Este documento proporciona información general sobre la diabetes. Define la diabetes, describe los tipos 1 y 2, y cubre temas como las metas de control, los síntomas, las complicaciones y la insulina. También incluye un caso clínico sobre una paciente con obesidad mórbida y diabetes tipo 2.

1. GENERALIDADES DE LA DIABETES
INSULINA
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PRESENTADO A :
LIC. ANTONIO GONZÁLEZ MARRUGO
PRESENTADO POR:
AIKMAN CHARRIS ESCORCIA
PEDRO ZAMARRA FERRER
JAIR DE LUQUE
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
FACULTAD: MEDICINA
SEMESTRE:5B
GRUPO: 27
CIUDAD: BARRANQUILLA – COLOMBIA
FECHA : 05 DE ABRIL DE 2014

2. DEFINICIÓN DIABETES
 .Se define como un síndrome metabólico caracterizado por
un defecto en la secreción y/o acción de la insulina que
produce aumento del nivel de azúcar en sangre
(hiperglucemia) y alteración del metabolismo de grasas y
proteínas.
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3. 3
DBTTIPO 1 DBTTIPO 2
EDAD < 40 años (niños/adolescentes) > 40 años
MORFOTIPO Normal o Delgado Normal, sobrepeso u obesidad
INICIO Brusco (Cetoacidosis) Insidioso (Hallazgo asintomático)
TRATAMIENTO SIEMPRE insulina Dieta, antidiabéticos orales, insulina
TENDENCIA A
CETOSIS
SI NO
HERENCIA HLA Concordancia > 90% de gemelos
AUTOINMUNIDAD
CONTRA CELULA B
SI NO
INSULINORRESISTENCIA NO SI
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4. DIABETES TIPO 3
 Se caracteriza por la alteración en la producción y
la acción de la insulina a nivel cerebral.
 Ya que se ha comprobado de que en la
enfermedad del Alzheimer hay un déficit de
producción de insulina y de receptores cerebrales
para esta hormona.
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5. METAS DE CONTROL EN PACIENTE
DIABÉTICO
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Nombre Valor de referencia
Glicemia en ayunas <110 ml/dl
Glicemia dos horas pospandrial <140 ml/dl
Presión arterial <130/80 mmhg
Colesterol LDL <100 mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl
Colesterol HDL >45 mg/dl
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6. Factores de riesgo
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7. SINTOMAS DE LA DIABETES
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8. COMPLICACIONES
 El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
(CHHNC) :
 es una complicación de la DM tipo II.
 La célula se deshidrata
 El espacio extracelular se expande
 Hay glucosuria y diuresis osmótica
 Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50
meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde
más agua.También hay pérdida de magnesio y
fosfatos.
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9. Otras complicaciones
 Cetoacidosis diabética:
Se debe a la deficiencia
de insulina.
 Acidosis Láctica: Se
debe a la exagerada
producción y deficiente
catabolización o
excreción del ácido
láctico.
 Hipoglicemia: Es un
síndrome que se instala
cuando la glicemia es
menor a 55 mg.
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10. Insulina
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11. Historia de la Insulina
 1921: Dr. Federick Banting y
Charles Best aíslan insulina y
utilizan para tratar perros
diabéticos.
 1922: Leonard Thompson (14
años) se convierte en primer ser
humano que recibe insulina.
 1960- 1969: langer Se consigue la
síntesis química completa de la
insulina. Descubre proinsulina.
Mejora pureza de insulina.
 1980 : Comienza el Ensayo de
Control de la Diabetes y sus
Complicaciones-.
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12.  1996: Lilly lanza el primer análogo de la
insulina.
 1999: Lilly lanza la primera pluma
precargada y desechable capaz de
dosificar de unidad en unidad
 2000: Lilly lanza las mezclas
preestablecidas de un análogo de
insulina.
 2005: Lilly lanza el primer incretin
mimético, exenatida.
