Este documento presenta información sobre el tratamiento farmacológico para la dependencia a la cocaína, incluyendo tratamientos para el síndrome de abstinencia y la deshabituación. Se discuten fármacos como antidepresivos, antagonistas dopaminérgicos, antiepilépticos y otros, así como su evidencia y eficacia reportada para el tratamiento de la dependencia a la cocaína. También incluye información sobre los efectos agudos y crónicos de la cocaína.

1. Abordaje Farmacoterapéutico
para Equipos de Conductas
Adictivas (I).
Arancha Aránguez Ruiz. Farmacéutica del Área de Salud de Mérida.
Olga Ortiz Rodríguez. Farmacéutica del Área de Salud BadajozLlerena-Zafra.

2. ESQUEMA:
Cocaína.
Drogas de Síntesis.
Benzodiacepinas.
Supuesto Práctico 1.
DESCANSO:
Opiáceos.
Cánnabis.
Alcohol.
Tabaco: agonistas nicotínicos.
Supuesto Práctico 2.

3. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:
• Informe de la Comisión Clínica del Ministerio de Sanidad y Consumo para:
– Cannabis.
– Alcohol.
– Opiáceos.
– Cocaína.
• Guías Clínicas Basadas en la Evidencia Científica de Socidrogoalcohol para:
– Cocaína.
– Opiáceos.
– Alcohol.
– Tabaco.
• Guía Clínica para el Tratamiento de los Trastornos por consumo de sustancias estimulantes
de Andalucía.
• Abordaje deshabituación de Benzodiazepinas en Atención Primaria. Sistema Nacional Salud
Volumen 32 nº 2/2008.

4. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:
• SVMFIC: Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria; Fichas Consulta Rápida,
tratamiento deshabituación de Benzodiazepinas.
• Actualización sobre la utilización de BZ: Gabriel Rubio; Guillermo Ponce; Isabel Martínez-
Gras.
• IECS: Instituto Efectividad Clínica y Sanitaria. Naltrexona en el tratamiento del alcoholismo
(Octubre 2003).
• Acamprosato para la dependencia del alcohol. Susanne Rösner, Andrea Hackl-Herrwerth,
Stefan Leucht, Philippe Lehert, Simona Vecchi, Michael Soyka. Publicado en línea: February
16, 2011.
• Guía para el tratamiento del tabaquismo basada en la evidencia. Buenos Aires ( 2010).

9. Cocaína

10. Cocaína
(benzoilmetilecgonina)
•Es un alcaloide tropano cristalino que se obtiene de las
hojas de la planta de coca.
•Es un estimulante del SNC, un supresor del apetito, y un
anestésico tópico.
•Actúa como inhibidor de la recaptación de serotonina-
norepinefrina-dopamina ( inhibidor de la recaptación
triple (TRI)), que media la funcionalidad de estos NT como
un ligando de transportador de catecolamina exógeno.
•Es adictiva por la forma en que afecta el sistema de
recompensa mesolímbico

11. •Inhalada: efecto máximo en 10 minutos
y dura 60 minutos.
•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20
segundos y dura de 8 a 10 minutos.
•Inyectada: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto

12. • Durante mucho tiempo consumida por las clases
sociales más acomodadas e influyentes.
• Sus efectos, la creencia de que se trata de una droga
"segura" y la aparente ausencia de riesgos al
consumirla le han valido sobrenombres como "la droga
de los ejecutivos", "el champán o caviar de las
drogas","el polvo de oro", etc.
• En la actualidad, consumo es generalizado, todos los
estratos sociales.
• Paises desarrollados, ha seguido una tendencia
claramente ascendente.

13. A dosis moderadas y corto plazo:
• Ausencia de fatiga, de sueño y de hambre.
• Exaltación del estado de ánimo.
• Mayor seguridad en sí mismo.
• Prepotencia: disminuyen las inhibiciones y el individuo suele
percibírse como una persona sumamente competente y
capaz.
• Aceleración del ritmo cardiaco y aumento de la presión
arterial.
• Aumento de la temperatura corporal y la sudoración.
• Reacción general de euforia e intenso bienestar.
• Anestésico local.
• Alteración sexual .

