Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
FORMULAS EN SANGRE Y ORINA
PROTEINAS EN ORINA
ESCALA K/DOQI Y KDIGO
MICROALBUMINURIA
MACROALBUMINURIA
CAUSAS DE PROTEINURIA Y VALORES NORMALES
CONDICIONES DELPACIENTE Y/O MUESTRA
FORMULA DE COCKCROFT GAULT
FORMULA DE MDRD
FORMULA GENERAL
FORMULAS EN SANGRE Y ORINA
PROTEINAS EN ORINA
ESCALA K/DOQI Y KDIGO
MICROALBUMINURIA
MACROALBUMINURIA
CAUSAS DE PROTEINURIA Y VALORES NORMALES
CONDICIONES DELPACIENTE Y/O MUESTRA
FORMULA DE COCKCROFT GAULT
FORMULA DE MDRD
FORMULA GENERAL
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
5. Depósitos corporales 2-4 mg
Tiempo para aparición de déficit 2-4 años
Requerimientos diarios 1-2 μg
Aporte diario en dieta alimentos
origen animal
7-30 μg
Máxima absorción 2-3 μg/día
-Coenzima en la
síntesis de ADN
-Maduración celular
-Lípidos neuronales
6. METABOLISMO DE LA
VITAMINA B12
• Boca:
- Llegada de vitamina B12+proteina
dieta
- Secreción por las glándulas salivales de
las proteínas ligadoras R o cobalofilinas
• Estómago:
- Pepsina separa la vitamina B12 de las
proteínas de la dieta
- Unión vitB12+ cobalofilinas
- Secreción FI células parietales (HCl…)
7. METABOLISMO DE LA
VITAMINA B12
• Duodeno:
- Secreción proteasas pancreáticas
descomposición vitB12-cobalofilina
- Unión vitB12-FI (pH básico)
• Íleon terminal:
- Endocitosis del complejo vitB12-FI por los
FIr de los enterocitos
- Unión a la transcobalamina II en el
enterocito, paso a la sangre y transporte
a los tejidos
- Unión a TC I y III (fijación SIN transporte)
• Hígado:
- Almacenamiento
8. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12
1. APORTE INSUFICIENTE
2. MALABSORCIÓN
• GÁSTRICA
• HEPATOPATÍAS
• INTESTINAL
3. UTILIZACIÓN DEFECTUOSA
10. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12
2. MALABSORCIÓN
GÁSTRICA:
Déficit de FACTOR INTRÍNSECO
-Anemia perniciosa por déficit congénito de FI (c.parietales)
-Gastritis atrófica :
a) Adquirida o autoinmune :
- Ac. antiparietales asociados a otros procesos
autoinmunes
- Anti FI, que inactivan o impiden la formación del
complejo vitB12-FI
b) Fármacos: AINES, AAS …
c) H.Pylori
-Gastrectomía parcial o total
- Fármacos que inhiben la secreción ácida-IBPs???
11. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12
2. MALABSORCIÓN
HEPATOPATÍAS
ALCOHÓLICAS NO ALCOHÓLICAS
Vitamina B12 ↑ Vitamina B12 ↓
Ácido fólico ↓ Ácido fólico ↓
12. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12
2. MALABSORCIÓN
INTESTINAL
- Anemia perniciosa infantil tipo II :Imerslund-Gräsbeck defecto del receptor de
complejo factor intrínseco-vitamina B12 del enterocito del íleon
- Sdre del asa ciega: diverticulosis yeyunal, fístula, cirugía… proliferación
bacteriana excesiva
- EII
- Parasitosis
- Insuficiencia pancreática crónica, pancreatitis
13. CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12
3. UTILIZACIÓN DEFECTUOSA
- Fármacos:
Metformina :alteraciones en la disponibilidad del calcio a nivel del íleo no permite la correcta
captación del complejo vitb12-FI suplementos de calcio como opción terapéutica
Trastornos adquiridos de la síntesis de ADN
-Antagonistas de folatos: metotrexato
-Análogos de purinas: 6-MP, 6-TG, azatioprina, aciclovir
-Análogo de pirimidina: zidovudina
-Inhibidores de la reductasa de ribonucleótido: hidroxiurea, citarabina
-Inactivación de la cobalamina: óxido nitroso
- Déficit congénito TC II, homocistinuria, metilmalonuria
- Síndromes mieloproliferativos crónicos
14. CLÍNICA
• Anorexia, astenia, pérdida de peso, FOD, palidez
mucocutánea
Sistémicos-
anémicos
• Estreñimiento y diarrea intermitentes, dispepsia,
dolor abdominal, glositis, gingivorragia
Alteraciones
digestivas
• Parestesias, debilidad, confusión, ataxia ,pérdida de
memoria, psicosis …
• Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad,
hiperreflexia, alteración de los esfínteres …
Alteraciones
neurológicas
Muy sutil e
incluso
pasar
inadvertida
15. DIAGNÓSTICO
• Niveles séricos de B12 (RIA o ELISA) ↓
Sospecha 300-200 pg/ml
BAJOS < 200pg/ml
ineludible si < 100 pg/ml
• Niveles séricos de ácido fólico NORMALES O ↑
• Niveles séricos de holotranscobalamina II ↓
• Niveles en suero u orina de ácido metilmalónico (AMM) ALTOS muy específico
• Niveles en suero de homocisteína ALTOS
Se debe
valorar de
forma conjunta
con el nivel de
ácido fólico
No existen recomendaciones
oficiales sobre el cribado poblacional
de la deficiencia de vitamina B12
PRECOZ, LA CLÍNICA NEUROLÓGICA SUELE SER
IRREVERSIBLE EN CASOS TARDÍOS DE DETECCIÓN
16. TRATAMIENTO
TRADICIONALMENTE
• IM
• Dosis diarias 1000μg /1 semana
• Dosis semanales /4 semanas
• Dosis mensuales
• Considerar cambio a VO
ACTUALIDAD
• VO
• Dosis elevadas 1-2mg /día
• Absorción pasiva en íleon a
grandes cantidades. Asegura los
valores de los almacenes
tisulares
• Igual efectividad
• Evita complicaciones de la
inyección y las
contraindicaciones –
antiacoagulación
• Económico
17. BIBLIOGRAFÍA
• Update on Vitamin B12 Deficiency. ROBERT C. LANGAN, MD, and KIMBERLY J. ZAWISTOSKI, DO, St.
Luke's Hospital, Bethlehem, Pennsylvania. Am Fam Physician. 2011 Jun 15;83(12):1425-1430.
• Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, Goringe A, Hood K, McCaddon A, McDowell I,
Papaioannou ALa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane Library
• Deficiencia de vitamina B 12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía) poco
utilizada.JEMariño Suárez , I Monedero Recuero , C Peláez Laguno
• Niveles plasmáticos de la vitamina B 12 y ácido fólico en pacientes con hepatopatía crónica Nerea
Muro, Luis Bujanda, Cristina Sarasqueta, Inés Gil, Elizabeth Hijona, Ángel Cosme, Juan Jr. Arenas,
María E. Elosegui, Miren Sarasola, José Calpasoro, Juan I. Arenas Gastroenterol Hepatol.
2010;33:280-7.
• Vitamina B12 en pacientes diabéticos tipo 2 en tratamiento con metformina
Endocrinología y Nutrición, Volume 59, Issue 8, Pages 487-490
José María Calvo Romero, José Manuel Ramiro Lozano
• Macrocitosis y anemias macrocíticas
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11, Issue 20, Pages
1193-1201
A. Batlle, C. Montes Gaisán, S. González de Villambrosia, A. Insunza
• Desnutrición. Hipovitaminosis C. Silva Frojána, F. Payeras Masa, F. Gómez Peraltaa.
