Fisiopatología cardiología

1. Fisiopatología de las
Arritmias Cardiacas
Dr. Alfredo Dávalos Tapia
Jefe de la División de Medicina del
Hospital Nacional PNP

7. DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS
EXTREMIDADES:
 Registran la diferencia de potencial
eléctrico entre dos puntos:
 Derivación I: entre brazo izquierdo
(+) y brazo derecho (-).
 Derivación II: entre pierna izquierda
(+) y brazo derecho (-)
 Derivación III: entre pierna izquierda
(+) y brazo izquierdo (-).
DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS
MIEMBROS:
• Registran las variaciones de potencial de
un punto con respecto a otro que se
considera con actividad eléctrica 0. Se
denominan aVR, aVL y aVF, por:
• a: significa aumento y se obtiene al
eliminar el electrodo negativo dentro del
propio aparato de registro.
• V: Vector. •
• R (right), L (left) y f (foot): según el lugar
donde se coloque el electrodo positivo,
brazo derecho, brazo izquierdo o pierna
izquierda.
PLANO FRONTAL
DERIVACIONES PRECORDIALES:
• El electrodo se coloca en:
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal
derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
izquierda
• V3: simétrico entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media
PLANO HORIZONTAL

9. ARRITMIA CARDIACA
 Alteración del ritmo cardíaco, ya sea por cambio
de sus características: frecuencia, regularidad, o
la ubicación donde se origina el impulso cardiaco
(focos ectópicos) y/o en la conducción de los
impulsos eléctricos intracardiacos.

10. ETIOLOGIA
 Pueden presentarse sin que exista una anomalía
cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o
cigarrillos, fármacos, por ejercicio o estrés.
Las causas más frecuente ;
 Alteración de las arterias
coronarias
 Disfunción válvular
 insuficiencia cardíaca.

11. FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS
Características del
potencial de acción
que presenta en
forma espontánea
mayor permeabilidad
al ion Na.
Presentan PRT
menos negativos,
que los acerca más
al potencial umbral
de descarga.
CANALES
Na+
K +
Na-Ca
SINCRONIZACION
DE COMPUERTAS
Células del sinusal
tienen la capacidad
primaria de despolarización

12. aurículas, ventrículos,
His Purkinje).
nódulo sinusal y
nódulo AV
FIBRAS DE CONDUCCION

13. MECANISMOS GENERALES DE
LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Trastornos en
la conducción de
los impulsos: fenómeno
de reentrada.
Trastornos del
automatismo.
Combinación
de ambos.

16. Las alteraciones del automatismo
se clasifican en:
 Automatismo
exagerado.
mecanismo
involucrado en las
taquicardias
sinusales y en
muchas
taquicardias
auriculares.
 Automatismo
deprimido:
como se
observa en la
llamada
enfermedad del
nódulo sinusal.
 Postpotenciales
Pueden ser
precoces o tardíos.
Génesis de
taquicardias
ventriculares
polimorfas y
bradicardias

17. CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
 Bradicardia
extrema, con
disminución del
gasto cardíaco y
de la perfusión
cerebral.
 Taquicardia, que
al disminuir el
tiempo diastólico,
limita el llene
ventricular y el
gasto cardíaco.
 Taquicardia, que
aumenta el consumo de
O2 miocárdico lo que
puede desencadenar
angina y en el largo
plazo deterioro de la
función ventricular
(taquimiocardiopatía).
 Pérdida de la
activación
secuencial aurículo-
ventricular, con
aparición o
agravación de una
insuficiencia
cardiaca.

18. IDENTIFICACION DE ARRITMIAS
 FC: Normal: de 60-100 lpm< 60 bradicardia,
> 100lpm taquicardia.
 Regularidad del ritmo: Regular ó Irregular.
 Duración del QRS: < ó > de 0.12 seg.
 Hay Actividad Auricular: Onda “P” positiva
 Relación de las Ps” con los “QRSs”+ “Ps”
que “QRSs”= BLOQUEO A.
 Anamnesis

20. BRADICARDIA SINUSAL
Características
 FC < de 60 lpm.
 Onda P de morfología y duración
normal asociada con complejo QRS
de características normales.
 Manifiestadas en jóvenes, vagotónicos y durante el sueño, La
frecuencia cardiaca puede alcanzar los 40 lpm en reposo y llegar
hasta los 30 lpm durante el sueño, y pueden asociarse a pausas
sinusales que superan los 2s de duración. Además se observa un
aumentodiscreto del Gasto sistólico.

