Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok

.

Carmen Nurys Mateo A.
Guillermo E. De los Santos F
Edwin Mercedes.
Aury Castillo.

DEFI N C O D AG D
I I N E U EZA
VI SUAL.
La agudeza visual, se refiere a la capacidad de
percibir señales luminosas emitidas por los objetos, lo
cual permite discriminarlos según sus diferentes
características.

La agudeza visual normal del ser humano permite
discriminar como distintos dos puntos de luz
separados por al menos 25 segundos de arco en la
retina.

La fóvea central es la zona de máxima agudeza
visual.

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL.

Determinación de la capacidad del paciente para
una correcta visión de los objetos y el mundo que
nos rodea.

La visión va a depender de múltiples aspectos:

7.Capacidad de adaptación de la luz exterior.
8.Capacidad de la retina de transmitir la información
obtenida.
9. Y la correcta interpretación por el sistema
nervioso central.

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAl.
¿Cómo se realiza la prueba?

Optotipos, se utilizan para medir la agudeza visual.
( Snellen, Márquez, Wecker, Landolt).

La Dioptría:
Unidad que se refiere a la
capacidad de convergencia
o divergencia de la luz por
un lente de forma que haga
posible que dos rayos
paralelos confluyan por
acción de la lente en un foco
a un metro de distancia.

DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.

Deficiencia visual definida como agudeza visual
menor que 20/40, aumenta exponencialmente con la
edad, de tal manera que 20% a 30% de la población
mayor puede ser afectada.

La ceguera se define como agudeza visual de 20/200 o
peor.

LA AGUDEZA VI SUAL SE VE I NFLUENCI ADA
POR NUMEROSOS FACTORES :

* La edad.

* La luminancia. La agudeza visual aumenta con la
luminancia de adaptación.

* El contraste. La agudeza visual se acrecienta con el
contraste.

* El color de la luz. Depende de la composición
espectral de la luz; es mayor cuando en la luz domina
el color amarillo-verde del espectro, y disminuye
cuando domina el color azul

CLASIFICACION DISMINUCION DE LA AGUDEZA
VISUAL.
TRANSITORIA BRUSCA PROGRESIVA
Papiledema Hemorragia vítrea Ametropías

Isquemia transitoria Oclusión de los vasos Cataratas
retinianos
Insuficiencia Glaucoma crónico de
vertebrobasilar, Desprendimiento de ángulo abierto
retina
Migraña inminente Enfermedades crónicas Indolora
Neuritis ópticas agudas de retina (DMAE forma
Oclusión inminente de seca, retinopatía
vena central de la retina. Maculopatía hemorrágica diabética).
o
Neuropatía óptica Exudativa Miopía degenerativa
isquémica
Coroiditis Retinosis pigmentaria
Cambios bruscos de TA
Histeria o simulación Enfermedades crónicas
Lesión del SNC Corneales
Alteraciones corticales
Drusas del nervio óptico Neuropatía óptica.

Arteritis de células gigan
Úlcera corneal Uveitis Dolorosa
Uveítis
Escleritis Hidropesía corneal.
Glaucoma agudo

PR N I P
I C ALES C U
A SAS DE
D SM N C O D LA A U EZA
I I UI N E GD
VI SUAL.
 GLAUCOMA

 CATARATA

 RETINOPATIA DIABETICA

 DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.

 ERRORES REFRACTARIOS.

Definición de glaucoma
Enfermedad ocular que se caracteriza por:
 Aumento de la presión intraocular
 Degeneración nervio óptico
 Daño de fibras retinales

Defectos en el campo visual

Disminución visión irreversible

CEGUERA

Cifras del glaucoma
 En EEUU 2º causa de ceguera, tras la retinopatía
diabética
2.000.000 de personas padecen glaucoma
900,000 defecto visual crónico.
70,000 ciegos.
 España 1.000.000 de personas padecen
glaucoma
300.000 diagnosticadas

 Incidencia: > 40 años: 2 %
> 80 años: 15 %

1) Te or í a m c áni c a : PI O
e

Valor promedio población: 16-21 mm Hg.
Ritmo circadiano: 2-6 mm Hg

Producción humor
acuoso cuerpo ciliar

Resistencia a la salida
h.acuoso a través Presión venosa
ángulo cámara epiescleral
anterior

