Instituto de la Vision. Montemorelos N.L

2. Queratitis micotica.
 Los hongos son una causa poco frecuente de
queratitis infecciosa.
 Su importancia en oftalmológica radica en las
dificultades diagnósticas y terapéuticas, que
ensombrecen el pronóstico.
 Es una de las patologías oculares de más difícil
manejo.

3. Epidemiologia.
 Incidencia.
 6% a 20% de infecciones corneales.
 Países de latitudes tropicales. (latitud 10*)
 Sur de la India el 44% de las úlceras
corneales infecciosas.
 Ghana el 37,6%.
 Florida el 30%.
 Nueva York, Londres o Suiza menos del
3%.

4. Geograficamente.
 Climas tropicales.
 Temperaturas cálidas
y elevada humedad.
Aspergillus.
 Clima templado como
norte de EEUU o
Francia, predomina la
Cándida.
 Sur de Estados
Unidos. Fusarium.

5. Agentes causales.
 Los hongos son organismos eucariotas con
núcleo bien definido y rodeado por una membrana
nuclear.
 Su pared celular está compuesta por polímeros de
glucosa y manosa principalmente.
 Dos grupos:
 Mohos u Hongos Filamentosos.
 Levaduras.

6. Agentes causales.
 Filamentosos
 Septados
○ Fusarium
○ Aspergillus
○ Cephalosporium
○ Cladosporium
○ Penicillium
○ Phialophora
○ Curvularia
 No septados
○ Mucor
○ Rhizopus
○ Absidia

7. Agentes causales.
Aspergillus Fusarium
 A. Fumigatus
 A. Flavus y A. Niger.
 Se encuentran en el
ambiente, en el suelo y
en restos vegetales.
 Contaminante frecuente
en los sistemas de
ventilación de los
hospitales.
 F. solani,
 F. oxysporum y F.
moniliforme.
 Son hongos de amplia
distribución ambiental,
abundantes en vegetales
en descomposición.
 El comienzo suele ser
insidioso.

8. Agentes causales.
• Levaduras
– Candida,
 Albicans
 Tropicalis
 Parapsilosis
– Cryptococcus
• Difásicos
– Blastomyces
– Coccidioides
– Histoplasma
– Sporothrix

9. Fisiopatología
 No pueden penetrar un epitelio íntegro, así que
proliferan o penetran a través de una abrasión
epitelial o de un defecto epitelial persistente.
 Una vez inoculados en la córnea, la replicación
celular ocurre por gemación, con formación o no
de pseudohifas, en el caso de las levaduras, y por
formación de hifas en el caso de los filamentosos.

10. Fisiopatología
 Los hongos producen diversas enzimas
que digieren el tejido corneal y facilitan
su invasión.
 Pueden sintetizar, sustancias que se
depositan en el medio extracelular,
formando un biofilm en el que quedan
incluidos y protegidos de las defensas
del organismo y de los agentes
terapéuticos antifúngicos.

11. Fisiopatología
 Los LPM que han migrado hacia la
córnea normalmente son incapaces de
fagocitar los hongos en ese estado,
produciéndose una liberación de
enzimas lisosomales leucocitarios que
favorecen la lisis y necrosis del estroma.

12. Factores de riesgo
Clima humedo y calido
Agricultores o trabajadores del campo
Traumatismo con cuerpo extraño vegetal Fusarium
Trauma no penetrante
Paciente inmunocomprometido Candida
Uso cronico de esteroides Candida
Ojo seco
Queratitis neurotrofica
HIV/SIDA Candida parapsilosis
Transplante de cornea Candida parapsilosis
Lente de contacto Fusarium
DM
Cirugia Refractiva

13. Sintomas.
 Sensacion de
cuerpo extraño.
 Dolor leve.
Progresivo.
 Fotofobia.
 Lagrimeo.

14. Manifestaciones clínicas.
 Edema epitelial y estromal
 Ulceración epitelial y estromal
 Absceso con necrosis
estromal
 Reacción de cámara anterior
celular y proteica
 Flare
 Hipopión
 Fibrina en cámara anterior
 Placa endotelial
 Adelgazamiento corneal
Fusarium solani

15. Lesiones
satélites

16. Manifestaciones clínicas.
 Anillo inmunológico
de Wessely.
Que puede ser total o
parcial y rodear las
lesiones corneales
centrales.
 Borde lesional con
aspecto filamentoso
 Lesiones corneales
satélite.
Separadas por córnea
clara del absceso
principal o unidos a
éste por delgadas
líneas de infiltración.