14. A largo plazo:
•Complicaciones psiquiátricas:
*Irritabilidad, crisis de ansiedad.
*Disminución de la memoria y de la capacidad de
concentración.
*“Psicosis cocaínica"; ( brote de ideas paranoides ,
estado de confusión, crisis de pánico, cuadros
lucinatorios, etc.)
•Apatía sexual o impotencia.
•Trastornos nutricionales (bulimia y anorexia nerviosa).
•Alteraciones neurológicas (cefáleas o accidentes vasculares
como el infarto cerebral).

15. • Problemas respiratorios (disnea o dificultad para respirar,
perforación del tabique nasal, ...).
• Cardiopatías (arritmias).
• Sobre el feto durante el embarazo (aumento de la mortalidad
perinatal, aborto y alteraciones nerviosas en el recién
nacido).
• Los datos respecto a la dependencia física y la tolerancia no
son concluyentes.
• Se puede afirmar con rotundidad que el grado de
dependencia psicológica es uno de los más elevados entre
las diferentes sustancias psicoactivas.

16. COCAÍNA
• Tratamientos farmacológico de
Síndrome Abstinencia.
• Tratamiento farmacológico de
Deshabituación

17. Síndrome de abstinencia:
Fase DE CRASH
9hrs- 4días: Agitación, ansiedad,depresión.
Fase Anhedonica o Desinterés, Desmotivación,
de Privación: Compulsión intensa por consumir.
1 a 10 semanas
Fase extinción del
Desaparece la compulsión por
comportamiento Después
el consumo.
de 10 semanas
Abstinencia.

18. Síndrome de Abstinencia.
• Se caracteriza por una intensa sintomatología
depresiva de la primera fase del crash donde
son necesarios tratamientos farmacológicos
para evitar el cuadro de depresión:
ISRS: FLUOXETINA, PAROXETINA, SERTRALINA O
CITALOPRAM.
• En caso de necesitar sedación: TRAZODONA.
• Dosis habituales para la depresión.

19. Síndrome de Abstinencia.
• Se recomienda evitar uso Benzodiazepinas de tiempo
de vida media corta por riesgo abuso:

20. Síndrome de Abstinencia.
• Mejor tiempo de vida media larga en dosis nocturnas
para tratar la ansiedad y el insomnio:

21. Síndrome de Abstinencia.
• Durante la segunda fase del SAC en la que
predomina un intenso craving, el uso de ISRS,
junto con anticonvulsivantes normotímicos
(GABAPENTINA O DIPROPILACETAMIDA-
Valpromida ), es el tratamiento más
recomendado con la finalidad de
incrementar la capacidad de control de
impulsos y mejorar tasa abstinencia.
(GC.Andalucía).

22. Deshabituación:
• Los fármacos utilizados son:
– Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
– Antidepresivos.
– Antiepilépticos.
– Otros.

23. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• Clasificación:
– Fenotiacinas:
• Alifáticas (cloropromacina)
• Piperacínicas (flufenacina)
• Piperidínicas (tioridacina)
– Butirofenonas (haloperidol)
– Tioxantenos
– Dibenzoxacepinas
– Dihidroindol
– Difenilbutilpiperidinas
– Benzamidas (sulpiride)
– Benzisoxazol (risperidona)
– Atípicos: Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona…

24. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
– De manera general acción terapéutica se
debe al bloqueo de los receptores de
dopamina en la neurona postsináptica.
– En las psicosis parece haber un aumento
de la actividad dopaminérgica en ciertas
zonas del cerebro.
– El bloqueo dopaminérgico producido por
los neurolépticos en la zona nigro estriada
es el responsable de los efectos
extrapiramidales ocasionados por estos.

27. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• El uso de ANTIPSICÓTICOS
en consumidores de
cocaína debe ceñirse al
tratamiento de síntomas
psicóticos y debe
controlarse el posible
aumento del craving por
el consumo.
(ICC.MSC).

28. • RISPERIDONA:
*En Esquizofrenia presenta algunos resultados
satisfactorios.
*El uso en pacientes dependientes de
cocaína con o sin patología psiquiátrica
comórbida (patología dual) mejora la
adherencia al tto por un posible efecto
beneficioso sobre el craving y el consumo.
Grado Recomendación: B.

29. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• OLANZAPINA:
El uso de Olanzapina en la dependencia de
cocaína, ante resultados contradictorios y
ausencia de un número mayor de ensayos
controlados, no podemos afirmar que los
resultados sean concluyentes y las evidencias
confirmen la eficacia y tolerabilidad de este
fármaco en el tratamiento de la dependencia
de cocaína.

30. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• QUETIAPINA:
Eficacia en sujetos diagnosticados de
trastorno bipolar que además presentaban
dependencia a cocaína. Ausencia hasta el
momento de un número mayor de ensayos
clínicos en el tratamiento de dependencia
a la cocaína hace que sean insuficientes
las evidencias que confirmen su eficacia y
tolerabilidad.

31. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• ARIPIPRAZOL:
El escaso número de pacientes incluido en
los estudios, así como las características de
éstos no llegan a conformar un número
suficientes evidencias que soporten el uso
del Aripiprazol en el tratamiento de la
dependencia a la cocaína.
(GC.SDALCH).

32. Antagonistas Dopaminérgicos D2:
Neurolépticos o Antipsicóticos.
• HASTA EL MOMENTO NO EXISTEN EVIDENCIAS
CIENTÍFICAS SUFICIENTES QUE PERMITAN AVALAR EL USO
DE ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS O ATÍPICOS EN EL
TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN A COCAÍNA
(grado recomendación B).
• SE ACONSEJAN LOS ANTIPSICÓTICOS SI EXISTE
PATOLOGÍA DUAL.
• LA RISPERIDONA CON O SIN PATOLOGÍA DUAL MEJORA
LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO POR BENEFICIO
SOBRE EL CRAVING Y CONSUMO.

33. Antidepresivos:
(GC.Andalucía).
• No se encuentran pruebas actuales que apoyen el uso
clínico de antidepresivos para el tratamiento de la
dependencia a la cocaína. Dirigido al tratamiento del
posible cuadro depresivo asociado al dejar el consumo de
la cocaína.
(ICC.MSC).
• Debido a que la cocaína también actúa sobre el sistema
serotonérgico y noradrenérgico, así como a la elevada
prevalencia de síndromes depresivos entre los
consumidores de cocaína, se ha estudiado la eficacia, sin
haberse demostrado su eficacia.
(GC.SDALCH).
• No existen suficientes evidencias hasta el momento que
apoyen en uso de antidepresivos. ( Nivel evidencia 1).

34. Antidepresivos:
• NO EXISTEN EVIDENCIAS QUE APOYEN EL USO
DE ANTIDEPRESIVOS EN DESHABITUACIÓN A
COCAÍNA.
• SU USO SE ASOCIA AL CUADRO DEPRESIVO
POR DEJAR LA COCAÍNA.

35. Antiepilépticos:
• nnnnnn
1. Inhibición canales de Na+
2. Potenciación inhibición GABAergica
3. Inhibición excitación glutamaergica

37. Antiepilépticos:
• El uso de fármacos anticonvulsivos para el
tratamiento de la dependencia a la cocaína
se basa en una hipotética conexión entre el
fenómeno de kindling y el craving por la
droga.
• (Protección de crisis convulsivas y efecto
antikindling).

38. Antiepilépticos:
CARBAMAZEPINA:
Es uno de los más estudiados en complicaciones
asociadas al consumo de cocaína por su capacidad
de reducir el kindling convulsivo inducido por esta
droga en animales experimentación.
• Las expectativas positivas no fueron confirmadas en
la mayor parte de los casos en los ECC con placebo.
• Un reciente metaanálisis (5ECC, con 400 pacientes),
no pudo ratificar la eficacia y utilidad de
carbamazepina. Por otra parte importante efectos
secundarios que limitan su uso.

39. Antiepilépticos:
• Las evidencias resultantes del conjunto de EC
realizados hasta el momento no confirman la
eficacia de carbamazepina en el tratamiento
de la dependencia a la cocaína ( Nivel
evidencia 1).
• Eficacia no demostrada en reducir la
compulsividad al consumo. Precisa
monitorización con niveles plasmáticos,
graves RAM y toxicidad hematológica, su uso
no está muy difundido y conlleva riesgos.
Útil personas cocainómanas con crisis
convulsivas.

40. Antiepilépticos:
• OXCARBACEPINA:
Mejor perfil de seguridad que la
carbamazepina.
Los primeros resultados, aunque
esperanzadores en diferentes áreas:
control síntomas abstinencia, reducción dosis
de benzodiazepinas utilizadas en la
desintoxicación, control de la impulsividad,
disminución del craving tienen que ser
confirmados por estudios controlados y con
un más amplio número de pacientes.