En 1923 se concedió el premio Nobel
de Medicina a Banting y McLeod por el
descubrimiento de la insulina. Pero en
realidad la descubrieron Banting y
Best
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13. DEFINICIÓN Y ESTRUCTURA
•Hormona hipoglucemiante secretada
por las células β de los islotes de
Langerhans del pancreas.
•La proinsulina origina a la insulina
cuando se cliva y separa el péptido C.
•No se puede tomarse por vía oral
pues es digerida por la acción de las
enzimas del estómago y del intestino.
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14. Generalidades de la insulina
PREDIABETESY DIABETES
CATEGORIA GLICEMIA EN AYUNAS PTGO
Normal <100 <140
AGA 100-125 -------
ITG ------- 140-199
DIABETES >126 >200
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AGA: ALTERACION DE LA GLICEMIA EN AYUNAS
ITG: INTOLERANCIAA LA GLUCOSA
PTGO: PRUEBA DETOLERANCIAA LA GLUCOSA
EN LA PTGO: SETOMA LA GLICEMIA BASALY A LAS DOS HORAS DE UNA
CARGA DE 75G DE GLUCOSA ENAYUNA. PARA DIABETES LA GLUCOSA
ENAYUNAS, >126MG/DL EN DOS OPORTUNIDADES EN DIAS
DIFERENTES
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15. ACCIONES DE LA INSULINA
 Disminuir la glucemia por aumento de la entrada
de glucosa a niéveles del tejido periférico
 En el hígado y músculo inhibe la
gluconeogénesis y la glucógenolisis
 Aumenta la lipogenesis e inhibe la lipólisis a nivel
del tejido adiposo
 En músculo incrementa el transporte de glucosa.
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16. TIPOS Y FARMACOCINÉTICA
 Según su duración se
clasifican en:
- De acción ultrarrápida:
lispro y la glulisina
- Rápida: insulina cristalina
- Intermedia: insulina NPH
- Prolongada: I.lenta,
I.glargina
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17. INICIO ACCION PICO MAXIMO DURACIÓN DE ACCIÓN
LYS-PRO 5-20 min 60 min 3-4 hs.
REGULAR 30-45 min 2-4 hs. 6-8 hs.
NPH 1-2 hs. 4-12 hs. 18-26 hs.
LENTA 1-3 hs. 6-15 hs. 18-26 hs.
ULTRALENTA 4-6 hs. 8-30 hs. 24-36 hs.
GLARGINA 1 h. No tiene pico 20 - 24 hs.
CARACTERÍSTICAS
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18. USOS
 En pacientes insulinodependientes
 En pacientes no insulinodependientes cuando
el paciente esta sometido a situaciones de
estrés , infecciones, embarazos, cirugías o
que no corresponden al tratamiento con otras
drogas.
 Generalmente la dosis : en la mañana 2/3 de
la dosis diaria y 1/3 en la noche.
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19. LISPRO
 se utiliza en pacientes
con bajos niveles de
insulina glicosilada y alto
riesgo de hipoglucemia,
en los que la insulina
regular no les controla
sus niveles de glucosa
postprandial por no
usarla con antelación y
conservan alguna
producción de insulina.
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20. INSULINO BASAL/BOLOS
 terapia que imita secreción de insulina. Para
la insulina basal se utiliza la glargina, para los
bolos, lispro, aspartato y la glulisina.
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21. ADMINISTRACIÓN Y PRESENTACIÓN
Vía de Administración Presentación
Intravenosa
Intramuscular
Vía subcutánea
Intra-abdominal
Insulina cristalina:
frascos de 10cc, con 100
UI/cc, como Humulin R,
insuman R, Novolin,
insuman.
Novolin e Insuman:
cartuchos de 3 ml, y en el
caso de Novolin también
viene en Penfill de 1,5 ml.
Insulina glargina: frascos
de 10ml, y cartuchos de 3
ml
NOTA: la intra-abdominal será de acción mas rápida
por su absorción mas corta.
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22. ANALOGOS
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23. Sitios de
inyeccion
CONTROL
GLUCEMICO:
Glucotest
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24. Acciones Farmacológicas
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25. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Carbohidratos Lípidos Proteínas
Acelera la entrada de
glucosa a la célula en
adipocitos y miocitos.