2) Te or í a vas c ul ar

Aumento presión intraocular

Dificulta flujo sanguíneo
cabeza nervio óptico

Isquemia crónica

Atrofia fibras nerviosas

CEGUERA

Glaucoma de ángulo abierto

Si nt omas
 Visión empañada
 Pérdida gradual de la visión periférica: visión en
túnel
 Incapacidad ajustar ojos habitaciones oscuras
 Ver anillos de colores alrededor luces
 Cefalea

G aucom de ángul o
l a
cerrado
Síntomas
 Disminución de la visión
 Dolor ocular y periocular.
 Cefalea
 Visión halos coloreados: por edema de cornea.
 Sintomas vegetativos: náuseas, vómitos,
bradicardia,

G aucom ángul o abi er t o vs
l a
cerrado
 ANGULO ABIERTO  ANGULO CERRADO

* 60- 70 % glaucomas. * 10 % glaucomas
* Crónico * Agudo
* Asintomático * Sintomático
* Miopía * Hipermetropía
* Sexo masculino * Sexo femenino
* Simétrico * Asimétrico

G aucom de ángul o abi ert o
l a

Diagnóstico

Tonometría
Oftalmoscopia
Gonioscopia
Campimetría

1) Tonom rí a
et

•Medida de la presión intraocular.

•Valor PIO normal 16-21 mm Hg.

•2 ó 3 mediciones a lo largo día.

•>21 mm Hg hipertenso ocular

•Seguimiento periódico, un 40% desarrollará
glaucoma en 10 años.

2) O t al m copi a
f os

 Estudio del fondo de ojo.
 Oculista utiliza lentes de aumento para examinar
retina y nervio óptico, para ver si hay daño.

3) Gonioscopia
 Estudio ángulo drenaje con lente especial.
 Si sospecha glaucoma saber a que tipo pertenece.

4) C pi m rí a
am et

 Examen campo visual.
 Mide visión periférica.
 Se presentan al paciente
estímulos luminosos que
varían en intensidad.
 Paciente debe detectar
diferencia entre el fondo y
el estímulo.
 Mide en decibelios
umbrales luminosos y
cuantifica extensión daño.

El diagnóstico precoz del glaucoma
es esencial para evitar daños
irreversibles en el globo ocular por lo
que se recomienda revisiones
oftalmológicas a partir de los 50 años
cada 2-4 años.

Tr at am e nt o gl auc om
i a

1) Farmacológico: colirios

3) Cirugía láser

5) Cirugía convencional

Gl auc om c ongé ni t o
a

 Nacimiento- 3 años
 8 de 100.000 nacidos vivos.
 65% varones
 Normalmente bilateral (75%)
 Desarrollo anormal estructura seno camerular
obstrucción humor acuoso.

Gl auc om c ongé ni t o
a

Síntomas
Triada: lagrimeo
fotofobia
blefaroespasmo
Diagnóstico: clínico
Tratamiento:
Quirúrgico. Goniotomía: separación restos
embrionarios que obstruyen h.acuoso en malla
trabecular.

GLAUCOMA

Visión normal Misma escena vista
persona glaucoma

CATARATA
Fisiopatología
y diagnóstico

H ST R A … … .
I OI …

 Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según
se desprende de sus escritos, algunas concepciones
contrapuestas acerca de la naturaleza y del
tratamiento de la catarata, como veremos a
continuación. Juan Naval en 1796 nos dice que lo
que los griegos llamaron Hypochysis o
Hipochyma, los arabes Gutta obscura o
caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica
catarata, por la cual se entiende «...una verdadera
depravación del cristalino o de su cápsula, que se
conoce por la opacidad que se presenta en el
agujero de la ubea, impidiendo el paso de los rayos
de la luz no pudiendo el alma formar idea de los
objetos externos y causando la ceguera a quien
tiene la desgracia de padecerlo...

H ST R A … … .
I OI …

 Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según se
desprende de sus escritos, algunas concepciones
contrapuestas acerca de la naturaleza y del tratamiento de la
catarata, como veremos a continuación.

 Juan Naval en 1796 nos dice que lo que los griegos
llamaron Hypochysis o Hipochyma, los arabes Gutta
obscura o caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica
catarata, por la cual se entiende «...una verdadera depravación
del cristalino o de su cápsula, que se conoce por la opacidad
que se presenta en el agujero de la ubea, impidiendo el paso
de los rayos de la luz no pudiendo el alma formar idea de los
objetos externos y causando la ceguera a quien tiene la
desgracia de padecerlo...

