El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su historia, estructura, replicación, anatomía patológica, formas de contagio, clínica, diagnóstico, terapia y uso como arma biológica. El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania y causa fiebre hemorrágica. No existe una vacuna aprobada y el tratamiento se centra en el apoyo sintomático. El virus fue modificado genéticamente como arma biológica por la Unión Soviética.

1. Marburgo
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2. Índice
1. Historia
2. Estructura del Virus
3. Replicación Viral
4. Anatomía Patológica
5. Formas de Contagio
6. Clínica
7. Diagnóstico
8. Terapia
9. Uso como Arma Biológica

3. Historia
 El virus toma su nombre de Marburgo por la ciudad de Alemania en el cual fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió 37 personas en total.
 Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía
no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies animales.
FECHAS IMPORTANTES
 1975: Primer contagio al aire libre en Sudáfrica (3 contagiados)
 8 de enero de 1980 en Kenia enferma un hombre después de visitar una cueva (2
contagiados)
 13 de agosto de 1987 se contagia um joven em Kenia después de visitar la misma
cueva.
 Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128.
 Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia. Con 374 casos, incluidas 329 defunciones.
 Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de
Kamwenge,
 En julio de 2008, una turista desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a
los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda.

4. Estructuradelvirus
•En su interior tiene una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal.
•Está cubierto por una envoltura lipídica que proviene
de la membrana de la célula hospedadora.
Nucleocápside
•Es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de
7 productos.
•Presenta una disposición lineal de los genes con una
zona de superposición.
Genoma del
Virus
•Tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el
virión de forma fosforilada.
• Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más
importante del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
Nucleoproteína
•Contiene un dominio hidrofóbico que le permite
engancharse a la membrana
•Media la adhesión con el receptor de la célula
hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas
lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección.
Glicoproteína de
Superficie
• Presenta la estructura de los
filovirus
• Presenta una morfología irregular
(pleomórfica).
• Tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm.

5. Replicación
Viral
 El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por
la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor
al que se pega.
 Es capaz de infectar casi todos los órganos.
 La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
 El filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa que luego se
sobrepone por poliadenilación .
 Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación
de las proteínas y para la replicación del genoma.

6. Anatomía
Patológica
Hígado:
Se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los
cuerpos de Councilman)
Pulmón:
Se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
Sistema nervioso:
Hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
Vasos Sanguíneos:
Se han encontrado depósitos
de fibrina. Se han localizado
antígenos antivirales en
varios órganos, sobre todo en
el hígado, en los riñones, en
el bazo y en las hipófisis.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica, mientras que
la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad

7. Formade
contagio
PATOGÉNESIS
 No están claros los fenómenos fisiopatológicos..
 Se supone,que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células
endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la
coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los
granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con
la anormalidad de Pelger-Huet.
MODALIDADES DE CONTAGIO
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
 El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
 El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El
virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados
(fómites)

8. Periodo de
Incubación
•Es de alrededor de 3 a 9 días. Aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Tercer Día
•Aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. En este periodo los enfermos
presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
Primera
Semana
•Puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo
característico es la aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto
día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros.
Quinto Día
•Se producen manifestaciones hemorrágicas. La muerte suele darse por colapso cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de
vagina.
Pasada
primera y
segunda
semana
•La fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad y pueden aparecer
también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
Fallecimie
nto
•Generalmente ocurre entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. Son
posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la
pancreatitis.
Clínica

9. Diagnóstico
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria y
en la presencia de material genómico
viral.
Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de
la prueba Western blot o de la prueba
ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la
prueba ELISA.

10. Terapia
En la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso humano.
Actualmente se realizan estudios para
poder crear una vacuna específica.
Terapia de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance electrolítico
y monitorizar atentamente la presencia de
infecciones secundarias. Sólo en caso de
que se note un estado de coagulación
intravasal diseminada, se puede recurrir a
la heparina.
Es importante el aislamiento del paciente
y el uso de dispositivos de protección para
el personal médico y enfermeril.

11. Usocomoarma
biológica
 El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético
Biopreparat.
 El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa
más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada
por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.