Las glomerulonefritis son enfermedades que afectan al glomérulo renal, la unidad funcional del riñón. Existen varios tipos como la glomerulonefritis postestreptocócica, la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis membranosa. Cada una se caracteriza por síntomas, causas subyacentes, hallazgos en la biopsia renal y tratamiento específico.

1. GLOMERULONEFRITISEnfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo

2. ANATOMIA

3. NEFRONA unidad funcional del riñónSe compone de:*corpúsculo renal:-capsula de bowman-glomérulo*túbulos renales

4. GLOMÉRULOOVILLO FORMADO POR VASOS DE TAMAÑO PEQUEÑO.FILTRACIÓN

5. LA MB SEPARA DOS ESPACIOS EN EL GLÓMERULO1)ESP. EXTRACAPILAR:2)ESPACIO ENDOCAPILAR: CONTIENE A LOS CAPILARES Y A LAS CELS. MESANGIALES.

6. *Porción periférica de las asas capilares: sitio de filtración glomerular*Eje del centro lobular: ocupado por cels. Mesangiales.TIENE DOS PORCIONES

7. *ENDOTELIO CAPILAR*MEMBRANA BASAL*PODOCITOSBARRERA GLOMERULAR DE FILTRACIÓNMESANGIOCELS. MESANGIALESFUNCIONES:-ACTUAN COMO MACROFAGOS-FORMAN MATRIZ MESANGIAL-REGULAN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR.-FORMAN COLAGENO

8. GLOMERULONEFRITISPROCESO SIMÉTRICO, BILATERAL, INFLAMATORIO Y NO PURULENTO DE LOS GLÓMERULOS .DE CAUSA AOTOINMUNITARIA

11. *Inmunocomplejos.- estos desencadenan mecánismos 2arios de lesión en los glómerulos.*Anticuerpos contra la membrana basal.- se depositan inmunoglobulinas en la membrana basal capilar y desencadenan lesiones 2arias.*Vasculitis.- por anticuerpos que se dirigen contra antigenos presentes en los granulos citoplásmaticos de los leucocitos porlimorfon. Se produce una GN acompañanteETIOLOGIA

13. TRIADA DE VOLHARD*Macrohematuria *Edema*HipertensiónSINTOMAS CLÁSICOS DE LA GN

14. FORMAS DE GN*GN POSTINFECCIOSA*GN MESANGIAL POR IgA*GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA*GN DE CAMBIOS MINIMOS*GN MEMBRANOSA*GN MEMBRANOPROLIFERATIVASX. nefrótio

15. *GN PRIMARIA.- La enfermedad se inicia en el glomérulo.*GN SECUNDARIA.- Las lesiones glomerulares son posteriores a una enfermedad.CLASIFICACIÓN

16. *Origina una GN aguda.*Muy común en niños de 3-10 años.*Hay un antecedente de infección por estreptococos en faringe, amigdalas o la piel (impétigo)*Hay malestar general, dolor de cabeza, anorexia, febrícula.GN POSTESTREPTOCOCICAPOR S. BETA HEMOLÍTICO DEL GPO AHay proliferación y edema de las cels. Mesangiales y endoteliales .Hay excreciones que se hialinizan y se transforman en tej. Cicatrizal y obstruyen la circulación a través del glomérulo.

18. GN MESANGIAL POR IgA*Forma más frecuente.*No hay dolor*La escasez de manifestaciones clínicas y su evolución lenta es característica.*La enfermedad glomerular avanza con destrucción del glomérulo y pérdida de función renal.*hematuria recurrente.*proteinuria leve.*HTAÚnicas manifestaciones de la enfermedadPor depósitos de IgA en el mesangio del glomérulo

19. GN RAPIDAMENTE PROGESIVA*Se presenta en relación a enfermedades sistemicas :-LES-Purpura de Scholein-Henoch*Sx de GoodpastureAumento rápidamente progresivo de las cifras plasmáticas de creatinina

