El documento describe la diabetes insípida, una condición causada por la deficiencia de la hormona antidiurética (ADH). Existen dos tipos principales: la diabetes insípida central debido a la falta de ADH, y la diabetes insípida nefrogénica causada por la falta de respuesta a la ADH en los riñones. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y suero, y pruebas dinámicas evaluando la respuesta a la administración de ADH o solución salina. El tratamiento depende del tipo

1. NEUROHIPÓFISIS DIABETES INSÍPIDA

2. HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP) Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

3. HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR HIPOFISIARIO

4. SECRECIÓN ADH Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo anterior) Cambios de volumen Barorreceptores Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)

5. SECRECIÓN DE ADH Inhiben Factor atrial natriurético Frío Alcohol Fármacos  - Adrenérgicos Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Náusea, vómito Fármacos Narcóticos Barbitúricos  -Adrenérgicos

6. MECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3 V1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisis Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

8. ACCIÓN DE LA ADH Contribuye a la regulación de líquidos corporales Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo

9. DIABETES INSÍPIDA

10. DIABETES INSÍPIDA Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o neurogénica Total Parcial Falta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

11. ETIOLOGÍA Primaria Familiar Idiopática DIC

12. ETIOLOGÍA Secundarias Neoplasias Primarias (hipotálamo-hipófisis) Metástasis Leucemia aguda Lesiones Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

13. FISIOPATOLOGÍA Con  de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por abajo de la eminencia media Presentación permanente: daño por arriba de la eminencia media Tracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelulares DIC

14. FISIOPATOLOGÍA Post-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADH Transitoria o permanente DIC

15. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍA Congénita Adquirida Metabólica Anatómica Iatrogénica

16. CONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12 Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento DIN

17. ADQUIRIDA Metabólica Hipercalcemia Inhibe unión de ADH al receptor Hipokalemia Degeneración tubular renal DIN

18. ADQUIRIDA Anatómica Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica Pielonefritis Glomerulonefritis Uropatía obstructiva Amiloidosis renal DIN

19. ADQUIRIDA Iatrogénica Carbonato de litio Anfotericina B Sobrehidratación Administración de manitol DIN

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Igual en ambos géneros Inicio brusco e instalación rápida Poliuria Astenia, adinamia,  de peso, retardo en el crecimiento Polidipsia Sed Datos propios del padecimiento causal

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diferentes tipos de diabetes insípida Central Nefrogénica Dipsogénica Diabetes mellitus Balance positivo de agua Polidipsia compulsiva

22. DIAGNÓSTICO Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg Hiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg ADH (0.5-5 pg/mL)

23. DIAGNÓSTICO Anticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2 Se eleva en: Restricción de líquidos Administración de ADH Infusión de solución salina Disminuye con ingesta de líquidos

24. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (  el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si  ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DIC

25. PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN Explicación al paciente Desayuno seco Pesar al paciente Medición de U–Osm Control de U–Osm y peso del paciente en cada micción Disminución del 3–5 % del peso corporal Medir U–Osm Normalización Polidipsia compulsiva Igual o ligero aumento Diabetes insípida

26. PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN DIABETES INSÍPIDA 5 U de vasopresina acuosa en 1000cc sol salina al 0.9 % a pasar en 1 hora Medir U–Osm Normalización Diabetes insípida central Igual o ligero aumento Diabetes insípida neofrogénica

27. DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID) El umbral osmótico que estimula la sed es más bajo 20% está dañado el centro regulador de la sed Sed crónica, poliuria, polidipsia  P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

28. DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto La ADH se encuentra  No hay respuesta a la ADH exógena, si a la vasopresina

29. TRATAMIENTO DIC TOTAL VASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis respuesta ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP) Miridin ® , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

30. TRATAMIENTO DIC PARCIAL Potencian la acción o aumentan la secreción de ADH Carbamazepina, Tegretol ® 200mg 200-400mg/día Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-500 mg/día Clofibrato, Atromid S ® 500mg 500-1000mg/día

31. TRATAMIENTO D.I. NEFROGÉNICA Diuréticos tipo tiazidas Diclotride ® 300-500mg/día más dieta hiposódica Potasio en caso de hipokalemia

32. SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA SIADH

33. SIADH Exceso de secreción de ADH Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADH

34. ETIOLOGÍA Enf. neoplásicas Carcinoma Alteraciones del SNC Trauma craneal Infecciones Atrofia cerebral Epilepsia Alteraciones vasculares Fármacos Idiopática Psicosis Alteraciones toráxicas Stress Post-quirúrgica Ventilación mecánica asistida SIADH

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acorde al grado de hiponatremia Menos alteraciones en casos crónicos Na  125 mEq/L asintomático Na  110-120 mEq/L cefalea, náusea, alteración del sensorio, calambres Na  < 110 mEq/L alteraciones del SNC, letargia, convulsiones, coma SIADH

36. DIAGNÓSTICO Hipoosmolaridad plasmática Hiponatremia U-Osm > a la plasmática Na + urinario > que el plasmático Aumento de ADH sérica Normalización de la P-Osm con restricción de líquidos SIADH

37. TRATAMIENTO Si la causa es algún fármaco se deberá suspender Corrección de la natremia Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas de NaCl < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos SIADH

38. TRATAMIENTO Manejo a largo plazo Tratar la enfermedad base Demeclociclina, Vibramicina ® 600-1200 mg/día Si es necesario restricción de líquidos a 500 mL/día SIADH