La hipertensión arterial sistémica se define como una presión arterial promedio mayor a 135/85 mmHg. Puede ser esencial (80-95% de los casos) o secundaria a otras enfermedades. Los principales mecanismos involucrados son el volumen sanguíneo, la resistencia vascular y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Las complicaciones incluyen enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica. El tratamiento se basa en modificación de estilo de vida y

1. María Camila Arango Granados 08201079
Universidad ICESI - FVL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA

2. INTRODUCCIÓN

3. CONSIDERACIONES GENÉTICAS

4. Niveles de presión arterial los cuales, al ser modificados por medicamentos,
reducen la morbilidad y mortalidad relacionada con las cifras tensionales.
Los criterios clínicos actuales para definir la hipertensión suelen basarse en el
promedio de dos o más lecturas de la presión con el sujeto sentado durante
dos o más de las visitas a los servicios ambulatorios.
DEFINICIÓN
Los criterios recomendados para el
diagnóstico de hipertensión son: presión
promedio con el sujeto despierto > 135/85
mmHg y presión con la persona
dormitando, >120/75 mmHg.
Los niveles mencionados se aproximan a la
presión medida en una institución clínica, de
140/90 milímetros de mercurio.

5. DEFINICIÓN

6. DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN
volumen sistólico
frecuencia cardíaca
contractilidad miocárdica volumen sanguíneo
estructura vascular
función vascular
sistema nervioso autónomo sistema renina-angiotensina-aldosterona

7. DETERMINANTE PRIMARIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO
VOLUMEN INTRAVASCULAR
FLUJO SANGUÍNEO =
PRESIÓN EN CONTRA DEL LECHO VASCULAR
RESISTENCIA VASCULAR

8. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

9. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

10. Catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina, dopamina
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
En el riñón:
• Activación de receptores α1
aumenta la reabsorción de sodio
• Activación de receptores β1
estimula la liberación de renina
En el corazón:
• Activación de receptores β1
estimula el cronotropismo e
inotropismo
En los vasos sanguíneos:
• Activación de receptores β2
estimula la relajación del
músculo liso vascular, generando
vasodilatación arterial

11. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Las concentraciones de catecolaminas
circulantes pueden afectar el número de
adrenorreceptores en diversos tejidos. La
disminución de su número pudiera ser
consecuencia de los niveles mayores y sostenidos
de las catecolaminas y así explicaría la menor
reactividad o taquifilaxia a ellas.
• Feocromocitoma
• Clonidina
Los individuos con neuropatía autonómica y
alteración de la función de los barorreflejos
también pueden mostrar labilidad extraordinaria
a las presiones arteriales, con puntos máximos y
episódicos de presión arterial difíciles de
controlar.

12. La mayoría de la renina circulante se sintetiza en la arteriola aferente renal.
Existen tres estímulos principales para la producción renal de renina:
1. Disminución en el transporte de NaCl hacia la mácula densa
2. Disminución de la presión en la arteriola aferente
3. Estimulación simpática de las células productoras de renina (β1)
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

13. SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

14. SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

15. Renina:
• Los tumores que secretan
renina
• Se han descrito carcinomas
productores de renina en
pulmones, hígado, páncreas, col
on y suprarrenales
• Hipertensión renovascular
Angiotensina II:
• Regula síntesis de aldosterona
(también regulada por potasio)
• Efectos remodeladores
cardíacos de la aldosterona
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

16. La remodelación consiste en las modificaciones geométricas de la pared del
vaso sin cambios en su volumen interior
MECANISMOS VASCULARES
hipertrófico eutrófico
Los sujetos hipertensos por lo común muestran arterias más duras y los individuos
arterioescleróticos pudieran tener presión sistólica particularmente alta y amplias presiones
diferenciales como consecuencia de la disminución de la distensibilidad vascular por cambios
estructurales de la pared de vasos.

17. La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El endotelio
en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el
óxido nítrico, un vasodilatador potente. La vasodilatación que depende del
endotelio muestra menoscabo en los enfermos hipertensos.
MECANISMOS VASCULARES
Na
Na Na
Na
Na
Na

18. No se sabe si las anormalidades
vasculares vinculadas con la
hipertensión en el transporte de
iones y la función endotelial son
alteraciones primarias o
consecuencias de la hipertensión.
MECANISMOS VASCULARES

19. 80-95% de pacientes hipertensos
son diagnosticados como
Hipertensión Esencial.
5-20% pertenecen al grupo de la
Hipertensión Secundaria: la
elevación de dicha presión es
explicada por otro desorden
DESORDENES CLÍNICOS DE
HIPERTENSIÓN

20. • Es consecuencia de la interacción entre
factores ambientales y genéticos
• La prevalencia aumenta con la edad
• En la mayoría de los pacientes con
hipertensión establecida, la resistencia
periférica se incrementa y el gasto cardíaco
es normal o disminuido
• Representa un espectro de desordenes con
diferentes fisiopatologías:
• Actividad de renina plasmática (PRA): 10-
15% de los pacientes hipertensos tienen
alta PRA (vasoconstricción) y el 25%
tienen baja PRA (volumen dependiente)
HIPERTENSIÓN ESENCIAL