QUE ES EL CRISTALINO?

El cristalino es un componente del ojo con forma de lente
biconvexa que está situado tras el iris y delante del humor vítreo.
Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos
situados a diferentes distancias. Este objetivo se consigue
mediante un aumento de su curvatura y de su espesor, proceso
que se denomina acomodación

Es t r uc t ur a y Func i ón de l
c r i s t al i no .
 El cristalino es un órgano transparente situado
en la cámara posterior por detrás del iris y en
contacto con este último.
 Funciona como una lente intraocular de alto
poder positivo (±18 dioptrías)
 Biconvexa

 Lente elástica que al contraerse el músculo
ciliar relaja la zónula y el cristalino aumenta su
poder dióptrico para una visión cercana

Capas de l Cr i s t al i no
 La cápsula es la capa más
externa y se divide en cápsula
anterior y posterior.
 Se unen en la región ecuatorial
donde se anclan las fibras
zonulares.
 La cápsula anterior es más
gruesa y firme que la posterior.
 Posterior a la cápsula anterior
se encuentra el epitelio
cristalineano subcapsular.

 El epitelio cristalineano está constituido por
sobreposición de fibras compuestas de
proteínas beta cristaloides
 Formando un núcleo y una corteza

Cat ar at a
De f i ni c i o n :
 La catarata es la opacidad
de un sector o de todo el Cristalino.

 Son áreas nubladas u opacas en el
cristalino del ojo.

 Cataratas nucleares
 Cataratas que involucran la corteza o sólo parte de ella.
 El grado de afección visual depende del grado de
opacidad y de su localización.
 Es la causa número uno de ceguera reversible

Epidemiología

-Corresponde a la principal causa de ceguera
reversible en el mundo

-La Prevalencia de catarata es de 50% en
personas entre los 65 y 74 años de edad y
aumenta a un 75%

Et i ol ogí a

 1)Senil, sobre el 90% de los casos
 2) Otras Secundarias a:
 -Enfermedades Metabólicas
 -Drogas
 -Traumas
 -Enfermedades Intraoculares
 -Agentes Físicos y Térmicos
 -Factores Nutricionales
 -Enfermedades Renales
 -Enfermedades Dermatológicas
 -Enfermedades Músculo-esqueléticas y del Tejido Conectivo

Lo s f ac t or e s que pue de n
c o nt r i bui r al de s ar r ol l o de
c a t ar at as s on :
 Enfermedad que causa inflamación o afecta el
metabolismo
 Lesión en el ojo
 Niveles bajos de calcio en la sangre
 Uso prolongado de corticosteroides
 Exposición a la radiación
 Demasiada exposición a la luz ultravioleta (luz
solar)
 En muchos casos, la causa de las cataratas se
desconoce.

Fi s i opat ol o gí a

 Las cataratas resultan de cambios en la
solubilidad de las proteínas del cristalino,
que resultan en su agregacion.
 La mayoria de las proteínas del cristalino
son las alfa, beta y gamma cristalinas. Ellas
deben mantener un médio transparente, y
para ello, deben estar en su estado nativo,
no agregado.

Fi s i opat ol ogí a ….

 La compactación de fibras, el endurecimiento y
la exposición prolongada a las radiaciones
solares generan la aparición de un pigmento
amarillento en el núcleo.

 Cuando se acentúa el pigmento se manifesta
como una opacidad patológica conocida como
catarata senil.
 Con el paso del tiempo suceden cambios a nivel
capsular que alteran el intercambio metabolico
produciendo un acúmulo de agua
intracristalineana.
 El agua en contacto con las proteinas acelera la
opacidad.

Sí nt omas y Si gnos

 Miopización gradual producto de la
dureza y mayor tamaño del cristalino
 Meses o años posteriores empieza
un evidente empañamiento. Cataratas
Incipientes,
 Disminución del reflejo rojo inmaduras o
 Manchas opacas puntiformes parciales

 Disminución de agudeza visual y
limitación de actividad visual.