20. GN DE CAMBIOS MINIMOSOrigina un sx nefróticoNo es un padecimiento inmunitarioNefrosis lipoide Los podocitos se fusionan entre si y provocan alteración de la permeabilidad por tanto hay pérdidas importantes de albúmina

21. GN MEMBRANOSA*Hay depositos granulares de inmunoglobulinas más de IgG y C3.A medida que la membrana se engruesa, los glomérulos se esclerosan e hialinizanEs desencadenada por inmunocomplejos.Origina un sx. nefrótico

22. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO ILa membrana basal se engruesa y hay proliferación de cels. mesangialesGNPROLIFERATIVA TIPO II*Se caracteriza por depósitos densos visibles en microscopia electronica y falta de datos en los estudios de inmunofluorescencia.*Tx insatisfactorio.*Hay engrosamiento de los capilares glomérulares acompañado por proliferación mesangial y obliteración de los glomérulos.*Depósitos subendoteliales y crecimiento del mesangio en el interior de las paredes capilares.*No hay tx efectivo

23. Enfermedades diversasLa causa de la enfermedad glomerular puede ser un gran número de enfermedades metabólicas, autoinmunitarias, infecciosas y neoplásicas, así como reacciones a los medicamentos y a otras sustancias tóxicas.-glomerulopatía diabética-poliarteritis-granulomtosis de Wegener-Enf. Amiloide-mieloma multiple-linfomas-carcinomas-sífilis-reacción a tóxinas--reacción a medicamentos (trimetadiona)-exposición a metales pesados.

25. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

26. Adultos de cualquier edad

30. SíntomasNiñosAdultosMalestar general

31. Fiebre

32. Nauseas

33. Oliguria

34. Hematuria

35. 1 a 2 semanas después de recuperarse de una infección faríngea

36. Orina

37. Cilindros hemáticos

38. Proteinuria ligera (menos de 1 g/dia)

39. Edema priorbitario

40. Hipertensión leve o moderada

41. Comienzo atípico

42. Hipertensión

43. Edema

44. Elevación de BUNDiagnosticoEl Na+ orina <20 mEq/l.

45. Proteinuria discreta <2 g/día

46. Puede haber cilindros hemáticos en el sedimento de orina.

47. Presencia de 2 de los 3 siguientes criterios:1. Cultivo de estreptococobetahemolíticogrupo A de unacepanefritógena en un foco faríngeo o cutáneo.2. Respuestainmunefrente a exoenzimasestreptocócicos3. Descensotransitorio en el componente C3 del complemento, con normalización a las 8 semanas tras la aparición de la clínica renal.

48. GN MESANGIAL POR IgAENFERMEDAD DE BERGER

50. SíntomasForma de comienzo:

51. Síndromenefríticoagudo

52. Con oligoanuria

53. Ascenso de urea y creatinina

54. Hipertensión transitorios

55. Clínica típica:

56. Hematuria recurrente

57. Proteinuria, generalmenteligera o moderadaDiagnosticoNiveles séricos de IgA elevados en el 20-45 % de los pacientes pediátricos afectados

58. Complejosinmunescirculantes hasta en un 30-60 % de los casos IgA, mediante biopsia, en la piel de los pacientes.Complejos inmunologicosmesangiales

59. GN RAPIDAMENTE PROGRESIVAGN maligna,GN subaguda y GN extracapilar.

63. SíntomasAparece de forma brusca como síndromenefrítico agudo, con insuficiencia renal progresiva.Las formas leves la lesión glomerular puede remitir pero es muy frecuente que la lesión empeore en un par de semanas y acabe en oliguria intensa

64. Microscopia electrónicaAusencia de podocitos Ausencia uniforme y difusa de pedicelos sustituidos por un borde de citoplasma que a menudo presenta vacuolas

65. GN DE CAMBIOS MINIMOS