El documento describe los mecanismos fisiológicos que regulan la presión arterial, incluyendo los sistemas renales, endocrinos y vasculares. Explica cómo la hipertensión afecta los riñones y puede causar enfermedad renal. También clasifica los diferentes tipos de hipertensión y sus manifestaciones clínicas.

1. HIPERTENSION-RIÑON Dr. Paul Castro Monteverde Profesor Asociado Facultad de Medicina de la U.N.M.S.M.

2. MECANISMOS REGULADORES DEL GASTO CARDIACO SISTEMICOS: Balance de Na – Aldosterona – Glucocorticoides – PAN- H. tiroideas LOCALES: Renales: Natriuresis por presión Nervios Adrenérgicos Hormonas intrarrenales: Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-A Presión intersticial Canal de Sodio epitelial tubular distal

3. MEACNISMOS REG. AFECTAN RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA REGULACION FUNCIONAL: 1. A LARGO PLAZO a. Neurogénica Estímulos adrenergicos en el SNC Tono adrenérgico regional Reflejos baro receptores b. Sistemas hormonales Renina-angiotensina Aldosterona Catecolaminas suprarrenales Hormona tiroidea Insulina Inhibidores de la Na-K—ATP asa

4. MECANISMOS REG QUE AFECTAN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA REGULACION FUNCIONAL 2. A CORTO PLAZO Sistemas paracrinos por ej. Prostaciclina PGI2/ Tromboxano Endotelina Oxido nítrico.

5. MECANISMOS REG. QUE AFECTAN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA REGULACIÓN ESTRUCTURAL Tejido vascular Hipertrofia de la media Compartamentalización del Calcio.

6. Fisiología de la Presión Arterial PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT Volumen corporal varia directamente con contenido de Na corporal total. Na: soluto del LEC que retiene H20 en EC Principal función del Riñón: Regular excreción de Na y H20. Riñón utiliza 2 mecanismos a. Natriuresis por presión b. Sistema R-A-A

7. a. Natriureis por presión: Normalmente existe un incremento de la excreción urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que depende de factores biofísicos, endocrinos y paracrinos. En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción de volumen y Na se debe mantener elevada la presión de perfusión renal. Esta alteración es consecuencia de un aumento de la RV Renal principalmente preglomerular y/o vasoconstricción eferente . La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del flujo aferente que activa la liberación de renina y la generación intrarenal de AII, la que actúa sobre las a. eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF.  la sangre de los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P. oncótica elevada que favorece la reabsorción tubular  aumento VEC  aumenta PA

8. b. Sistema R-A-A Controla d manera directa la RVP y la reabsorción renal de Na y H20. Funciona como regulador a largo plazo de la homeostasis de la PA. Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares) en rspta. a fenómenos normales o anómalos que reducen la PA, la perfusión renal o la carga de Cl Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na, hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un control por retroalimentación. La renina secretada convierte el Angiotensinógeno en Angiotensina I. La ECA convierte la AI en AII

9. Angiotensina II : actúa sobre: a. Receptores AT1 : Vasoconstricción arteriolar directa elevando la PA, y estimulando la secreción de aldosterona. Juntas favorecen la retención renal de Na y H20 restaurando el VEC b. Receptores AT2 :Este subtipo de receptor media rspta. de vasodilatación, inhibición del crecimiento celular y diferenciación. AT2 actuaría estimulando la producción de NO en forma directa o a través de un mecanismo mediado por bradiquinina

10. En términos funcionales el objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz. Esto se consigue secuencialmente: a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular. b. Contracción de la arteriola eferente c. Vasoconstricción sistémica periférica d. Contracción de la arteriola aferente e. Disminución del filtrado glomerular.

11. Oxido Nítrico (NO) a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa en forma aguda la PA, la RVP, y la excreción fraccionada de Na b. NO producido por endotelio vascular tiene una función relajante del tono vascular actuando sobre la elevación de la PA. c. El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal. d. En HTA se ha observado alteración del NO siendo esta alteración la base de lo que se llama disfunción endotelial.

12. ENDOTELIO VASCULAR : Es el principal órgano regulador del tono vascular y mantiene el equilibrio entre factores relajantes y constrictores regulando la PA. a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO), Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) b Factores constrictores: Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2 (Tx A2) Sistémicos: Angiotensina II ,Catecolaminas, Vasopresina. Endotelio también produce y libera especies reactiv de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).