Síntomas y Signos
 Opacidad completa
 Percibe movimientos de
mano y formas Catarata Madura
 No existe reflejo rojo
 Área pupilar toma un
aspecto blanco grisáceo

 La catarata madura acumula
más agua dando un aspecto
blanco nacarado Catarata
 Sólo percibe luz Híper madura

Cat ar at a de l de s ar ol l o
( Congé ni t a e I nf ant i l )
 Congénita: Al nacimiento
 Infantil: Dentro de los primeros
3 meses
 El tamaño y localización
dependen del momento en que
sucedió el estímulo
 Etapa embrionaria afecta el núcleo
 Etapa fetal origina opacidad
completa

Caus as
 Procesos infecciosos maternos durante el primer
trimestre (Rubeola, herpes, parotiditis o por
toxoplasmosis congénita)
 Galactosemia, ausencia de galactosa-1-fosfato uridil
transferasa.
 Rayos-X o ingesta de sulfonamidas.

Cat ar at a M t aból i c a
e

 En pacientes diabéticos,
las desompensaciones del
estado metabólico y las
hiperglicemias
acentuadas conducen a la
acumulación de sorbitol
permitiendo la entrada de
agua.

Cat ar at a pr e s e ni l o
s e ni l
 Todas las causas que
ocurren después del
quinto decenio
 Irradiación solar,
factores nutricionales,
compactación de fibras,
factores metabólicos,
predisposición familiar.

Cat ar at a Tr a um t i c a ,
á
M di c am nt o s a
e e
 Consecuencia de un traumatismo directo
 Rotura en capsula anterior provocando la
entrada de agua.
 Esteroides de administración crónica
 Pacientes con artritis reumatoide o lupus
eritematoso.

TRAUMATICA O ROSETA

DI AGNOSTI CO
Para diagnosticar las cataratas, se utilizan
un examen oftalmológico estándar y un
examen con lámpara de hendidura.
Rara vez se necesitan otras pruebas
diagnósticas.

Tr a t a m e nt o
i
Té c ni c a s Qui r úr g i c a s

2) Facoemulsificación con implante de lente intraocular

2) Extracción Extracapsular con implante de lente intraocular

•La elección de la técnica dependerá del oftalmólogo, quien
decidirá fundamentalmente según la dureza de la catarata.

TRATAM EN
I TO CATARATA.

Se hace una pequeña incisión en el borde del revestimiento externo del ojo (córnea). Luego se
extrae el cristalino y se reemplaza por uno artificial.

RETI N PATI A D AB
O I ETI CA.

• La Diabetes, como
enfermedad que
compromete múltiples
órganos y sistemas de la
economía, también afecta
el sistema visual.

• Dentro del sistema
visual, la Retina es el
tejido cuyo compromiso
tiene las consecuencias
más devastadoras.

Fi s i opat ol ogí a :

 Tiene como elemento central en su génesis, La producción de una
Microangiopatía.
 La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que
aumentan el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento
de la membrana basal endotelial y pérdida de los Pericitos.
 La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de eventos
paralelas:
r Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio
extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando
exudados lipídicos o céreos.
o Debilidad estructural de la pared de los capilares retínales, formación
de micro aneurismas en las paredes de estos capilares, activación de
la coagulación en los micro aneurismas, trombosis intracapilar,
obstrucción y cierre capilar isquemia retinal.

Fi s i opat ol ogí a :
Factor de
crecimiento
vascular

Isquemia retinal endotelial
( VEGF)

Manchas algodonosas neovascularizacion

Factor de
crecimiento de
•Hemorragias fibroblastos
basico, (bFGF)
preretinales o vítreas.

• Desprendimiento de
retina traccional.

•Glaucoma .

• Ceguera.

Cl as i f i c ac i ón :

De acuerdo al aspecto que se pueda
apreciar en el examen de Fondo de
Ojo.

 Retinopatía Diabética No
Proliferativa (RDNP)

 Retinopatía Diabética Proliferativa
(RDP)

Re t i nopat í a Di a bé t i c a No
Pr ol i f e r a t i v a ( RDNP)
 microaneurismas,
 hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-
and-blot),
 edema retinal,
 exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones
venosas y rosarios venosos (venous beading),
 anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA),
 manchas algodonosas (cotton-wool o soft),
 anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar.

