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RUBÉOLA O
 SARAMPIÓN
       ALEMÁN

Pertenece al
   género
Rubivirus de
  la familia
Togaviridae
EPIDEMIOLOGÍA
   Se presenta habitualmente en
    niños.
   Se ven casos en adultos.
                                   Se transmite por secreciones
                                   de:
                                   •Las vías respiratorias
                                   •Sangre
                                   •Orina
                                   •LCR de personas infectadas.
                                   •A través de la placenta (mayor riesgo
                                   durante el primer trimestre y mayor al
                                   final del embarazo)
CARACTERÍSTICAS
VIRALES
                                         El genero Rubivirus
   Esférico
   De 50 a 70 nanómetros
   Nucleocapside helicoidal
   Centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipidica
   ADN en una sola cadena de sentido positivo
   Formado de 10000 nucleótidos
   Peso molecular de aprox. 3800000
   Envoltura de glicoproteinas y arginina
   Presencia de hematoglutina
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    E1 y E2 en las proyecciones glicoproteicas de la sup. viral
   Es      lábil     al     calor,    a     cambios       de   ph,   luz
    ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina, etc.
PATOGENIA
   Vías aéreas superiores  infección en nasofaringe

   Virus migra a:                        = primera viremia

   Invade:           se replica = segunda viremia

   Se distribuye en todo el organismo:



                                                  Exantemas
PATOGENIA


         Circulación placentaria  infección
El virus se replica tejidos fetales
Altera:                              Produce:
 crecimiento normal,
                                     Alteraciones en el
                                     desarrollo
 mitosis,
                                     Efectos teratogenos
 estructura de los cromosomas

                                   En la placenta:
Daños que produce:                 Perivasculitis
 Destrucción celular directa
                                   Endovasculitis
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                                                Tronco       24 h
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                            Complicaciones:
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                            Artralgias
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Formas clínicas:
                              permanentes:
1. Signos y síntomas
                                   Sordera
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                                   Anomalías
    • Púrpura
                                     cardiovasculares
        trombocitopénica
                                   Daño oftalmológico
    • Anemia hemolítica
                                   Daño neurológico
    • Linfadenopatías
                              Manifestaciones tardías:
    • Neumonitis
                                   Endocrinopatías
        intersticial
                                   Sordera
    • Hepatitis
                                   Daño ocular
    • Nefritis
                                   Defectos vasculares
    • Miositis
                                   panencefalitis
    • Miocarditis
    • Meningoencefalitis
2. Daños durante el primer
   año de vida
3. Aparición tardía después
   del segundo año
TRATAMIENTO
   No requiere tratamiento

   Adultos que desarrollan              : administrar



   Interferon y amantadina: utilizado en Tx. De formas severas de
    rubeola, artritis crónica.



                    : atención especializada en el periodo
    neonatal
PROFILAXIS
                      12 A 15 Meses de edad




     Cepa RA
       27



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Rubeola

  • 1. RUBÉOLA O SARAMPIÓN ALEMÁN Pertenece al género Rubivirus de la familia Togaviridae
  • 2. EPIDEMIOLOGÍA  Se presenta habitualmente en niños.  Se ven casos en adultos. Se transmite por secreciones de: •Las vías respiratorias •Sangre •Orina •LCR de personas infectadas. •A través de la placenta (mayor riesgo durante el primer trimestre y mayor al final del embarazo)
  • 3. CARACTERÍSTICAS VIRALES El genero Rubivirus  Esférico  De 50 a 70 nanómetros  Nucleocapside helicoidal  Centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipidica  ADN en una sola cadena de sentido positivo  Formado de 10000 nucleótidos  Peso molecular de aprox. 3800000  Envoltura de glicoproteinas y arginina  Presencia de hematoglutina  Tiene 3 proteínas estructurales: C que es proteína de la Capside y E1 y E2 en las proyecciones glicoproteicas de la sup. viral  Es lábil al calor, a cambios de ph, luz ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina, etc.
  • 4. PATOGENIA  Vías aéreas superiores  infección en nasofaringe  Virus migra a: = primera viremia  Invade:  se replica = segunda viremia  Se distribuye en todo el organismo: Exantemas
  • 5. PATOGENIA Circulación placentaria  infección El virus se replica tejidos fetales Altera: Produce:  crecimiento normal, Alteraciones en el desarrollo  mitosis, Efectos teratogenos  estructura de los cromosomas En la placenta: Daños que produce: Perivasculitis  Destrucción celular directa Endovasculitis Fibrosis perivascular  Daño vascular Edema Fibrosis Necrosis por citolisis
  • 6. Adolescentes y adultos presentan: oCrecimientos ganglionares dolorosos de cadenas Periodo de estado: cervicales, auriculares y oExantema máculo-papular suboccipitales Cara Tronco 24 h oFiebre leve oConjuntivitis leve Cuello oCefalea oMalestar general Prurito solo en el adulto oAnorexia No tienen descamación oMialgias oEscalofríos oTos oCoriza oDolor de garganta Complicaciones: Artritis poliarticular aguda Artralgias Encefalitis
  • 7. Catarata Macroftalmia Glaucoma Coriorretinitis Persistencia del conducto arterioso Estenosis de las arterias pulmonares Defectos de los tabiques auriculares o ventriculares Hepatoesplenomegalia Ictericia Lesiones cutáneas tipo púrpura Sordera neurosensorial Microcefalia Meningoencefalitis Retraso mental Retraso del crecimiento Osteopatía radiolúcida
  • 8. Manifestaciones Formas clínicas: permanentes: 1. Signos y síntomas  Sordera pasajeros:  Anomalías • Púrpura cardiovasculares trombocitopénica  Daño oftalmológico • Anemia hemolítica  Daño neurológico • Linfadenopatías Manifestaciones tardías: • Neumonitis  Endocrinopatías intersticial  Sordera • Hepatitis  Daño ocular • Nefritis  Defectos vasculares • Miositis  panencefalitis • Miocarditis • Meningoencefalitis 2. Daños durante el primer año de vida 3. Aparición tardía después del segundo año
  • 9. TRATAMIENTO  No requiere tratamiento  Adultos que desarrollan : administrar  Interferon y amantadina: utilizado en Tx. De formas severas de rubeola, artritis crónica.  : atención especializada en el periodo neonatal
  • 10. PROFILAXIS 12 A 15 Meses de edad Cepa RA 27 Aislamiento 7 dias