Este documento resume la glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Define la glomerulonefritis aguda como una lesión inflamatoria glomerular desencadenada por infecciones. Explica que comúnmente sigue a infecciones rinofaríngeas en invierno y cutáneas en verano. Describe los posibles antígenos nefritógenos y procesos secundarios como la activación de la cascada de coagulación. Finalmente, resume los síntomas, diagnóstico, tratamiento con restricción de sal y di

1. Glomerulonefritis aguda
Post - Infecciosa
Presentado por:
Br. Osmary Romero
Año Académico: 4to
Prof. Dra. Fátima Rivero
Cabimas, Mayo 2023
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Universidad de las Ciencias de la Salud "Hugo Chávez Frías"
Cabimas, Edo-Zulia

2. DEFINICIÓN
Es una lesion inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune
desencadenada por gran variedad de gérmenes.
EPIDEMIOLOGÍA
La glomerulonefritis aguda sigue siendo la causa mas común de
síndrome nefrítico en niños, las formas secundarias a
infecciones rinofaríngea predominan en invierno y las
secundarias a infecciones cutáneas en verano.

3. ETIOLOGÍA

4. DATOS
INMUNOLÓGICOS
➢ Es la formación de complejos inmunes
➢ Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA:
➢ El receptor de plasmina asociado a nefritis.
➢ Una enzima glucolítica que tiene actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa.
➢ La exotoxina B pirogénica streptocócica.
PROCESOS SECUNDARIOS
➢ Activación de la cascada de coagulación.
➢ Reclutamiento y proliferación celular.

5. PATOGENIA
Glomerulonefritis aguda
Proliferación celular difusa
Infiltrado de la luz capilar
Grado de oclusión capilar
Microscópica óptica Inmunofluorescencia Microscópica electrónica
Sobre la pared de los capilares
Depósitos granulares C3
junto con IgG
IgM, IgA y Fibrina
Presencia en la vertiente
externa de la membrana
basal
Depósitos electrodensos
referidos como joroba ó
humps

6. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
:
Microhematuria
Proteinuria
Edema Oliguria
Hipertensión
Arterial

7. DIAGNÓSTICO
:
Antecedentes de una infección
1-2 semanas infección faríngea
4-6 semanas infección cutánea
Exploración física
Presencia de hallazgos que puedan sugerir a enfermedades
sistémicas
Estudios inmunológicos
Complemento sérico: cursan con C3 y
CH50
IgG e IgM 80%
Estudios microbiológicos
El frotis faríngeo
Serología frente a antígenos
streptococicos
Ecografía renal
Pruebas complementarias
Análisis de orina: Hematuria,
proteinuria, hematíes dismorficos.
Piuria, cilindros hematicos y
granulosos
Bioquímica sanguínea: Urea y
creatinina elevada, hiperpotasemia,
acidosis metabólicas, hiperfosforemia
y normo o hipoalbuminemia
Hemograma: Anemia dilucional,
aumento de VSG

8. TRATAMIENTO
:
RESTRICCIÓN SALINA: 300-400ml/m2/día y la de Na 1-2 meq/kg/día
DIURÉTICOS de ASA: dosis inicial 1mg/kg E.V
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIDRALAZINA (vasodilatador): o.75-1mg/kg/día V.O cada 6-12 horas
NIFEDIPINO (Antagonista de calcio): 0.25-0.5mg/kg/dosis
HIPOPOTASEMIA: Restricción dietética (resin de calcio 1g/kg)
DIÁLISIS: En <5% de caso de uremia, alternaciones hidroelectroliticas
inmanejables

9. Bibliografía

10. Muchas gracias...