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Deficit b12
Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
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- 3. VITAMINA B12 OCOBALAMINA •GRUPO B Hidrosoluble •Anillo corrina + cobalto Producidas por las bacterias del tracto intestinal (en humanos IG) •Formas : Sintéticas -Cianocobalamina forma artificial terapéutica (carbón activado) -Hidroxicobalamina Orgánicas -Adenosilcobalalmina -Metilcobalamina * + tabaco… ambliopía Necesario transformarse para ser activa
- 4. METOTREXATO PIRIMETAMINA TRIMETOPRIM ↓B12: -desmielinización -aterosclerosis - HTA Síntesis deporfirinas GTP ciclo de Krebs
- 5. Depósitos corporales 2-4mg Tiempo para aparición de déficit 2-4 años Requerimientos diarios 1-2 μg Aporte diario en dieta alimentos origen animal 7-30 μg Máxima absorción 2-3 μg/día -Coenzima en la síntesis de ADN -Maduración celular -Lípidos neuronales
- 6. METABOLISMO DE LA VITAMINAB12 • Boca: - Llegada de vitamina B12+proteina dieta - Secreción por las glándulas salivales de las proteínas ligadoras R o cobalofilinas • Estómago: - Pepsina separa la vitamina B12 de las proteínas de la dieta - Unión vitB12+ cobalofilinas - Secreción FI células parietales (HCl…)
- 7. METABOLISMO DE LA VITAMINAB12 • Duodeno: - Secreción proteasas pancreáticas descomposición vitB12-cobalofilina - Unión vitB12-FI (pH básico) • Íleon terminal: - Endocitosis del complejo vitB12-FI por los FIr de los enterocitos - Unión a la transcobalamina II en el enterocito, paso a la sangre y transporte a los tejidos - Unión a TC I y III (fijación SIN transporte) • Hígado: - Almacenamiento
- 8. CAUSAS DE DÉFICITDE VITB12 1. APORTE INSUFICIENTE 2. MALABSORCIÓN • GÁSTRICA • HEPATOPATÍAS • INTESTINAL 3. UTILIZACIÓN DEFECTUOSA
- 9.
- 10. CAUSAS DE DÉFICITDE VITB12 2. MALABSORCIÓN GÁSTRICA: Déficit de FACTOR INTRÍNSECO -Anemia perniciosa por déficit congénito de FI (c.parietales) -Gastritis atrófica : a) Adquirida o autoinmune : - Ac. antiparietales asociados a otros procesos autoinmunes - Anti FI, que inactivan o impiden la formación del complejo vitB12-FI b) Fármacos: AINES, AAS … c) H.Pylori -Gastrectomía parcial o total - Fármacos que inhiben la secreción ácida-IBPs???
- 11. CAUSAS DE DÉFICITDE VITB12 2. MALABSORCIÓN HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS NO ALCOHÓLICAS Vitamina B12 ↑ Vitamina B12 ↓ Ácido fólico ↓ Ácido fólico ↓
- 12. CAUSAS DE DÉFICITDE VITB12 2. MALABSORCIÓN INTESTINAL - Anemia perniciosa infantil tipo II :Imerslund-Gräsbeck defecto del receptor de complejo factor intrínseco-vitamina B12 del enterocito del íleon - Sdre del asa ciega: diverticulosis yeyunal, fístula, cirugía… proliferación bacteriana excesiva - EII - Parasitosis - Insuficiencia pancreática crónica, pancreatitis
- 13. CAUSAS DE DÉFICITDE VITB12 3. UTILIZACIÓN DEFECTUOSA - Fármacos: Metformina :alteraciones en la disponibilidad del calcio a nivel del íleo no permite la correcta captación del complejo vitb12-FI suplementos de calcio como opción terapéutica Trastornos adquiridos de la síntesis de ADN -Antagonistas de folatos: metotrexato -Análogos de purinas: 6-MP, 6-TG, azatioprina, aciclovir -Análogo de pirimidina: zidovudina -Inhibidores de la reductasa de ribonucleótido: hidroxiurea, citarabina -Inactivación de la cobalamina: óxido nitroso - Déficit congénito TC II, homocistinuria, metilmalonuria - Síndromes mieloproliferativos crónicos