Inhibe la lipolisis,
disminuyendo ac.grasos,
cetogénesis y acidosis.
Induce la lipogenesis y las
personas tienden a subir
de peso.
Aumenta la síntesis
proteica porque aumenta
la entrada de
aminoácidos a
hepatocitos y miocitos.
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26. Ventajas y desventajas de los análogos de insulina acción
rápida (lispro y aspártica) al compararlos con la insulina
humana regular
Ventajas desventajas
Perfil de acción es más parecido a la
insulina endógena en relación con la
ingesta.
Alto costo.
Reduce los aumentos posprandiales de
la glucemia.
Puede requerir aumento de dosis o del
número de insulina basal.
Reduce la frecuencia de hipoglucemias
(nocturnas).
Datos insuficientes acerca de su efecto
en niños <6 años, tercera edad,
embarazadas y en la lactancia.
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27. EFECTOS SECUNDARIOS
 Los mas frecuentes son :
 Hipoglicemia: se debe al exceso de dosis y
falta de ingesta de alimentos por exceso de
ejercicio etc.
 Reacciones alérgicas en el sitio de la
inyección.
 Edema
 Visión borrosa
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28. CONTRAINDICACIONES
 ‰Embarazo ‰
 Insuficiencia cardíaca congestiva. ‰
 Glaucoma.
 ‰Hipoglucemia.
 Cetoacidosis diabética.
 Pielonefritis
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29. Titulo caso clínico:
Obesidad mórbida y diabetes
tipo 2
 Anamnesis : Mujer de 63 años remitidita desde
Atención Primaria por obesidad mórbida “sin
Respuesta a tratamiento dietético” y diabetes
mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.
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Dr. Pedro Mezquita Raya
Hospital deTorre cárdenas. Almería
Dr. Óscar Moreno Pérez
Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Martín López de laTorre
Hospital UniversitarioVirgen de las Nieves.
Granada
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30. Antecedentes personales:
 Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos.
 Hipotiroidismo primario autoinmune.
 Hipercolesterolemia.
 Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).
 Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1 mes,
que precisó ingreso hospitalario.
 Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100
mg/día, alprazolam 0.5 mg/día, atorvastatina 40 mg/día,
esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día,
verapamilo 120 mg/día, eprosartán 600 mg/día,
hidroclorotiazida 12.5 mg/día.
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31. Enfermedad actual:
 Obesidad leve desde la juventud, con aumento
importante de peso a partir de la menopausia,
alcanzando en la actualidad su peso máximo (121
kg). Múltiples intentos dietéticos previos, bajo
supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida
de hasta 10 kg de peso) y recuperación ponderal
posterior. Niega atracones y en el recordatorio de 24
horas “recita” dieta de 1500 kcal prescrita en
Atención Primaria. No efectúa ejercicio físico de
forma regular. En analítica de rutina efectuada se
objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en
segunda determinación analítica (glucemia: 161
mg/dl; HbA1c 8.3%). No clínica cardinal
hiperglucémica.
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32. examen físico
 perímetro de cintura 126 cm Leve acantosis
nigricans en cuello. Auscultación
cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos
pedios y tibiales posteriores presentes y
simétricos. No alteraciones tróficas.
 Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg;
talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2
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33. Pruebas Complementarias
 Analítica: glucosa 161 mg/dl; colesterol total
242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c 51 mg/dl;
trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina
en orina aislada 8.63 mg/g
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34. DIAGNÓSTICO
 Obesidad mórbida.
 Diabetes mellitus tipo 2.
 Hipertensión arterial.
 Hipercolesterolemia
 SAHOS
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35. TRATAMIENTO
 Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg
durante 1 mes y posteriormente 10 mcg)
 Metformina 850 mg/día
 Dieta de 1500 kcaln.
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36. EVOLUCIÓN
 La paciente presenta buena tolerancia del
tratamiento prescrito (únicamente refiere
náuseas ocasionales), con excelente
evolución de parámetros antropométricos y
analíticos Y sin episodios de hipoglucemias.