Medicine.2004;9:1186-95 - Vol. 9 Núm.19 DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70179-4
• Diagn?stico y tratamiento de las anemias megalobl?sticas
Medicine - Programa de Formaci?n M?dica Continuada Acreditado, Volume 10, Issue 20, Pages
1326-1333
F.L. Reinoso P?rez, I. Rivas Pollmar, R. de Paz Arias, F. Hern?ndez Navarro
Notas del editor
Como metilco participa en la conversión de homocisteína en metionina
(lacto/ovovegetarianos puede ser suficiente)
En hepatopatías crónicas alcohólicas descompensadas la vit B12 se encuentra elevada en suero por citolisis de células hepáticas, obteniendo así niveles elevados de cobalamina en tejidos periféricos y plasma
Podemos discriminar patología alcoholica con el cociente vitb12/ac.fólico. vitB12 elevada y ac fólico bajo
Radioinmunoensayo
Existen pruebas más sensibles que la determinación sérica de B12 para detectar una deficiencia subclínica, aunque no son de uso habitual debido a su coste: la cuantificación de ácido metilmalónico (AMM) y de homocisteína5,13. Ambos se elevan en la deficiencia de B12 como productos acumulados por la carencia de la coenzima, necesarios para el paso de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y de homocisteína a metionina, respectivamente. Valores normales de AMM y homocisteína excluyen virtualmente la deficiencia5. El AMM es más específico que la homocisteína, que puede aumentar en muchas otras situaciones9, habiendo sido considerada un factor independiente de riesgo cardiovascular12. Por el momento, no hay evidencias de que el descenso de las concentraciones de homocisteína mediante tratamiento vitamínico disminuya ese eventual riesgo.
Un procedimiento diagnóstico alternativo, la determinación urinaria de AMM, más barata, podría estar disponible en el futuro5.
No existen recomendaciones oficiales sobre el cribado poblacional de la deficiencia de vitamina B12; algunos autores proponen analizar sus concentraciones cada 5 años en todos los pacientes a partir de los 50 años de edad, y anualmente a partir de los 65 años1.
REVISIÓN COCHRANE: Dos Ensayos controlados aleatorios que comparaban la administración oral e intramuscular de vitamina B12 cumplieron los criterios de inclusión. Las dosis orales altas de B12 (1 y 2 g) fueron tan efectivas como la administración intramuscular para lograr respuestas hematológicas y neurológicas a corto plazo en pacientes con deficiencia de vitamina B12.
Diversos estudios han demostrado que el pequeño porcentaje (1-2%) de vitamina que se absorbe pasivamente en el intestino podría ser suficiente para conseguir, con dosis altas de vitamina B12, concentraciones adecuadas en el organismo, incluso en casos de ausencia de FI por anemia perniciosa o por gastrectomía, de aclorhidria, malabsorción o falta de integridad del íleon terminal. Así, si las necesidades diarias de B12 son de aproximadamente 2 µg, administrando suplementos orales a dosis elevadas (1-2 mg) una vez al día se puede alcanzar la cantidad suficiente para asegurar los valores y el relleno de los almacenes tisulares a través de la absorción pasiva intestinal. No se han descrito efectos adversos a la sobredosificación de vitamina B12. El tratamiento oral evita las complicaciones propias de la inyección y también contraindicaciones relativas, como la anticoagulación. Sólo está contraindicado en pacientes con incapacidad para tomar medicación oral o que presenten vómitos o diarrea. Como con cualquier otra medicación, es preciso asegurar la adherencia del paciente, supuestamente más incierta que con las visitas mensuales para la administración del inyectable. La dosis de 1 mg de cobalamina oral diaria ha demostrado buenos resultados a largo plazo; se investiga la posibilidad de pautas de mantenimiento intermitentes.
Se debe considerar el cambio de los pacientes estables tratados actualmente por vía intramuscular a tratamiento oral. El paso a terapia oral puede suponer un considerable ahorro económico, al reducirse el número de desplazamientos y visitas, actuaciones médicas, trabajo de enfermería y material.
Además, aumenta la comodidad para el paciente, al pasar de un régimen mensual de pinchazos, a menudo de por vida, a un régimen por vía oral. Mención especial merecen los ancianos, cuya masa muscular suele ser escasa y en quienes las inyecciones pueden ser muy dolorosas.