraciclinas
Aminoglucosidos
Macrolidos
Lincomicina
Fenicoles
Oxazolidonas

48. Tetraciclinas
Tetraciclina , doxiciclina, minociclina y tigeciclina
Mecanismo de acción: Inhibición de la unidad 30 s ribosomal
(bacteriostatico).
Indicaciones: celulitis no purulenta, rickettsia, infección de
prótesis.
Efectos adversos: hipoplasia y pigmentación dental,
pigmentacion ungueal, fotosensibilidad, erupción cutánea.

49. Aminoglucosidos
Estreptomicina , gentamicina, amikacina,
tobramicina, neomicina
Mecanismo de acción: inhibición
irreversible subunidad 30 s ribosomal.
Indicaciones: sepsis, peritonitis primaria,
incluye gram negativos resistentes.
Efectos adversos: Ototoxicidad vestibular
y auditiva, nefrototoxicidad.

50. Macrolidos
Eritromicina, claritromicina, azitromicina
Mecanismo de acción: inhibición reversible de la
subunidad 50s ribosomal.
Indicaciones: Eritromicina= profilaxis
preoperatoria en cirugías colorectales.
• Azitromicina= profilaxis en cesarea o aborto
Efectos adversos: Dispepsia, diarrea, prolongación
del intervalo QT, hepatitis colestasica,
ototoxicidad, colitis psuedomembranosa.

51. Lincomicina
Clindamicina
Mecanismo de acción: inhibición de subunidad 50
s ribosomal (dependiente de la concentración es si
es bacteriostático o bactericida.
Indicaciones: Pie diabético, ISS, infección de piel y
tejidos blandos.
Efectos adversos: colitis pseudomembranosa.

52. Fenicoles
Cloranfenicol
Mecanismo de acción: Inhibición
de la unidad 50 s ribosomal
Indicaciones: sepsis por
salmonella, Rickettsia, H.
inflenzae.
Efectos adversos: Anemia
aplasica, sindrome del niñogris.

53. Oxazolidonas
Linezolid
Inhibición de la subunidad 50 s ribosomal.
Indicaciones: Sepsis, pie diabético, infección de
tejidos blandos, enterococos resistentes a
vancomicina.
Mielosupresion (principalmente
trombocitopenia), neuritis optica, acidosis
lactica, síndrome serotoninergico.

54. Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
Sulfonamidas
Trimetroprim
Quinolonas
Azoles

55. Sulfonamidas
sulfametoxazol , sulfadiazina y sulfasalazina.
Mecanismo de acción: Inhibición
dihidropteroato sintetasa (precursor de acido
folico).
Indicaciones: IVU no complicadas, quemaduras.
Reacciones adversas: Hipersensibilidad, anemia
hemolitica, leucopenia, cristaluria.

56. Trimetroprim
Mecanismo de acción: Inhibición de la
dihidrofolato reductasa.
Indicaciones: Profilaxis ante mordedura, pie
diabetico, peritonitis espontánea, infección
de tejidos blandos, IVU no complicada.
Reacciones adversas: Erupción cutánea,
nauseas, dolor abdominal, diarrea.

57. Quinolonas
Ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, norfloxacino,
moxifloxacino, acido nalidixico
Mecanismo de acción: inhibición de la DNA girasa.
Indicaciones: Profilaxis ante mordedura, colecistitis, apendice
complicada, absceso apendicular, diverticulitis, peritonitis
espontanea. Profilaxis de ISS, e infecciones de sitio quirúrgico
Efectos adversos: Daño cartílago de crecimiento, ruptura tendinosa,
delirium, prolongación del QT, artralgias, N/V, diarrea.

58. Azoles
Metronidazol y tinidazol
Metabolito se une directamente con el DNA.
Indicaciones: infección por C. Difficile, PO resección
intestinal y fístulas perianales en pacientes con
enfermedad de Crohn, infecciones intraabdominales,
infecciones de tejidos blandos. Profilaxis ISS.
N/V, diarrea, disgeusia, ataxia, neuropatia periferica,
efecto antabus.

61. Un antibiótico es un metabolito producido por una bacteria o un hongo que a
baja concentración puede inhibir el crecimiento de bacterias
La mayoría de los antibióticos utilizados derivan de compuestos producidos por
bacterias y hongos del suelo
La microbiota del suelo desarrolla mecanismos para defenderse de la actividad de los
antibióticos, es decir son mecanismos naturales, anteriores al uso clínico de los
antibióticos
Las bacterias pueden transmitir estos
genes de defensa en forma horizontal
desde una cepa resistente a un cepa
sensible
Los genes de una bacteria pueden
mutar, haciendo que los antibióticos no
puedan actuar

62. Resistencia intrínseca, primaria, natural
i)El organismo no tiene la diana de acción del
antibiótico.
ii) El antibiótico no puede acceder a la diana.
Es una propiedad especifica de especie y de género
Resistencia adquirida, secundaria
i)Se adquiere información genética para conseguir la
resistencia.
ii) Se producen mutaciones que confieren la resistencia
Es una propiedad específica de cada cepa