21. • El 60-70% de la hipertensión en adultos
puede ser directamente atribuible a la
obesidad
• Asociación importante con obesidad
central
• Dislipidemia resistencia a la insulina
(disbalance de producción de mediadores
que regulan agregación
plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y tono
vascular)
• Síndrome Metabólico: Obesidad
central, resistencia a la insulina, HTA y
dislipidemia
• Condición poligénica pero su expresión es
modificable por factores ambientales:
actividad física y dieta
OBESIDAD Y SÍNDROME
METABÓLICO

22. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

23. • La mayoría de enfermedades renales pueden causar HTA
• Enfermedad renal es la causa mas común de HTA secundaria
• HTA esta presente en mas del 80% de pacientes con falla renal crónica
• Proteinuria >1000 mg/d y un sedimento urinario activo: Enfermedad Renal
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA

24. • Debido a una lesión oclusiva en la
arteria renal
• Mecanismos: Inicialmente hay
activación del SRAA seguido de
retención de sodio
• Pacientes mayores con placas
ateroescleróticas que obstruyen la
arteria renal. Lesiones laterales y
afecta mas la porción proximal de
la arteria
• Pacientes con otras evidencias de
enfermedad vascular
ateroesclerotica
• Displasia fibromuscular: más en
mujeres jóvenes 8:1. Lesiones
bilaterales frecuentemente y afecta
la porción distal de la arteria
• 50% de los pacientes con
hipertensión renovascular tienen
un soplo abdominal o en un flanco
- hemodinámicamente significativo
si lateraliza o se extiende por toda
la sístole diástole
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

25. Dx: Eco Doppler de arterias renales
Arteriografía con contraste de arterias renales
Manejo: IECAS o ARA II
Disminuyen TFG en riñón estenótico debido a dilatación de arteria renal
eferente  IR en Monorreno o estenosis bilateral
Angioplastia percutánea renal transluminal
Colocación de una endoprótesis vascular
Cirugía de revascularización renal
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

26. • Aumento de producción de aldosterona independiente del SRAA
• 2 – 15% de hipertensos
• Dx entre 30 y 50 años
• Retención de sodio, HTA, hipokalemia y PRA baja
• Puede haber intolerancia a la glucosa
• Mayoría de pacientes son asintomáticos o sx por hipokalemia
• Causas: adenoma suprerrenal (60-70%), hiperplasia adrenal bilateral, hiperaldosteronismo primario familiar
• Dx: Potasio sérico
• Relación aldosterona/renina > 20
• TAC adrenal
• Tratamiento: Quirúrgico en adenoma suprerrenal
• Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio
ALDOSTERONISMO PRIMARIO

27. Exceso de producción de
cortisol debido a una
secreción elevada de ACTH
(tumor hipofisario o tumor
ectópico) o a una producción
de cortisol independiente de
ACTH
HTA en el 75-85% pacientes
con Sd de Cushing
Mecanismo: simulación de
receptores
mineralocorticoides por el
cortisol, además de un
aumento en la secreción de
otros esteroides adrenales
Dx: clínico
Pacientes sin tratamiento
con esteroides exogenos
Tasa de cortisol libre en
orina / 24 h
SÍNDROME DE CUSHING

28. • Tumor secretor de catecolaminas localizado en la medula adrenal
• HTA en el 0,05% de los pacientes
• Mecanismo: Catecolaminas circulantes y sustancias vasoactivas producidas
por el tumor
• 20% de feocromocitomas son familiares con una herencia autosómica
dominante
• Dx: Catecolaminas en orina o plasma
• Manejo: Escisión quirúrgica
FEOCROMOCITOMA

29. MANEJO

30. MANEJO

32. COMPLICACIONES

33. CORAZÓN
• Enfermedad Cardiovascular es la
causa de muerte mas común en
pacientes hipertensos.
• Adaptaciones estructurales y
funcionales del corazón
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Falla cardiaca diastólica, sistólica
o ambas
• Disfunción diastólica es una
consecuencia temprana de la
HTA y se exacerba con la
hipertrofia ventricular izquierda y
la isquemia.

34. CEREBRO
• La HTA es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar un ACV isquémico o
hemorrágico
• La incidencia de ACV aumenta progresivamente con el aumento de niveles de la
presión, > sistólica y en personas >65 años
• Autorregulación de flujo sanguíneo cerebral  50-150 mmHg

35. RIÑÓN
• Enfermedad renal es la etiología mas común de HTA secundaria
• HTA es un factor de riesgo para la injuria renal (más la presión sistólica que la diastólica)
• Afectados: arteriolas pre glomerulares, lo que causa cambios isquémicos en el glomérulo y
estructuras postglomerulares
• Hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

36. ARTERIAS PERIFÉRICAS
Pacientes
hipertensos con
Enfermedad
arterial periférica
tienen un mayor
riesgo de
desarrollar ECV

37. BIBLIOGRAFÍA
• Fauci, Anthony S. Harrison's principles of internal medicine editors, Anthony
S. Fauci [et al.]. 18th ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2012. Print.
• Cotran, Ramzi S., Vinay Kumar, Tucker Collins, and Stanley L.
Robbins. Robbins pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia:
Saunders, 2011. Print.