En 2004 hubo un brote de fiebre hemorrágica de Marburgo en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. El virus Marburgo causa necrosis en varios órganos y se transmite a través de los fluidos corporales de personas infectadas. No existe un tratamiento específico para la enfermedad, solo terapia de soporte.

1. Virus Marburgo
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2. Índice
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La epidemia en
Angola
Anatomía
patológica Patogénesis Modalidades
de contagio
Clínica
Diagnóstico Terapia Uso como arma
biológica
Fuentes

3. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos
de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados
por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad.
En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a
los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la
utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.
Con este fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por la epidemia.
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4. Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre
todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la
glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de
laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre
todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además,
el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la
enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima semana).
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5. Patogénesis
Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere
que pueden estar activos también mediadores específicos.
Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los
macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con
filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad.
El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación
directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
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6. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo.
◦ En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
◦ La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad.
◦ El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
◦ El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
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7. Clínica
1. El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una
cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Hacia el tercer día aparece diarrea
acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar
hasta una semana.
2. En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del
paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general
desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros.
3. Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La muerte suele
acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el
vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina.
4. Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de
enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o
escrotal.
5. Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
6. En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del
cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.
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8. Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.
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9. Terapia
No existe terapia específica.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias.
Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina.
Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente
faltan pruebas de apoyo.
La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y
enfermeril.
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10. Uso como arma biológica
El virus fue modificado genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio
de Defensa de los soviéticos en 1990.
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11. Fuentes
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates:
an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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