Re t i nopat í a Di a bé t i c a
Pr ol i f e r a t i v a ( RDP)
 Isquemia progresiva
 Formación de vasos retinales de neoformación o
Neovasos, (define a la Retinopatía Diabética Proliferativa)
 Proliferación extraretinal.
 Filtración Extravascular
 Hemorragias Preretinales o Vítreas y los
Desprendimientos de Retina Traccionales
 Glaucoma Neovascular

RETI NOPATI A DI ABETI CA

Visión normal. Cortesía del
National Eye Institute (EUA

La misma imagen vista por un
paciente con retinopatía diabética.

Ede m M ul a r
a ac

 en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de
visión por la presencia de Edema Macular.
 El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la
Retinopatía Diabética, ocasiona un edema en la retina adyacente al
vaso alterado causante de la filtración. Cuando este edema retinal
compromete la mácula estamos frente a un Edema Macular.
 se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en
Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo
(EMNCS).

Fa c t or e s de Ri e s go par a l a
Re t i nopat í a Di abé t i c a .
 El Tiempo de Duración de la Diabetes
 El Control Metabólico
 El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética.

Otros Factores Asociados son:

 La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de
exudados céreos en la RDNP con el Edema Macular Diabético.
 La Nefropatía
 Diabéticos tipo I con micro albuminuria.

Tr at am e nt o
i
Re t i no pa t í a Di abé t i c a No Pr ol i f e r at i va
( RDNP)
 Educación del Paciente
 Fotocoagulación con Laser (Panfotocoagulación)

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP).
 Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
 Edema Macular (Fotocoagulación Focal).

Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética
 Mayor avance en el tratamiento de esta patología.
 Corregir las complicaciones y Altera el curso de la progresión de la
Retinopatía Diabética

DEGENERACI ON M ACULAR
ASOCI ADA A LA EDAD.
( DM ) AE
La mácula lútea es el punto
de la retina donde convergen
los rayos de luz enfocados por
la córnea y la lente.

 El diagnóstico sobre el
estado de la mácula se realiza
por angiograma con
fluoresceína .

Angiofluoresceingrafía:
Dilatación del iris, se inyecta
un contraste en el brazo y
luego se toman fotografías
de la retina y mácula lútea.

 Es la responsable de nuestra vista central,
usada para leer y otras tareas delicadas.

 La degeneración macular ocurre con mayor
frecuencia en personas ancianas.

 La edad es la causa más frecuente de
incapacidad visual para leer y ver de cerca en
personas ancianas.

Causas y Síntomas
La forma más común de degeneración macular se
denomina degeneración macular seca o atrófica. (70%).

Alrededor del 10% de los casos de la degeneración de la
mácula corresponden a la llamada degeneración macular
exudativa.

La mácula está protegida por un tenue tejido que la separa
de los vasos sanguíneos que irrigan el fondo del ojo. Algunas
veces estos vasos se rompen o gotean y causan formación de
tejido fibroso.

Las imágenes se deforman y la vista se vuelve
borrosa.

Las densas formaciones de tejido fibroso bloquean
la visión central hasta llegar a un grado severo.

Algunas veces solo un ojo pierde la visión central
mientras que el otro ve bien por muchos años.

 Si ambos ojos se afectan, puede hacerse muy
difícil leer o trabajar.

 La degeneración macular sola no causa ceguera
total.

Esta afección puede reducir la visión de los colores y
causar síntomas como los siguientes:

Fisiopatología de la DMAE.
Los investigadores proponen diversas teorías sobre la patogenia de la
DMAE, incluida la senescencia primaria del EPR y de la membrana de
Bruch, anomalías de la perfusión ocular, defectos genéticos y agresiones
oxidativas.

La teoría tradicional postula que el EPR senescente acumula los
residuos de la degradación incompleta de las membranas fagocitadas de
conos y bastones, y que la ingurgitación progresiva de estas células del
EPR da lugar a la formación de drusas con una disfunción gradual ulterior
del EPR restante (Eagle, 1984; Young, 1987).

•La teoría vascular sugiere que el depósito de lípidos en la esclerótica y la
membrana de Bruch, da lugar a un endurecimiento escleral y al deterioro
de la perfusión coroidea asociado a la DMAE. Esto, a su vez, afecta de
forma adversa a la función transportadora metabólica del EPR (Friedman,
1995 and 1997).

Fisiopatología de la DMAE
Otra teoría implica mutaciones de genes específicos de la
DMAE, habiéndose publicado estudios que demuestran el gen
del factor de complemento H en el cromosoma 1 (Allikmets,
1997; Klaver, 1998; Stone, 1999; Edwards, 2005; Haines, 2005;
Klein, 2005).

