Este documento divide los hipoglucemiantes orales en tres grupos y describe algunos medicamentos representativos de cada grupo. Los insulinosecretores como las sulfonilureas y meglitinidas estimulan la liberación de insulina. Los insulinosensibilizadores como las biguanidas y tiazolinonedias aumentan la sensibilidad a la insulina. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa como la acarbose retrasan la absorción de hidratos de carbono. El documento proporciona detalles sobre el mecanismo de acción, farmacoc

1. SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS DIFERENTES POR SUS
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y FARMACOLÓGICAS:
1- INSULINOSECRETORES: SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS.
2- INSULINOSENSIBILIZADORES: BIGUANIDAS (METFORMINA) Y
TIAZONILEDIONAS.
3- INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA: ACARBOSA.
HIPOGLUCEMIANTES ORALES

2. SULFONILUREAS
 Son arilsulfonilureas substituidas, difieren por
el sustituyente en la posición para del ciclo
bencénico y en un residuo nitrogenado de la
fracción urea.

3. CLASIFICACION
 Primera generación:Tolbutamida,
Clorpropamida,Tolazamida, Acetohexamida.
 Segunda generación: Gliburida
(Gimenclamida), Glipizida, Glicazida,
Glimepirida.

4. MECANISMO DE ACCION
 Las sulfonilureas causan hipoglucemia al
estimular la liberación de insulina a partir de
las células β pancreáticas.
 Para esto es necesario que dichas células sean
por lo menos parcialmente funcionales para
que se desencadene el efecto farmacológico.

5. FARMACOCINETICA
 Se absorben con eficacia del tubo digestivos.
 Las sulfonilureas en plasma se encuentran en
gran parte (90 a 99%) unidas a proteína, en
especial a albúmina.
 Los medicamentos de segunda generación
son más potentes que los del primer grupo. Si
bien sus vidas medias son breves (3 a 5 h), sus
efectos hipoglucemiantes quedan de
manifestó durante 12 a 24 Hs.

6. FARMACOCINETICA
 Todas las sulfonilureas se metabolizan en el
hígado y los metabolitos se excretan en la
orina.

7. EFECTOS SECUNDARIOS
 Más frecuente: hipoglucemias.
 - Reacciones cutáneas: exantemas, eritemas,
fotosensibilización, dermatitis exfoliativa
 - Manifestaciones gastrointestinales:
náuseas, vómitos,y rara vez diarreas.

8. EFECTOS TOXICOS
 Alteraciones hepáticas
 Alteraciones hematológicas

9. INTERACCIONES
POTENCIAN INHIBEN
FENILBUTAZONA CORTICOIDES
IECAS FUROSEMIDA
SALICILATOS INDOMETIACINA
SULFAMIDAS TIAZIDAS
TETRACICLINAS LEVOTIROXINA

10. MEGLITINIDAS
 Repaglinida
 Nateglinida.

11. MECANISMO DE ACCION
 - Producen una liberación postprandial de
insulina a través de un receptor diferente al
de las sulfonilureas.

12. CRITERIOS DE UTILIZACION
 La respuesta insulinosecretora se caracteriza
por ser rápida y de corta duración, por lo cual
son ideales para el control de las glucemias
posprandiales y tienen menor riesgo de
hipoglucemias que las sulfonilureas.

13. INTERACCION
POTENCIAN INHIBEN
IMAO Tiazidas
Antiinflamatorios Anticonceptivos orales
Betabloqueantes no selectivos Corticoesteroides
IECAS HormonasTiroideas

14. TIAZOLINEDIONAS
 Pioglitazona
 Rosiglitazona.

15. MECANISMO DE ACCION
 Aumentan la captación y utilización de la
glucosa a nivel periférico, por lo que
aumentan la sensibilidad a la insulina, y en
menor grado reducen la glucogénesis
hepática.

16. FARMACOCINETICA
 Se absorben en alrededor de 2 h, pero el
efecto clínico máximo no se observa sino
hasta después de seis a 12 semanas.
 Se metabolizan en el hígado.
 La rosiglitazona es metabolizada por el
citocromo P450 (CYP) 2C8 del hígado, en
tanto que la pioglitazona lo es por CYP3A4 y
CYP2C8.

17. EFECTOS SECUNDARIOS
 Producen retención de líquidos.
 - Gastrointestinales y hematológicos leves.
 - La Rosiglitazona aumenta el colesterol total,
LDL, y HDL, mientras que la Pioglitazona solo
aumenta el HDL y reduce los triglicéridos.

18. INHIBIDORES DE LA ALFA
DISACARIDASA
 ACARBOSA
 Es un oligosacarido de origen bacteriano.

19. MECANISMO DE ACCION
 Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unen
de forma competitiva a los hidratos de
carbono.
 Esto se traduce en que interfieren en la
degradación de lo H de C.
 - Su utilidad clínica está en la absorción más
lenta de los hidratos de carbono, lo que
ocasiona una disminución de las
hiperglucemias postprandiales.