63. El empleo de antibióticos
estimula la evolución y el
crecimiento-bacterias
insensibles al fármaco

64. ¿Cómo se extiende la resistencia?
Resistencia por intercambio genético Selección mutantes resistentes

65. Depende de...
el antibiótico
la bacteria
el mecanismo de resistencia
La resistencia se puede cuantificar como el valor de la concentración
mínima inhibidora del crecimiento (CMI) (MIC)
El valor de MIC puede aumentar entre 3 y 100 veces
Cuando la resistencia se adquiere por
mutación la MIC aumenta de 3 a 5
veces.
Cuando la resistencia se adquiere por
transferencia horizontal de genes la MIC
aumenta por lo general entre 50 y 100
veces

66. 1. Modificación química del antibiótico.
2. Modificación química de la diana.
3.Disminución de la disponibilidad intracelular
del antibiótico.
1. Se impide la entrada.
2. Aumenta el flujo de salida (bombas).
4.Establecimiento de una ruta metabólica
alternativa.

67. N
S
NH
O
CH3
CH3
COOH
O
R C
N
S
NH
C OOH
CH3
C H3
O
R C
O C
H
Activa
Inactiva
1. Modificación química del antibiótico...
a. Inactivación de los antibióticos -lactámicos por -lactamasas

69. Inhibidores (competitivos) de -lactamasas
Sulbactam
Ampicilina
Ácido Clavulánico
1. Modificación química del antibiótico.
a. Inactivación de los antibióticos -lactámicos por -lactamasas

70. O2N
NH CO CHCl2
CH CH CH2
OH OH
O2N CH CH CH2
OH
NH CO CHCl2
O CO CH3
O2N
NH CO CHCl2
CH CH CH2
O O CO CH3
CO CH3
AcCoA
AcCoA
Cloranfenicol Acetil
Transferasa (CAT)
El cloranfenicol acetilado
no se une al ribosoma
Existen muchas
CAT distintas
1. Modificación química del antibiótico.
b. Inactivación del Cloranfenicol (Ribosoma 50S)

72. NH2
OH
O
NH2
O
OH
OH
OH
CH2NH2
CH2OH O
O
OH
NH2
OH
Ac
Ade
P
Hay 3 tipos de enzimas
modificadoras de
AMINOGLUCÓSIDOS
N-acetil transferasas (AcCoA)
O-adeniltransferasas (ATP)
O-fosfotransferasa (ATP)
Ac: acetilación
P: fosforilación
Ade: adenilación
1. Modificación química del antibiótico...
c. Inactivación de Aminoglucósidos (Ribosoma 30S)

73. -lactámicos (pared):
Cambios (mutaciones) en las PBPs (Penicillin Binding Proteins) disminuye la
afinidad. Más común en Gram +
NO -lactámicos (pared):
Involucra varios genes. Cambia la cadena lateral D-ala-D-ala por D-ala-D-
hidroxibutirato en la síntesis del peptidoglicano
Este cambio es reconocido por las enzimas de síntesis de peptidoglicano
pero no por la Vancomicina
Ampicilina
Vancomicina
2. Modificación química de la diana

74. 2. Modificación química de la molécula blanco...
Macrólidos (Ribosoma 30S):
Eritromicina: una rRNA-metilasa introduce 2 grupos metilo en 2 adeninas del
rRNA de 23S de la subunidad mayor del ribosoma...no hay unión.
Rifampicina (síntesis de RNA):
Mutación puntual en la subunidad  de la RNA polimerasa…
Quinolonas (síntesis de DNA, quimioterápicos):
Mutación puntual en la subunidad A de la DNA girasa…
Eritromicina
Ácido Nalidíxico

75. 3. Disminución de la disponibilidad intracelular
Las bacterias pueden:
i)Disminuir la captación por cambios en la permeabilidad. Ej. Modificación
química de los aminoglucósidos.
ii)Mediante un mecanismo de transporte activo, expulsar al antibiótico. Ej.
Tetraciclina...bombas de flujo inducibles...dependientes de energía.
Presentes en Gram (+) y Gram (-)…

76. LA BACTERIA ES CAPAZ DE EXPULSAR EL ANTIBIÓTICO MEDIANTE
UN MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO QUE CONSUME ATP

77. Es un tipo de resistencia mediada por cambios en la molécula blanco.
En este caso cambian varias enzimas de la ruta metabólica haciendo
que el antibiótico no pueda actuar.
Ej.: Sulfas y Trimetoprim
Trimetoprim
4. Establecimiento de una ruta metabólica alternativa

79. Prevención de infección del
sitio quirúrgica

80. Planificación quirúrgica
-Momento de la cirugía
-Estado del paciente
-Tipo de abordaje

81. Control de infección

83. Asepsia cutanea
-Asepsia: “ausencia de gérmenes que provocan una infección”. Conjunto de
procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un lugar
-Técnicas quirúrgicas adecuadas
-Utilización adecuada de indumentaria
-Antisepsia: Proceso que destruye los microorganismos de la piel o de las
membranas mucosas mediante sustancias químicas, sin afectar
sensiblemente a los tejidos sobre los cuales se aplica.
Preparación preintervención del campo operatorio

85. Profilaxis antimicrobiana