- 14. CLÍNICA • Anorexia, astenia,pérdida de peso, FOD, palidez mucocutánea Sistémicos- anémicos • Estreñimiento y diarrea intermitentes, dispepsia, dolor abdominal, glositis, gingivorragia Alteraciones digestivas • Parestesias, debilidad, confusión, ataxia ,pérdida de memoria, psicosis … • Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres … Alteraciones neurológicas Muy sutil e incluso pasar inadvertida
- 15. DIAGNÓSTICO • Niveles séricosde B12 (RIA o ELISA) ↓ Sospecha 300-200 pg/ml BAJOS < 200pg/ml ineludible si < 100 pg/ml • Niveles séricos de ácido fólico NORMALES O ↑ • Niveles séricos de holotranscobalamina II ↓ • Niveles en suero u orina de ácido metilmalónico (AMM) ALTOS muy específico • Niveles en suero de homocisteína ALTOS Se debe valorar de forma conjunta con el nivel de ácido fólico No existen recomendaciones oficiales sobre el cribado poblacional de la deficiencia de vitamina B12 PRECOZ, LA CLÍNICA NEUROLÓGICA SUELE SER IRREVERSIBLE EN CASOS TARDÍOS DE DETECCIÓN
- 16. TRATAMIENTO TRADICIONALMENTE • IM • Dosisdiarias 1000μg /1 semana • Dosis semanales /4 semanas • Dosis mensuales • Considerar cambio a VO ACTUALIDAD • VO • Dosis elevadas 1-2mg /día • Absorción pasiva en íleon a grandes cantidades. Asegura los valores de los almacenes tisulares • Igual efectividad • Evita complicaciones de la inyección y las contraindicaciones – antiacoagulación • Económico
- 17. BIBLIOGRAFÍA • Update onVitamin B12 Deficiency. ROBERT C. LANGAN, MD, and KIMBERLY J. ZAWISTOSKI, DO, St. Luke's Hospital, Bethlehem, Pennsylvania. Am Fam Physician. 2011 Jun 15;83(12):1425-1430. • Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, Goringe A, Hood K, McCaddon A, McDowell I, Papaioannou ALa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane Library • Deficiencia de vitamina B 12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada.JEMariño Suárez , I Monedero Recuero , C Peláez Laguno • Niveles plasmáticos de la vitamina B 12 y ácido fólico en pacientes con hepatopatía crónica Nerea Muro, Luis Bujanda, Cristina Sarasqueta, Inés Gil, Elizabeth Hijona, Ángel Cosme, Juan Jr. Arenas, María E. Elosegui, Miren Sarasola, José Calpasoro, Juan I. Arenas Gastroenterol Hepatol. 2010;33:280-7. • Vitamina B12 en pacientes diabéticos tipo 2 en tratamiento con metformina Endocrinología y Nutrición, Volume 59, Issue 8, Pages 487-490 José María Calvo Romero, José Manuel Ramiro Lozano • Macrocitosis y anemias macrocíticas Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11, Issue 20, Pages 1193-1201 A. Batlle, C. Montes Gaisán, S. González de Villambrosia, A. Insunza • Desnutrición. Hipovitaminosis C. Silva Frojána, F. Payeras Masa, F. Gómez Peraltaa. Medicine.2004;9:1186-95 - Vol. 9 Núm.19 DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70179-4 • Diagn?stico y tratamiento de las anemias megalobl?sticas Medicine - Programa de Formaci?n M?dica Continuada Acreditado, Volume 10, Issue 20, Pages 1326-1333 F.L. Reinoso P?rez, I. Rivas Pollmar, R. de Paz Arias, F. Hern?ndez Navarro
Notas del editor
- #5 Como metilco participa en la conversión de homocisteína en metionina
- #10 (lacto/ovovegetarianos puede ser suficiente)
- #12 En hepatopatías crónicas alcohólicas descompensadas la vit B12 se encuentra elevada en suero por citolisis de células hepáticas, obteniendo así niveles elevados de cobalamina en tejidos periféricos y plasma Podemos discriminar patología alcoholica con el cociente vitb12/ac.fólico. vitB12 elevada y ac fólico bajo