41. Antiepilépticos
• TOPIRAMATO:
Ejerce acción anticraving por aumento de
la neurotransmisión gabaérgica y por
inhibir la actividad del receptor AMPA
/Kainato.
Mezcla acciones gabaérgicas y
antagonistas del ácido propiónico y del
sistema del receptor Kainato,
potencialmente capaces de disminuir
conjuntamente el craving y el consumo de
cocaína.(GC.Andalucía).

42. Antiepilépticos
• TOPIRAMATO:
A pesar del escaso nº de ECC con topiramato,
este fármaco reúne evidencias que muestran
su eficacia en el tratamiento de la
dependencia de cocaína por su capacidad
para reducir el craving y el consumo de esta
droga.
(Grado recomendación B).

43. Antiepilépticos
• VALPROTATO: Se obtienen resultados contradictorios
hasta el momento y en los que las evidencias no
confirman la eficacia del valproato en el tratamiento
de la dependencia de cocaína.
• TIAGABINA: A pesar de la escasez de E.C con
tiagabina, las evidencias muestran la existencia de
resultados positivos en el tratamiento de la
dependencia de cocaína que deben ser confirmados
con un mayor número de estudios controlados.
• LAMOTRIGINA: Las evidencias no confirman su
eficacia en el tratamiento de la dependencia de
cocaína. Su uso de reserva a coexistencia de un
trastorno bipolar.

44. Antiepilépticos
• GABAPENTINA:
Los ensayos clínicos con Gabapentina no
muestran las suficientes evidencias , por el
momento, que avalen la eficacia de este
fármaco en el tratamiento de la dependencia
de cocaína (Nivel evidencia 1); La
experiencia con este fármaco es reducida y
se limita a descripción de casos o estudios
abiertos donde se describen buenos
resultados que luego no son confirmados en
los EC.

45. Antiepilépticos
• VIGABATRINA: reduce de forma muy llamativa
en modelos animales el incremento de
dopamina inducido por la cocaína en el
núcleo acumbens: bloqueo del refuerzo y
disminución del craving. No obstante se
precisan estudios controlados para confirmar
las primeras expectativas favorables al uso de
este fármaco. Por el momento las evidencias
no son suficientes para ratificar su eficacia en
el tratamiento de la dependencia de
cocaína.

46. Antiepilépticos
• LA CARBAMAZEPINA DEBE UTILIZARSE PARA REDUCIR LAS
CONVULSIONES , PERO NO REDUCE LA COMPULSIÓN AL
CONSUMO. UN SUSTITITO ES LA OXCARBAZEPINA POR
MENORES EFECTOS ADVERSOS.
• DE TODOS LOS ANTIEPILÉTICOS EL MÁS ACONSEJADO
SEGÚN EVIDENCIA DE E.C ES EL TOPIRAMATO POR SU
CAPACIDAD DE REDUCIR EL CRAVING Y CONSUMO DE
ESTA DROGA.
• FÁRMACOS COMO TIAGABINA Y VIGABATRINA
NECESITAN DE MAYOR EVIDENCIA PARA CONFIRMAR SU
EFICACIA.

47. Otros:
• DISULFIRAM: Fármaco utilizado habitualmente en la deshabituación
del alcohol, en los últimos años se ha podido comprobar sus efectos
sobre el consumo de cocaína debido a la importante interrelación
que existe a nivel del uso de ambas sustancias.
El disulfiram tendría un efecto beneficioso por un doble mecanismo:
por una parte evitaría el consumo de alcohol (reacción adversiva)
con lo que supone freno sobre sus efectos de inducción,
mantenimiento, e incremento del consumo de cocaína, mientras que
por otro lado incrementa los niveles de dopamina por inhibición de la
dopa beta hidroxilasa. (GC.SDALCH).
En la práctica, aquellos pacientes en los que el consumo de alcohol
precede al de la cocaína parecen los candidatos más claros.
Vigilancia por posibles síntomas psicóticos por el fármaco.
(GC.Andalucía).