Por último, se ha formulado la hipótesis de que la falta de
pigmentos maculares naturales, luteína y zeaxantina,
contribuye al desarrollo de la enfermedad. Se considera que
estos pigmentos desempeñan un papel protector limitando las
agresiones oxidativas (Katz, 1982; Snodderly, 1984; Schalch,
1992; Seddon, 1994) y filtrando las longitudes de onda
perjudiciales (Bone, 1985).

ERRORES DE REFRACCION.

Ojo Emétrope

ERRORES DE REFRACCION
AMETROPÍAS

Se ha definido a los trastornos de refracción como aquellas
condiciones en las cuales por razones ópticas, el ojo es incapaz
de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos
trastornos se traducen en condiciones perfectamente
establecidas, conocidas con el nombre de ametropías y que se
denominan.

Miopía, Hipermetropía y Astigmatismo.

MIOPIA.
La imagen se forma delante de la
retina.

OJO MIOPE

MIOPIA.

Ojo miope viendo al infinito. La
Ojo miope viendo un objeto
imagen se enfoca por delante de
cercano. La imagen cae sobre la
la retina
retina

ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

La etiología de la miopía no se conoce en el momento actual y algunas de las teorías clásicas no han
podido confirmarse:

HIPERTENSIÓN OCULAR: No demostrada. A pesar de que algunos estudios apuntan hacia una
mayor presión intraocular en individuos miopes que en sanos, el uso de hipotensores no influye en el
desarrollo de la miopía. Por añadidura, el adelgazamiento escleral no es consecuencia de un
estiramiento, sino que parece un fenómeno metabólico activo.

USO DE LA ACOMODACIÓN: Es posible que tenga alguna influencia, pero el empleo de bifocales o
atropina no hace variar su evolución. Parece ser que es el efecto de la proximidad, y no la
acomodación o la convergencia, el elemento que puede influir en la aparición y evolución de la miopía.

DEPRIVACIÓN VISUAL: Se puede inducir una miopía en animales produciendo deprivación visual
y, en ocasiones, puede tener una expresión clínica (opacidades corneales o cataratas infantiles), pero
no explica la mayor parte de los casos en los seres humanos.

FACTORES HEREDITARIOS: No hay duda de que intervienen de forma sustancial en el desarrollo
de la miopía, existiendo un tipo de herencia variable.

MIOPIA
Predisposición genética :
-Ausencia de antecedentes familiares 10%

-Un padre es miope 16-25%

-Los dos padres son miopes 33-46%

 En el caso de las miopías leves que aparecen en los jóvenes que pasan muchas
horas fijando la vista cerca, podría ser debido a una hiperfunción de la acomodación.

La raza puede tener también una implicación, en caucasianos la incidencia de miopía
es del 10 – 15%, mientras que en orientales es 4 veces mayor.

HIPERMETROPIA
UN GLOBO OCULAR DEMASIADO CORTO

 SISTEMA DE LENTES DEMASIADO DEBIL

ASTIGMATISMO
Cuando la curvatura de la córnea es diferente
en uno o más meridianos no se logra que la
imagen sea puntual, o sea que la imagen es
astigmática .

PRESBI CI A

 Vista cansada.
 Disminución de la capacidad de acomodación
del ojo por debajo de 3 dioptrías.
 Los objetos situados cerca de el se ven
dificultad conservandose bien la vision lejana.
 Es una ametropia provocada por el
envejecimiento del cristalino debido a que
este se densifica y pierde la elasticidad.
 Es normal a partir de los 45 años de edad y va
progresando hasta los 55 – 60 años, cuando la
acomodación se pierde por completo.

Los sintomas de presbicia son:
2. Alejamiento del plano de lectura
3. Dificultad para el trabajo de cerca.
4. Retraso del enfoque de lejos tras el uso
continuado de la acomodación.

La corrección de la presbicia con lentes convexas
(positivas) para suplir la falta de acomodación. Si es
necesaria la corrección de lejos y de cerca a la vez, el
uso de gafas progresivas tiene el beneficio de poder
enfocar todas las distancias, pero necesita una
adaptación del paciente para mirar por la zona
adecuada de la gafa para cada distancia.

GRACIAS…………………….
CIGUAS PALMERAS

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