El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por niveles persistentemente altos de glucosa en sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, que afecta además al metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Puede presentarse con síntomas característicos como poliuria, polidipsia, visión borrosa y pérdida de peso. Con frecuencia, los síntomas pasan desapercibidos los primeros años de la enfermedad, causando complicaciones crónicas micro y macrovasculares, las cuales constituyen una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados.
Es la enfermedad endocrina más frecuente, enfermedad crónica no transmisible que ha tenido un aumento de la prevalencia en este siglo. Aumenta con la edad de la población. Su prevalencia oscila entre el 5-10% de la población general, siendo más frecuente la diabetes tipo 2 con el problema sobreañadido de que hasta el 50% de los pacientes no están diagnosticados.
En la actualidad se dispone de ocho grupos de antidiabéticos no insulínicos que poseen los siguientes mecanismos de acción:
· Estimulan la secreción de insulina: sulfonilureas, secretagogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP-4 y análogos de GLP-1.
· Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
· Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las α-glucosidasas.
· Inhiben la reabsorción de glucosa a nivel renal: iSGLT-2.
Además de los anteriores, se dispone de insulina exógena humana y análogos de insulina que se pueden administrar por vía parenteral para complementar el déficit de insulina.
Se describen a continuación los conceptos relacionados a la génesis y la fisiopatología de la epilepsia y también se exponen los medicamentos empleados con mayor frecuencia en el tratamiento de la epilepsia.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2017 - Programa Científico
TALLER: Discusión con el experto: Nuevas recomendaciones en los estándares del cuidado del paciente con diabetes, emitidos por la ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2016 y 2017, una discusión de los mismos
Dr. Ismael Javier Chavira López
Jefe del Servicio de Endocrinología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por niveles persistentemente altos de glucosa en sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, que afecta además al metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Puede presentarse con síntomas característicos como poliuria, polidipsia, visión borrosa y pérdida de peso. Con frecuencia, los síntomas pasan desapercibidos los primeros años de la enfermedad, causando complicaciones crónicas micro y macrovasculares, las cuales constituyen una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados.
Es la enfermedad endocrina más frecuente, enfermedad crónica no transmisible que ha tenido un aumento de la prevalencia en este siglo. Aumenta con la edad de la población. Su prevalencia oscila entre el 5-10% de la población general, siendo más frecuente la diabetes tipo 2 con el problema sobreañadido de que hasta el 50% de los pacientes no están diagnosticados.
En la actualidad se dispone de ocho grupos de antidiabéticos no insulínicos que poseen los siguientes mecanismos de acción:
· Estimulan la secreción de insulina: sulfonilureas, secretagogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP-4 y análogos de GLP-1.
· Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
· Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las α-glucosidasas.
· Inhiben la reabsorción de glucosa a nivel renal: iSGLT-2.
Además de los anteriores, se dispone de insulina exógena humana y análogos de insulina que se pueden administrar por vía parenteral para complementar el déficit de insulina.
Se describen a continuación los conceptos relacionados a la génesis y la fisiopatología de la epilepsia y también se exponen los medicamentos empleados con mayor frecuencia en el tratamiento de la epilepsia.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
9. SULFONILUREAS
• Mecanismo de Acción
PANCREAS
glucagón
sensibilidad de células β a la glucosa
RECEPTORES específicos
asoc. CANALES DE K+ : (SUR1)
LIBERACIÓN DE INSULINA
13. BIGUANIDAS
• Mecanismo de Acción
Tejidos Periféricos
metabolismo glucosa
por
Sensibilidad a la insulina
ACTIVIDAD RECEPTOR INSULINA (TIROSINA CINASA)
( TRANSLOCACIÓN TRANSPORTADOR GLUT4)
14. BIGUANIDAS
• Mecanismo de Acción
HIGADO
gluconeogénesis
glicogenolisis
INTESTINO
(-) absorción de glucosa
y aminoacidos
• NO PRODUCEN HIPOGLICEMIA
Triglicéridos y leve HDL
15. TIAZOLIDINEODINAS
• Mecanismo de Acción
Unión a receptor nuclear del proliferador activado de los
peroxisomas PPARγ transcripción genes de enzimas que
participan en el metabolismo de glucosa/lipidos
Mejora sensibilidad a la INSULINA
NO secreción
16. TIAZOLIDINEODINAS
• Mecanismo de Acción
captación glucosa
fijación de insulina
transportadores (GLUT1-GLUT4)
neoglucogénesis hepática
20. SULFONILUREAS
TIEMPO DE ADMINISTRACION
30 min antes comida (desayuno)
Si dosis <50% de dosis max. 1 vez al día
Si dosis >50% de dosis max. 2 veces
Efecto terapéutico máximo:5 a 10 días
21. SULFONILUREAS
Falla Secundaria: 5% a 20% anual
Falla Primaria
: 20% a 25%
Terapia Combinada con Insulina
Mejoría niveles HbAc1
Reducción dosis Insulina
39. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Esquemas de Tratamientos
•
•
•
•
(1) Monoterapia
(2) Asociación
(3)Insulina nocturna + sulfonilurea (BIDS)
(4) Cambio a Insulina
40. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
¿Cuando adicionar un 2do
fármaco?
• Glicemia ay
• Glicemia PP
• HbA
>140
>180
>8%
41. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
¿Cuando un paciente tiene menor
probabilidad de respuesta a
hipoglicemiantes?
• Glicemia ay
• Glicemia PP
• Insulina
>250
>300
>40ui
42. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Gráfico Dosis-Efecto teórico de Hipoglicemiantes
43. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Resultados de estudios clínicos de la asociación de
sulfonilurea más otro
44. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Resultados estudio
comparativo
Insulina /placebo
versus Insulina
/glimepirida
45. FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Algoritmo de tratamiento para pacientes diabéticos
tipo2