48. Otros:
• METILFENIDATO: La utilización de estimulantes de sistema nervioso
central en la adicción a la cocaína se puso en marcha por los
principios teóricos.
Los diferentes ensayo realizados con este fármaco no llegan a
conclusiones unánimes. Cierto efecto beneficioso sobre el craving de
cocaína no se confirma en la reducción del consumo.
Potencial adictivo bajo y no contraindicaba su uso en programas de
sustitución en el ensayo Roache, pero desaconsejaba su uso por los
efectos indeseables, la disforia, y la falta de eficacia en la reducción
del craving de cocaína.
A tener en cuenta en adictos a cocaína en pacientes con
comorbilidad de síndrome hiperactividad.
(GC.SDALCH).

49. Otros:
Parece ser que el DISULFIRAM (fármaco
dopaminérgico), en diversos estudios
clínicos confirma la eficacia en el
tratamiento dependencia cocaína.
(ICC.MSC).

50. Drogas de síntesis

51. DROGAS DE SÍNTESIS:
• Con consumo de éxtasis y derivados,
nos encontramos ante un policonsumo
de sustancias tóxicas y adictivas con
diferentes propiedades e imprevisibles
efectos en su uso simultáneo.

52. DROGAS DE SÍNTESIS:
El término droga de síntesis se
refiere a un conjunto de
sustancias psicoestimulantes,
en su mayoría derivadas de
anfetaminas.
Las drogas de síntesis se
presentan habitualmente en
forma de comprimidos con
colores, imágenes o logotipos
llamativos y se las denomina
vulgarmente "pastillas".

53. DROGAS DE SÍNTESIS:
•MDA ( Metilendioxianfetamina) o DROGA DEL AMOR
(1910), por químicos alemanes, sin efectos terapéuticos
conocidos. Aparece en formas similares al éxtasis.
•MDMEA también conocida como EVA.
•METANFETAMINA o SPEED, descubierta a final del siglo
pasado. Forma cristalizada: ICE o HIELO.
•DOM o STP (Serenidad, Tranquilidad, Paz)1964. De efectos
similares a la mescalina. Episodios alucinatorios de hasta
72 h de evolución. Variedad : DOB (potencia 100 veces >).
•Una nueva variedad, MBDB.
•PMA, a principios de 1970, en EEUU.
•LSD (1938) por el químico de la Empresa Sandoz. Se
consume por vía oral en diversas formas. A 1/2 h de su
consumo empiezan a manifestarse efectos que duran 8 h.

54. •Confusión.
•Depresión.
EFECTOS PSICOLÓGICOS •Dificultad para conciliar el sueño.
•Ansiedad severa.
•Paranoia.
•Euforia.
•Aumento de la agresividad.
•Insomnio.
•Alucinaciones auditivas.
•Estados de animo alterados.
•Delirio.

55. •Tensión muscular.
•Nausea
•Visión borrosa.
•Provoca movimientos oculares rápidos.
•Mareos.
EFECTOS FÍSICOS de presión arterial.
•Aumento
•Aumento de ritmo cardiaco.
•Aumento de la temperatura corporal. (hipertermia)
•Daño neurológico.
•Reducción en el apetito.
•Aumento de actividad física

56. DROGAS DE SÍNTESIS:
• SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
No se ha demostrado síndrome de
abstinencia , pero si existen descripciones
claras de “necesidad irresistible” (craving)
después de suspender el consumo. Algunos
describen una “resaca” al día siguiente del
consumo consistente en insomnio, fatiga,
somonolencia, dolores en músculos
masticadores, pérdida equilibrio y cefaleas.
Su tratamiento es sintomático.

57. DROGAS DE SÍNTESIS:
TRATAMIENTO DE LA NEUROTOXICIDAD
SUBAGUDA
• Los dos factores etiológicos principales son:
– Disminución de la síntesis de serotonina.
– La recaptación del MDMA a las células
presinápticas donde actúa como neurotóxico a
medio plazo.

58. DROGAS DE SÍNTESIS:
• Los ISRS pueden ser usados entre las primeras 40 y 48
horas tras el consumo.
• En los casos que exista sintomatología depresiva y/o
irritabilidad se recomienda el tratamiento con ISRS
(Fluoxetina o Citalopram) solo o en combinación con
Mirtazapina, esta última también puede como
alternativa a las BZ (inductora del sueño y relajante).
• En el tratamiento con ISRS y / o Mirtazapina se
recomienda el mantenimiento durante 6 meses o
hasta la desaparición de la sintomatología.