- #16 Radioinmunoensayo Existen pruebas más sensibles que la determinación sérica de B12 para detectar una deficiencia subclínica, aunque no son de uso habitual debido a su coste: la cuantificación de ácido metilmalónico (AMM) y de homocisteína5,13. Ambos se elevan en la deficiencia de B12 como productos acumulados por la carencia de la coenzima, necesarios para el paso de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y de homocisteína a metionina, respectivamente. Valores normales de AMM y homocisteína excluyen virtualmente la deficiencia5. El AMM es más específico que la homocisteína, que puede aumentar en muchas otras situaciones9, habiendo sido considerada un factor independiente de riesgo cardiovascular12. Por el momento, no hay evidencias de que el descenso de las concentraciones de homocisteína mediante tratamiento vitamínico disminuya ese eventual riesgo. Un procedimiento diagnóstico alternativo, la determinación urinaria de AMM, más barata, podría estar disponible en el futuro5. No existen recomendaciones oficiales sobre el cribado poblacional de la deficiencia de vitamina B12; algunos autores proponen analizar sus concentraciones cada 5 años en todos los pacientes a partir de los 50 años de edad, y anualmente a partir de los 65 años1.
- #17 REVISIÓN COCHRANE: Dos Ensayos controlados aleatorios que comparaban la administración oral e intramuscular de vitamina B12 cumplieron los criterios de inclusión. Las dosis orales altas de B12 (1 y 2 g) fueron tan efectivas como la administración intramuscular para lograr respuestas hematológicas y neurológicas a corto plazo en pacientes con deficiencia de vitamina B12. Diversos estudios han demostrado que el pequeño porcentaje (1-2%) de vitamina que se absorbe pasivamente en el intestino podría ser suficiente para conseguir, con dosis altas de vitamina B12, concentraciones adecuadas en el organismo, incluso en casos de ausencia de FI por anemia perniciosa o por gastrectomía, de aclorhidria, malabsorción o falta de integridad del íleon terminal. Así, si las necesidades diarias de B12 son de aproximadamente 2 µg, administrando suplementos orales a dosis elevadas (1-2 mg) una vez al día se puede alcanzar la cantidad suficiente para asegurar los valores y el relleno de los almacenes tisulares a través de la absorción pasiva intestinal. No se han descrito efectos adversos a la sobredosificación de vitamina B12. El tratamiento oral evita las complicaciones propias de la inyección y también contraindicaciones relativas, como la anticoagulación. Sólo está contraindicado en pacientes con incapacidad para tomar medicación oral o que presenten vómitos o diarrea. Como con cualquier otra medicación, es preciso asegurar la adherencia del paciente, supuestamente más incierta que con las visitas mensuales para la administración del inyectable. La dosis de 1 mg de cobalamina oral diaria ha demostrado buenos resultados a largo plazo; se investiga la posibilidad de pautas de mantenimiento intermitentes. Se debe considerar el cambio de los pacientes estables tratados actualmente por vía intramuscular a tratamiento oral. El paso a terapia oral puede suponer un considerable ahorro económico, al reducirse el número de desplazamientos y visitas, actuaciones médicas, trabajo de enfermería y material. Además, aumenta la comodidad para el paciente, al pasar de un régimen mensual de pinchazos, a menudo de por vida, a un régimen por vía oral. Mención especial merecen los ancianos, cuya masa muscular suele ser escasa y en quienes las inyecciones pueden ser muy dolorosas.