El Control tensional ambulatorio ha mejorado
a lo largo del año de evolución pasando de
130/80 A 115/75,
 Así como la clínica de somnolencia diurna,
cefalea y ronquidos.
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37. DISCUSIÓN
 La obesidad produce resistencia a la insulina, que a
su vez constituye la base fisiopatología de la
diabetes tipo 2. La reducción del 5-10% de peso
corporal en pacientes obesos mejora la resistencia
a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular
asociados. El pilar fundamental del tratamiento De
la obesidad es la modificación de los estilos de
vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en
la mayoría de pacientes, por lo que es preciso
recurrir a otras opciones terapéuticas
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38. CONCLUSIONES
El tratamiento de la Diabetes tiene como
objetivo, mantener el apropiado balance de
insulina y glucosa en la sangre. La diabetes es
controlada manteniendo los niveles de glucosa
en la sangre, tan cerca de los rangos normales
(70-110 mg./dl) como sea posible a cualquier
hora del día. Los elementos básicos del control
de la Diabetes son: la medicación (insulina y
medicamentos orales), régimen nutricional
adecuado, plan de ejercicios, educación
diabetológica.
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39. Universidad nacional De Colombia
Revista: Facultad de Medicina 2012
Vol. 60
No. 4: 333-341
Análogos de insulina: relevancia clínica
y perspectivas futuras
Autores:
Jhon Jairo Bejarano-Roncancio
Johan Carlos Almarza-Labarca
Angélica LucíaVeloza-Naranjos
Recibido: 1/09/2012 / Aprobado: 12/12/2012
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40. Resumen
 desde la década de los noventa han sido diseñados análogos de
insulina para el manejo de pacientes diabéticos usando técnicas
de adn recombinante. las modificaciones de la molécula original
de insulina humana les confieren una rápida, ultrarrápida y
prolongada acción. entre las insulinas ultra rápidas están la
aspártica, la lispro y la glulisina y entre las de acción prolongada
están la glargina y la detemir. también se encuentran mezcladas
con insulina humana nph en diferentes proporciones. aunque
existen diferentes tipos de algoritmos terapéuticos, la
insulinización sigue siendo una terapia artesanal basada en la
experiencia del especialista tratante. la introducción de los
análogos de insulina hace más factible el empleo de bolos
correctores o dosis extra de insulina para reducir las
hipoglicemias puntuales en cualquier momento del día y facilitar
el manejo de los carbohidratos en la dieta. palabras clave:
insulina, farmacocinética, diabetes mellitus, hipoglucemiantes,
células secretoras de insulina, (decs).
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41. Conclusiones
 Las complicaciones agudas relacionadas con la
farmacocinética y farmacodinamia inestable de las
insulinas cristalinas y NPH han motivado el diseño de
análogos cuyo perfil farmacológico es el más adecuado
para el sistema. El Diseño de análogos de insulina hasta la
fecha está en constante investigación y desarrollo con el fin
de obtener un control metabólico óptimo en pacientes
diabéticos. Sin embargo, las oscilaciones fisiológicas de la
insulina siguen siendo un reto para los bioquímicos,
encargados del área de diseño de análogos. La terapia más
aceptada en la diabetes mellitus tipo 1 es la combinación de
insulinas de acción ultra rápida con una de acción
prolongada para simular las dos fases de secreción de
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42. Bibliografía
 1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk.
Endocr Pract 2010; 3: 1 -21.
 2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep
apnea and the risk for cardiovascular disease. Curr Atheroscler
Rep. 2011;13:138-46.
 3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight
loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415.
 4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with
severe hyperglycemia after Exenatide treat-ment. Diabetes
Res Clin Pract 2010 90: e88-90.
 5.Bailey CJ.Treating insulin resistance in type 2 diabetes with
metformin and thiazolidinediones. Diabetes obes metab
2005;7:675-91
 6. González Marrugo Antonio. Manual de Farmacología para
Ciencias de la Salud.
42
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