13. HTA esencial Elevación mantenida de la Presión Hidrostática en el árbol arterial por encima de un límite (por convenio) que supone un riesgo C-V. Afecta 20-30% entre 18 a 65 años Afecta a 35-65% después de los 65 años Uno de los factores de riesgo CV

14. CLASIFICACION JNC VI CATEGORIA PAS PAD Normal <130 <85 Normal alta 130-139 85-89 HTA leve 140-159 90-99 HTA mod. 160-179 100-109 HTA severa >180 >110

15. CATEGORIA HTA HTA SISTOLICA AISLADA Sistólica >140 diastólica <90 Indica rigidez aórtica Ateromatosos,Ancianos,Diabéticos ó Gasto cardiaco elevado. HTA RESISTENTE No control a pesar del trat. Con 3 fármacos a dosis plenas incluido diurético.

16. CATEGORIAS HTA HTA BATA BLANCA Cifras de HTA en la consulta y normotensión fuera del ambiente sanitario en un enfermo no tratado. “Fenómeno de Bata Blanca” Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta. Se confirma con MAPA, o tarjetas de control

17. CATEGORIAS HTA HTA ACELERADA O MALIGNA HTA + Retinopatía Hipertensiva III ó IV (Hemorragias, Exudados ó Edema de papila) y con frecuencia I. Renal Aguda ó Encefalopatía hipertensiva. URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación brusca y severa de la PA en enfermo asintomático o con síntomas inespecíficos, sin daño viceral y que precisa reducción gradual en 24 hrs. (oral)

18. CATEGORIAS HTA EMERGENCIA HIPERTENSIVA HTA generalmente muy severa, acompañada de daño orgánico claro (Encefalopatía, ACV, Insuficiencia Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y requiere reducción inmediata de la PA vía IV.

19. MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO DIANA CARDIACO. Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de enfermedad coronaria. Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular izquierda (EKG) ó Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiograma Disfunción ventricular izquierda ó ICC

20. MANIFESTCIONES DE LESION DE ORGANO DIANA CEREBROVASCULAR Ataque Isquémico Transitorio ó Ictus VASCULAR PERIFERICO Ausencia de uno ó mas pulsos principales en las extremidades c/s claudicación intermitente.

21. MANIFESTACIONES DE LESION DE ORGANO DIANA RENAL Creatinina sérica > 1.5 mg/dl Proteinuria 1+ ó mas Microalbuminuria RETINOPATIA Hemorragias ó exudados c/s papiledema

22. HIPERTENSION- RIÑON El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal está pobremente definido En la HTA esencial la vasoconstricción de las arteriolas renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las responsables de los cambios renales y el daño glomerular

23. HTA y RIÑON Las lesiones vasculares y glomerulares típicas son la proliferación y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a fenómenos de tipo isquémicos

24. HTA y RIÑON La HTA sistémica tiene efectos adversos y puede iniciar el comienzo de la enfermedad renal (Nefroangioesclerosis hipertensiva) ó afectar la perdida de la función cuando ya hay enfermedad parenquimatosa

25. CARACTERISTICAS ATIPICAS HTA ESENCIAL Edad <30 ó > 55 años Inicio agudo, HTA severa ≥estadio 3 HTA resistente a trat. médico eficaz. Lesión de órgano diana. Fondo de ojo: hemorragias/exudados Disfunción renal

26. CARACTERISTICAS ATIPICAS DE HTA ESENCIAL Hipertrofia ventricular izquierda Rasgos indicativos de hipertensión secundaria Hipopotasemia no provocada Soplo abdominal Disfunción renal inducida por IECA Hipertensión lábil, sudores, temblores Historia familiar de enfermedad renal.