59. DROGAS DE SÍNTESIS:
TRATAMIENTO NEUROTOXICIDAD A LARGO PLAZO
• No existen datos concluyentes en humanos
sobre la neurotoxicidad y tampoco sobre su
prevención o tratamiento.
(GC.Andalucía).

60. DROGAS DE SÍNTESIS:
• EN RELACIÓN AL SÍNDROME DE
ABSTINENCIA A DROGAS DE SÍNTESIS
EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO.
• EN CUANTO A LA DEPENDENCIA NO
EXISTE NINGÚN CRITERIO ESPECÍFICO.

61. Benzodiazepinas

62. BENZODIAZEPINAS.

63. BENZODIAZEPINAS.
• Mecanismo de acción
– Incremento directo de actividad GABA
– Inhibición indirecta de actividad 5-HT
• Acciones
– ansiolíticas
– sedantes
– hipnóticas
– miorrelajantes
– anticonvulsionante

64. • Son drogas legales, de prescripción
controlada con acción
medicamentosa y con efectos
adictivos.
• Entre el 15% y el 30% de los pacientes
que las consumen presentan adicción
en dosis altas.
• Producen Tolerancia y dependencia

66. T1/2 y dosis equivalentes de las principales BDZ

70. DESPRESCRIPCIÓN DE BENZODIAZEPINAS.
Desde la perspectiva del tratamiento hay una
serie de opciones terapéuticas tales como:
1.Reducción Gradual de la pauta de BDZ.
2. Sustitución por BZD de vida media larga.
3. Tratamiento del síndrome de Abstinencia sin
pautas de discontinuación.

71. BENZODIAZEPINAS.
1.Reducción Gradual de la pauta de BDZ.
• Por lo general reducir entre un 10% y un 25% del total
dosis diaria consumida, en intervalos entre 2-3
semanas.
• Mayor efectividad si se acompaña de información de
refuerzo: TCC (Terapias Cognitivas Conductuales).
• La suspensión completa medicación puede llevar de
6-8 semanas hasta 6-12 meses.
En cierto grupo pacientes con alto grado dependencia
y muy difícil la intervención se valoraría las siguientes
intervenciones:

72. BENZODIAZEPINAS.
2. Sustitución por BZD de vida media
larga:
• Las BZ de vida media corta (Lorazepam, Alprazolam…) más
relacionadas con la aparición dependencia y síndrome
abstinencia por lo que sustituir por las de vida media larga
(Clonazepam, Diazepam, Clordiazepósido….).
• La dosis de Diazepam debe equivaler a la de la BZ
consumida ; una vez establizado el cambio reducir
paulatinamente la dosis en 2 ó 2.5 mg cada 15 días . Si
aparecen síntomas de retirada mantener dosis hasta mejoría.
• El fenobarbital es menos efectivo para discontinuación, pero
más eficaz para prevenir fenómenos de rebote.

73. BENZODIAZEPINAS.
3.Tratamiento del síndrome abstinencia sin
pauta de discontinuación.
En ocasiones los clínicos pueden también
elegir la opción de interrumpir de forma
brusca la BDZ y recurrir al tratamiento
sintomático del síndrome de abstinencia.
En estos casos se ha utilizado : propanolol,
buspirona, CARBAMAZEPINA, antidepresivos
sedativos ( Trazodona y Mirtazapina) ,
imipramina y paroxetina.

74. Síndrome de abstinencia
• Insomnio
• Sudoración
• Inquietud
• Hipersensibilidad a luz y sonido
• Mareo
• Crisis convulsivas
• Nausea
• Contracturas musculares
• Dolor abdominal
• Delirium
• Dolor de Cabeza

75. Tratamiento coadyugante:
• Como antiepilépticos:
El más utilizado hasta ahora ha sido la
CARBAMAZEPINA, cuya alternativa por tener menos
efectos adversos sería la oxcarbazepina.
Recientemente se han publicado algunos trabajos en
los que se ha utilizado la PREGABALINA. Se apunta que
puede ser una estrategia farmacológica para el
tratamiento de la dependencia, aunque los estudios
llevados a cabo en dependencia a BDZ se han
desarrollado con Carbamazepina y Gabapentina.
(L.Capitan, M.D Franco. Trastornos adictivos, 2009; 11
(2):118-24).

