El documento describe las etapas del daño glomerular: 1) Desencadenamiento por factores que inducen inflamación, 2) Ampliación del daño mediante quimiotaxis leucocitaria, proliferación y lesión celular, y expansión de la matriz, 3) Resolución espontánea o inducida que restaura la estructura glomerular, y 4) Progresión a fibrosis si la causa persiste o los mecanismos de reparación fallan.
Presentación de las Manifestaciones dermatológicas del VIH de la clase de Dermatología.
Bibliografía: Lecciones de Dermatología de Amado Saúl 15a edición.
Inmunodeficiencias primarias: Inmunodeficiencia de células BMelissa Pino
Inmunodeficiencias primarias o hereditarias: Se producen cuando el sistema inmune ya no es capaz de proteger al organismo contra agentes patógenos que causan enfermedad.
para estudiar el capitulo completo, buscar la tercera parte.
Presentación de las Manifestaciones dermatológicas del VIH de la clase de Dermatología.
Bibliografía: Lecciones de Dermatología de Amado Saúl 15a edición.
Inmunodeficiencias primarias: Inmunodeficiencia de células BMelissa Pino
Inmunodeficiencias primarias o hereditarias: Se producen cuando el sistema inmune ya no es capaz de proteger al organismo contra agentes patógenos que causan enfermedad.
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En esta ocasión aprovechamos para dejar una breve revisión de las glomerulopatías más comúnes, con un enfoque simple, analizando principalmente los aspectos morfológicos y de fisiopatología, teniendo siempre en cuenta la biopsia renal. Una introducción al campo de las glomerulopatías.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. En el desarrollo del daño glomerular se distinguen varias
etapas:
Desencadenamiento:
*La causa de la lesión glomerular puede dañar directamente a
las células o a la matriz glomerular, pero su propiedad más
importante es la capacidad para inducir la producción de
otros mediadores de la inflamación que amplifican el daño
glomerular.
3. Ampliación y mantenimiento
*Como consecuencia del factor desencadenante se producen tres
respuestas que colaboran a amplificar y mantener el daño glomerular:
1.Quimiotaxis de leucocitos: El reclutamiento de neutrófilos es un
hecho precoz de diversas nefropatías inmunes experimentales. El
complemento, los eicosanoides,las quimiocinas y las moléculas de
adhesión participan en este proceso.
El infiltrado por neutrófilos es transitorio y, por ello, es difícil de
observar en glomerulopatías humanas, excepto que la clínica sea
muy florida.
Posteriormente, son sustituidos por macrófagos y, en menor
cuantía, linfocitos T. Este cambio va asociado a una evolución en el
patrón glomerular de producción de mediadores de la inflamación,
con disminución de los que promueven el reclutamiento de
neutrófilos.
4. 2. Proliferación y lesión de células glomerulares: La proliferación
de células glomerulares, especialmente de las mesangiales, es un
hecho frecuente en las glomerulonefritis, e implica un aumento de
las tasas de mitosis y apoptosis, con predominio de la mitosis.
Habitualmente no ha existido una fase previa de pérdida de células
mesangiales, aunque esto sí ocurre en el caso de la nefritis
experimental por anticuerpos anti-Thy-1.
En este caso, la proliferación de las células mesangiales tiende a
restablecer la estructura mesangial, pero puede originar la
formación de lesiones proliferativas focales. La lesión de los
podocitos y la pérdida de capilares glomerulares también son
frecuentes.
3. Expansión de la matriz extracelular: El incremento en la
producción y depósito de matriz extracelular es un fenómeno
precoz y frecuente en las glomerulonefritis.
5. Resolución:
La resolución del daño glomerular implica la restauración de la
celularidad y matriz normal.
Este proceso requiere:
1) El remodelamiento de la matriz extracelular por la liberación
de plasmina y metaloproteinasas de matriz y por el cese de la
producción de matriz
2) Normalización de la celularidad glomerular, que implica el
cese de la quimiotaxis de leucocitos, y el flujo o apoptosis de
los ya presentes en el glomérulo. La normalización del
número de células mesangiales requiere la proliferación
cuando ha habido pérdida de células o la apoptosis del exceso
de células
3) El remodelamiento de los capilares glomerulares
(angiogénesis).
6. *Puede producirse la resolución del daño glomerular como
consecuencia de una maniobra terapéutica o espontáneamente.
*La resolución espontánea indica que existen factores endógenos con
propiedades antiinflamatorias y antifibróticas, que en algún
momento predominan sobre los que tienden a mantener y ampliar
el daño glomerular.
* Entre los posibles mediadores de la resolución están citocinas
antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13, TGF-β1), inhibidores de
citocinas (sTNFR, IL-1RA), proteinasas, moléculas antitrombóticas,
proteínas reguladoras del complemento, matriz extracelular,
eicosanoides antiinflamatorios (lipoxinas, ácido
15(S)hidroxieicosatetranoico) y el óxido nítrico. Asimismo, los
reguladores de la apoptosis y del ciclo celular, las moléculas
antioxidantes y las HSP contribuyen al remodelamiento del número
de células.
7. Progresión y fibrosis
*El daño glomerular puede evolucionar a un estadio de
cicatrización glomerular, caracterizado por la desaparición
progresiva de las células glomerulares, y por la aparición de
matriz extracelular cicatricial.
*La progresión del daño glomerular puede ocurrir por la
persistencia de la causa que lo originó o a pesar del cese de la
causa original, por un fallo de los mecanismos de reparación
glomerular.
*Por ejemplo, la apoptosis de células mesangiales normaliza el
número de células mesangiales en las glomerulonefritis
proliferativas, pero si la tasa de apoptosis es excesiva puede
llevar a una hipocelularidad glomerular