27. HTA SECUNDARIA Tiene una prevalencia baja: 5- 15 % Importante por que puede erradicarse HTA nefrógena 4 – 5 % HTA vasculorenal 4 – 16% Hiperaldosteronismo 0,5 – 12% Cushing 0.2 % Feocromocitoma 0.2 %

28. HTA SECUNDARIA RENALES: *Parenquimatosas idiopáticas: GN, NIC * Sistémicas: Diabetes LES Pan arteritis Wegener Esclerodermia S. Urémico-hemol. *Parenquimatoso unilateral : N. reflujo

29. HTA SECUNDARIA VASCULORRENAL a- Fibrodisplasia b- Arterioesclerosis c- Arteritis de grandes vasos d- Aneurisma de arterias renales TUMOR PRODUCTOR DE RENINA

30. HTA SECUNDARIA ENDOCRINAS a- Adrenal : Feocromocitoma Aldosteronismo E. de Cushing. b- Tiroides : Hipertiroidismo c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo

31. HTA SECUNDARIA EMBARAZO NEUROGENICAS a- Aumento de p. intracraneal b- Apnea del sueño c- S. Guillain- Barré COARTACION DE AORTA SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES

32. HTA VASCULORRENAL La reducción del calibre de las arterias renales disminuye el flujo sanguíneo y la presión de perfusión renal, estimulando la producción de renina y angiotensina II que desencadena vasoconstricción Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica afectación de ambas arterias renales ó lesión unilateral con riñón contra lateral anulado

33. HVR : ETIOLOGIA La etiología e la Hipertensión Vasculo - renal puede ser : a. ARTERIOESCLEROTICA b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO Fibroplasia intimal Fibroplasia de la media Fibroplasia periarterial.

34. HTA VASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS HTA en las siguientes condiciones : 1. Hombres >60 años y patología ateroesclerótica. 2. Aumento de la creatinina sérica con IECA ó con ARA II 3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistémica 4. Soplos vasculares

35. HTA VASCULORRENAL CRITERIOS CLINICOS 5. Asimetría en el tamaño renal 6. Mujeres jóvenes 7. Hipopotasemia 8. Retinopatía grado III 9. Episodios repetidos de Insuficiencia cardiaca

36. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3 Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de captopril, que va a producir disminución del filtrado glomerular en el riñón con estenosis Sensibilidad 80-90Especificidad 95%

37. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR ECO-DPLER RENAL. Aporta datos anatómicos de la arteria renal y hemodinámicos,a través de las características del flujo. La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitación es la localización de la arteria renal.

38. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS :HVR ANGIORESONANCIA MAGNETICA : Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97% cuando la estenosis es mayor de 50%. Limitaciones: Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre de la estenosis puede ser infravalorado según las turbulencias del flujo

39. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR Escáner Helicoidal : Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando técnicas tridimensionales y reconstrucción vascular. Una de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la utilización del contraste yodado puede ocasionar deterioro agudo e irreversible de F.R.

40. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: HVR MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES Método muy utilizado en década del 70, la disparidad de resultados y la morbilidad de la técnica han limitado su utilización. ARTERIOGRAFIA RENAL Es la principal prueba diagnóstica (gold Standard) confirma la existencia de lesión en arteria renal. Es invasivo Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.

41. TRATAMIENTO DE : HVR El objetivo principal del tratamiento es preservar o mantener la función renal, además del control de la P.A. Tratamiento farmacológico con IECA ó asociado a diuréticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los casos pero no evita la progresión de las lesiones vasculares de la arteria renal

42. HVR : TRATAMIENTO En pacientes con enfermedad ateroesclerótica la lesión vascular progresa entre 4 a 7 años con trombosis completa en 10 a 15 %. En pacientes con displasia fibromuscular, la evolución de las lesiones y la trombosis vascular es excepcional. El tratam. Fundamental: Revascularización

43. HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION 1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ATP) Diagnosticada la lesión se procede al cateterismo selectivo de la arteria con guías coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-balón con un diámetro de 5 a 7 mm que se infla durante 30 a 60 seg. repitiéndose la maniobra hasta conseguir el máximo calibre del vaso.

44. HVR : TECNICAS DE REVASCULARIZACION 2. ATP y ENDOPROTESIS En caso de resistencia a la dilatación, reestenosis de la misma o la presencia de placas de ateroma a nivel del ostium renal, se procede a la implantación de mallas intravasculares 3. CIRUGIA. Infinidad de técnicas: By pass aorto- renal endarterectomia.

45. HVR : RESULTADOS La Angioplatia Transluminal percutánea es el tratamiento de elección en la HVR por fibrodisplasia. En la HVR por ateroesclerosis son aconsejables las diferentes técnicas quirúrgicas de revascularización.