17. Levaduras.
 Ulceracion oval
pequeña.
 Densa supuracion
estromal blaco-
amarillenta.
 Bordes definidos,
existiendo un perimetro
amplio de inflamacion
estromal y edema.

18. Filamentos.
 Infiltrado blancogrisaceo.
 Aspecto seco y bordes a
modo de plumas o
filamentos irregulares.

20. Diagnostico.
 Frotis
 Giemsa
 Blanco Calcofluor
 Gram
 Cultivos
 Sabouraud sin
cicloheximida
 Agar sangre (25°)
 Agar chocolate
 Caldo de tioglicolato
 Crecimiento
 54% crecen en 24 hrs
 83% crecen en 3 días
 97% crecen en 7 días
Frotis.
 75% mostraron
presencia de hongos.
 Sensibilidad.
Giemsa 80%
Calcofluor 75%
Gram 65%.
 PCR
 Microscopio confocal.

21. Diagnostico Diferencial.
 Queratitis Bacteriana.
 Acanthamoeba.
 Queratitis Herpetica.

22. Tratamiento.
 Evitar un Tto
específico antes del
dx. definitivo.
 La terapia tópica es la
más efectiva.
 La terapia sistemica
(oral) puede ser útil.
 Evitar los esteroides
(tópicos y sistémicos).
 Realizar una
queratoplastia
terapéutica si
progresa a pesar del
tratamiento.
c

23. Filamentos. Levaduras.
 Natamicina 5% c/h
durante las primeras 48
hrs para establecer una
dosis de carga.
 Anfotericina B 0,15%
administrar por vía tópica c/h
por lo menos 24 hrs.
 Anfotericina B intraocular
(intracameral o intravitrea): se
administra a dosis de 5 a
10μg/ml (0,005 mg/0,1ml)
 Sistemica.Nefrotoxicidad

24. Modo de preparacion.
ANFOTERICINA B colirio
2 mg/ml.
 COMPOSICIÓN
 Anfotericina B………………………5mg
 Agua para inyección…………….…..10 ml
 Lágrimas artificiales..………. ………10 ml
1. 50 mg de Anfotericina B
diluir con 10 ml de agua
para inyección.
2. Sacar del frasco de
lágrimas artificiales 4 ml.
3. Extraer 4 ml del preparado
de Anfotericina B y
agregarlos al colirio
lubricante.

25. Vorizonazol. Tto. Quirurgico.
 400 mg c/12 hrs durante
las primeras 24hrs.
 Mantenimiento de 200
mg c/12 hrs.
 Intracamerular (10µg/0,1
ml).
 Intravítrea (100-200
ng/01 ml) 25 ng/ml.
 ?
 QPP.
 Falta de disponibilidad de
la terapia antifúngica eficaz
 Progresión de la infección
a pesar del tratamiento
farmacológico.
 Perforación inminente o
real.
 Progresión de la infección
de involucrar a la
esclerótica limbo y
adyacentes.
 Riesgo Endoftalmitis.

27. Factores de recurrencia. Protocolo terapéutico.
 Presencia de hipopion.
 Perforación corneal.
 Afectación de córnea
limbar.
 Diseminación de la
infección al cristalino
tratada mediante EECC.
 1º paso: 1 antifúngico
tópico.
 2º paso: 2 antifúngicos
tópicos.
 3º paso: antifúngicos
tópicos + antifúngicos
sistémicos (anfotericina B,
fluconazol, ketoconazol,
itraconazol).
 4º paso: tratamiento
quirúrgico y/o anfotericina
B intraocular.
De 4 a 6 semanas de Tto.

28. Recomendaciones. Conclusiones.
 Si inicialmente se identifican
factores de mal pronóstico el
seguimiento debe ser más
estrecho y la actitud
terapéutica más agresiva y
rápida.
 Realizar un debridamiento
epitelial para facilitar la
penetracion.
 Candida: iniciar Anfotericina B
o Fluconazol.
 Hongos filamentosos: iniciar
tratamiento tópico con
Natamicina.
 Cualquier infección fúngica el dx.
y Tto. precoz son críticos de cara
a controlar la patología.
 Mala evolución a pesar del Tto,
realizar una queratoplastia
cuanto antes para evitar la
invasión escleral o la extensión
intraocular, si ocurre las
posibilidades de control de la
infección y recuperación visual
son muy pobres.