76. Tratamiento coadyugante:
• Antidepresivos como trazodona y la mirtazapina
pueden añadir beneficio a la tasa de deshabituación
de pacientes con insomnio (trazodona 100 ó
mirtazapina 15 mg en dosis nocturnas).
SVMFIC: Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria; FICHAS CONSULTA
RÁPIDA, TRATAMIENTO DESHABITUACIÓN DE LAS BDZ).
• La imipramina consigue añadir beneficio de forma
estadísticamente significativo a la tasa de
deshabituación. La paroxetina , en un único ensayo
clínico con escaso número de pacientes, parece
ofrecer resultados favorables.

77. BENZODIAZEPINAS.
• ES MÁS ACONSEJABLE LA REDUCCIÓN GRADUAL QUE
SUPRESIÓN BRUSCA DE BZ.
• DEBEN UTILIZARSE MEJOR BZ DE SEMIVIDA LARGA PARA EVITAR
LA APARICIÓN DE SÍNDROMES DE ABSTIENCIA.
• PARA TRATAMIENTO DESHABITUACIÓN DE BZ EL BENEFICIO DE
LOS FÁRMACOS ES LIMITADO, SIENDO LA IMIPRAMINA Y
PAROXETINA LOS QUE OFRECEN CIERTOS RESULTADOS
FAVORABLES.
• TRAZODONA Y MIRTAZAPINA PUEDEN AÑADIR UN BENEFICIO A
PACIENTES CON INSOMNIO, ADMINISTRADOS EN DOSIS
NOCTURNAS.
• SI SE OPTA POR SUPRESIÓN BRUSCA DE BZ, ESTÁN INDICADOS
LOS ANTICONVULSIVANTES PARA TRATAR LOS SÍNTOMAS DEL
SÍNDROME DE ABSTINENCIA, SIENDO EL MÁS UTILIZADO LA
CARBAMAZEPINA.

78. Caso Práctico 1: Deshabituación a BDZ.

79. Caso Práctico:
• Paciente mujer (43 años).
• Diabética tipo 2 con complicaciones micro y
macrovasculares en tratamiento con BZ desde
hace tres años por problemas de ansiedad e
insomnio:
*Bromazepam 1.5 mg (1-0-1).
*Zolpidem 10 mg (0-0-1).
Debido al tratamiento farmacológico para diferentes
pluripatologías por su enfermedad crónica, manifiesta
voluntariamente someterse a un programa de
deshabituación.

80. Caso Práctico:
• ¿Qué procedimiento deberíamos
seguir?.
• ¿Cuál sería la pauta farmacológica?.
• ¿Bastaría en este caso con medidas
farmacológicas?

81. Resolución Caso Práctico:
• ¿Qué procedimiento deberíamos
seguir?.
Informar paciente entrevista clínica
estructurada sobre al menos las siguientes
cuestiones:
• Qué son y para qué sirven las BZ.
• Problemas de su uso prolongado.
• Concepto dependencia, síndrome abstinencia y
retirada.
• Diseño de la retirada gradual: qué síntomas puede
sufrir y cuándo son de suficiente relevancia cómo
para acudir a consulta médica.

82. Resolución Caso Práctico:
• ¿Cuál sería la pauta farmacológica?.
1. Se realizaría la retirada del Zolpidem sin
reducción de dosis.
2. Se sustituiría la Bz de vida media corta
(Bromazepam) por Diazepam a dosis
equivalentes:
• Noche:
– 2.5 mg Diazepam.
– 50 mg Trazodona (para contrarrestar el efecto de
la retirada del Zolpidem).
• Día: - 2.5 mg Diazepam

83. Resolución Caso Práctico:
Se citaría a la semana para valorar la
retirada:
• Si duerme bien :
-Quitar el Diazepam por la noche y dejar
la Trazodona 50 mg.
• Si duerme mal:
-Quitar el Diazepam por la noche, y
aumentar Trazodona a 100mg.
Una vez restablecido el sueño retirar paulatinamente
la Trazodona: ½ cada semana.

84. Resolución Caso Práctico:
• La pauta matinal del Diazepam:
(2.5mg) se irá retirando
paulatinamente:
– Disminución 25% ( problema ff, mejor
disminuir 50% y después ya retirada).
– En caso de ser necesario sustituir por un
ISRS (paroxetina) .

85. GRACIAS