21. Se halla acompañando a otras patologías como:
 Hipotiroidismo
 Hipertensión endocraneana
 Sepsis en estadío terminal
 Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación
 Miocardioesclerosis
 Miocarditis, y potencialmente grave en el IAM
 Por isquemia del nodo sinusal con aparición de
arritmias mortales.
 Causas medicamentosas (drogas depresoras de la
conducción cardiaca - bloqueantes, digital,
amiodarona, antagonistas del calcio).

23.  Puede obedecer a lesión
orgánica:
 nodo sinusal
 tejido auricular
circundante o de
ambos,
 Fenómenos
fisiopatológicos sin lesión
anatómica demostrable,
como en:
 Disautonómicas
 Respuesta aumentada a la
estimulación
parasimpática o a los
reflejos neurovegetativos
normales (seno carotídeo
hipersensible).
 Fármacos cardioactivos depresores sinusales: betabloqueantes,
antagonistas de calcio, propafenona, flecainida, amiodarona,
digitalicos, amitriptilina, fenotiazina y litio. La atropina, a dosis
inferiores a 0.5mg, puede causar bradicardia sinusal paradójica
FISIOPATOLOGIA

24. La bradicardia sinusal según su frecuencia se
considera:
 Ligera 50 - 60 lpm
 Moderada 40 - 50 lpm
 Grave < 40 lat/min
Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o
parada cardiaca en los casos más graves
Generalmente asintomático

25. TAQUICARDIA SINUSAL
Arritmias de tres o más complejos con una
frecuencia >100 lpm, raras veces supera los
200 lpm y no se considera una arritmia
primaria, produciéndose más a menudo en
corazones con en enfermedades
estructurales que en corazones normales.
Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a
diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre, ansiedad,
stress. anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio,
hipovolemia, deshidratación,

26. Puede darse en situaciones patológicas como
 Embolismo pulmonar
 Isquemia miocárdica,
 Insuficiencia cardíaca,
 Procesos inflamatorios
 Shock
 Anemia
En consumidores de sustancias como el alcohol, la cafeína, la
marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.
 Hipertermia maligna
 HipertIroidismo
 Feocromocitoma
 Tirotoxicosis
 Sepsis
 Circulación hiperdinámica

27. SINTOMAS:
 Casi siempre asintomática.
 La palpitación y la taquicardia se encuentran
entre los síntomas que más a menudo
motivan consulta. Sin embargo, suelen ser
más intensos cuando se acompañan de
enfermedades orgánicas de escasa gravedad.
En general la sintomatología suele tener un
inicio y un final gradual.

29.  Se da generalmente como resultado de una hiperestimulación del
sistema simpático. Se puede observar entre los intervalos P-P
varianzas de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfología
normal de contorno sinusal, aunque a veces devienen picudas,
precediendo a cada complejo QRS estrecho.
 La taquicardia sinusal produce una onda P compatible con su
origen en el nodo sinusal ubicado en la cara superoexterna y
posterior de la aurícula derecha. La onda P es positiva en las
derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR. La morfología de la
onda P en la derivación V1 es bifásica con un contorno
positivo/negativo.

31. Características clínicas
 Pueden aparecer en:
 Infección
 Inflamación
 Isquemia miocárdica
 Por fármacos
 Estados de tensión
 Tabaco
 Alcohol
 Cafeína.
 Las extrasístoles auriculares pueden precipitar o
presagiar taquiarritmias supraventriculares y,
raras veces, ventriculares sostenidas.

32. Electrocardiograma
 En las extrasístoles auriculares siempre hay una
onda P precoz, que por su configuración difiere
de la onda P sinusal.
 La onda P prematura puede ser más picuda,
bifásica o incluso invertida. Generalmente el
complejo QRS es de aspecto normal.

34. EXTRASÍSTOLES
 Son contracciones prematuras originadas
en un foco ectópico.
 Las extrasístoles auriculares son
contracciones prematuras originadas en la
aurícula; presentan los siguientes criterios
electrocardiográficos.

35. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Presencia de onda P, positiva si se originan en la
porción alta de la aurícula, y negativa si es en la baja.
2. El intervalo PR es de 0,12 s (> 100mseg).
3. El complejo QRS es del tipo supraventricular, de no
tener conducción aberrante.
4. No existe pausa compensadora completa.

36. EXTRASISTOLE
VENTRICULAR

37. DEFINICION
 Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante
que se origina en un foco ectópico situado por debajo de
la bifurcación del haz de His.
 La extrasístole ventricular (contracción ventricular
prematura) es tipo de arritmia ventricular en la cual se
aprecia un latido cardíaco causado por la activación
eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco
normal.

38. ETIOLOGIA
 Causas funcionales: estrés, embarazo, falta de sueño
 Irritación miocárdica: alteraciones electrolíticas, cirugía,
enfermedades infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol,
etc.
 Afectación miocárdica: cardiopatía isquemica,
miocarditis, valvulopatias, etc.

39. ELECTROCARDIOGRAMA
 Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles
ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg.).
2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Intervalo de
acoplamiento se define como la distancia que existe entre el inicio
del complejo QRS del latido precedente y el inicio del complejo
QRS de la contracción ventricular prematura)
4. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los
casos e incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular

41. CLASIFICACION
La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace
por las características del intervalo de acoplamiento, si son
pareados, bigeminados, trigeminados, etc. Así diferenciamos:
 Unifocales: el intervalo de acoplamiento es constante debido a que
su origen es un único foco. La morfología es idéntica en todo el
trazado.
 Multifocales: cada foco ectópico tiene un intervalo de acoplamiento
variable, siendo la morfología distinta en la misma derivación.
 Bigeminismo: Consiste en la alternancia de un latido sinusal con
uno extrasistólico con un acoplamiento constante entre los pares de
latidos sinusales y las contracciones prematuras.
 Trigeminismo: la alternancia se produce con dos latidos sinusales y
uno extrasistólico, con la misma condición que el bigeminismo.
 Pareja o doblete: Es la sucesión de dos extrasístoles consecutivas.
 Triplete: Consiste en la aparición de tres extrasístoles consecutivas

43. CLASIFICACION
 Es importante saber si tienen morfología de bloqueo de
rama derecha o izquierda y si cae sobre la onda T
(Fenómeno de R en T)

44. TRATAMIENTO
 En principio, el único tratamiento es la disminución de
las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de
preparados para el resfriado de venta libre que
contengan principios activos que estimulan el corazón.
 Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento
farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando
el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro.
 Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la
primera opción.

45. TRATAMIENTO
 Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son
frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita
tomando betabloqueadores y sometiéndose a una
cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la
obstrucción subyacente.
 Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles
ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo
de una arritmia potencialmente mortal.
 En consecuencia, deben ser utilizados con precaución.

47. DEFINICION
Es la actividad eléctrica desorganizada de las
aurículas debido a múltiples impulsos que
genera el registro de múltiples ondas
auriculares, irregulares de baja amplitud y
morfología variable con el consecuente
deterioro de la función mecánica atrial .
Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo
anárquico y sin periodicidad provocando
irregularidad en las despolarizaciones
ventriculares

48. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia
0.4 % en la población
general
> de 65 años 5%
> de 80 años 9 %

49.  Edad
 Sexo: >75 años, mujeres con FA es 60%.
 Asociación con factores de riesgo
coronarios:
• HTA
• Dislipemia
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
Factores de riesgo de FA

50. VALVULOPATÍAS
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
MIOCARDIOPATIAS
Dilatada
Hipertrófica
PERICARDITIS
NO CARDÍACAS
Falla multiorgánica
Hipertiroidismo
Idiopática
Alcohol
EPOC
ETIOLOGÍA

51. Aguda : primer episodio
Crónica :
Permanente
Recurrentes
Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular
Formas Agudas y Crónicas
Paroxística
Persistente
CLASIFICACION DE FA.
•<48h
•Revierte espontáneamente
•>48h
•Revierte con cardioversión
farmacológica o eléctrica
Imposible revertir

52. Aumento del automatismo
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo de reentrada
Mecanismos fisiopatologicos

53. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
Múltiples focos de
reentrada que originan
frentes de onda reentrantes
que circulan por ambas
aurículas, activan las
aurículas en forma
aleatoria, desaparecen y
vuelven a formarse y una
vez establecidos siguen las
vías de excitación. muchos
de ellos alcanzan el nodo
AV activando al ventrículo
con una frecuencia
irregular y variable.

54. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA

55. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
La persistencia de la FA depende :
Existencia de una masa crítica de tejido
excitable
La longitud de la onda eléctrica
Heterogenicidad eléctrica
Número de ondas reentrantes

56. Fisiopatología: aumento del automatismo
Foco de automatismo anormal
descargue a una frecuencia muy rápida
tejido auricular incapaz conducir con
velocidad homogénea
dispersión de refractariedad:
reentradas

57. FISIOPATOLOGIA

58. Causa inicial que “dispara” la arritmia
Alteraciones en las propiedades eléctricas
auriculares
Alteraciones en los canales iónicos auriculares
*Alargamiento de la duración del potencial de acción
*Acortamiento de los períodos refractarios efectivos
*Cambios en la velocidad de conducción
Múltiples ondas de reentrada auriculares

59. • Incremento de presiones
auriculares
• Incremento del tamaño de la
cámara auricular
• Lentificación de velocidad de
conducción
• Acortamiento periodo refractario
• Dispersión del estado refractario
• Excitación ectópica
Fibrilación
auricular
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995
Factores determinantes de FA

60. Factores transitorios determinante de FA.
Distensión aguda (dispersión,
automatismo anómalo)
Incremento tono adrenérgico
(automatismo)
Hipoxia, alteraciones hidro-
electrolíticas

61. FISIOPATOLOGIA

63.  Palpitaciones
 Disnea
 Pulso irregular
 Compromiso hemodinámico variable, dependiendo
de la cardiopatía de base
 Exacerbación de una angina
 Intolerancia al ejercicio
 Poliuria (en la FA paroxística)
 Ritmo cardíaco, 1º Ruido de intensidad variable
 Pulso rápido e irregular en frecuencia y amplitud
 Ausencia de onda "a" yugular
SIGNOS Y SINTOMAS

64. ECG

65. ECG

66. Flutter auricular
 Es una arritmia auricular organizada, por lo que la
actividad auricular es REGULAR.
 Se produce por una macroreentrada dentro de la
aurícula, lo que genera una frecuencia auricular
entre 220 - 300/m, con respuesta ventricular
variable (dada por el grado de bloqueo a nivel del
Nodo A-V).
 Morfológicamente la reconoceremos por las ondas
F en “serrucho” en las derivaciones inferiores.
 Flutter común es típico de lo pacientes con EPOC.
 La frecuencia ventricular es “regularmente
irregular”

67. Clasificación clínica
 FLUTER PAROXÍSTICO:
• EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL
 FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE:
• EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática,
isquemia o miocardiopatía, defectos
congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª
respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o
tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y
pericarditis

68. Clasificación
Flutter típico
Flutter atípico
Flutter
incisional
Flutter
izquierdo
posterior a cirugía cardiaca donde se realizó
atriotomía o se implantó un parche de
material biocompatible pero no conductor.
se produce en la aurícula izquierda, es
infrecuente pero puede observarse como
complicación tardía de la ablación de FA focal.
ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente
ISTMO Cavotricuspídeo dependiente

69.  El mecanismo del flutter auricular consiste
en un circuito de reentrada único
intraauricular.
 Para que se genere y sostenga una
reentrada necesariamente debe existir un
segmento del circuito donde la conducción
sea más lenta, lo que permite que el resto
del tejido alcance a estar excitable para
conducir el siguiente impulso que pasa.
 En el flutter auricular típico segmento de
conducción más lenta esta a nivel del istmo
cavotricuspídeo
 El impulso puede girar en sentido
antihorario u horario
fisiopatología

70. FLUTTER AURICULAR

71. síntomas
Síntomas: dependen de la frecuencia
ventricular, y la duración, lo más
frecuente son las palpitaciones
sostenidas
ECG
despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma
de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F
serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF

72. ECG
derivación II