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Helicobacter pylori

  • 3. ¿QUÉ ES? ES UNA BACTERIA QUE AFECTA EL EPÌTELIO GASTRICO HUMANO Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Epsilon Proteobacteria Orden: Campylobacterales Familia: Helicobacteraceae Género: Helicobacter Especie: H. pylori (MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET AL. 1989)
  • 4. PRESENTA 4 FLAGELOS UNIPOLARES,ES MICROAEROFILICO.
  • 5. LA BACTERIA FUE LLAMADA INICIALMENTE CAMPYLOBACTER PYLORIDIS, DESPUES CAMPYLOBACTER PYLORI (SE CORRIGIO LA GRAMATICA LATINA) DESPUES GRACIAS A ASU ADN SE VIO QUE NO PERTENECIA AL GENERO CAMPILOBACTER Y SE REEMPLAZO DENTRO DEL GÈNERO HELICOBACTER , EL NOMBRE PYLORI VIENE DEL LATIN «PYLORUS» (GUARDA ABARRERA) Y HACE REFERENCIA AL PILORO (APERTURA CIRCULAR DEL ESTOMAGO QUE CONDUCE AL DUODENO).
  • 6. HELICOBACTER PYLORI, CANCER GÁSTRICO ,ENFERMEDAD ACIDO PEPTIDICA,UREASA, ADHESINAS BACTERIANAS, HEMAGLUTININAS,GEN VAC A,GENCAG A. Principal causa de gastritis, úlceras peptídicas y neoplasias Transmisió n :oral- oral, gastro-oral y fecal HELICOBACTER PYLORI
  • 7.  SE UNE ALA SUPERFICIE GASTRICA DE LA MUCOSA CON LA FORMACION DE UN PEDESTAL, HELYCOBACTER PYLORI CAUSA ENFERMEDAD ACIDO PEPTIDICA , UNA VEZ QUE LA BACTERIA LLEGA AL ESTOMAGO SE VACIA ALA PARED , GENERA UNA GRAN CANTIDAD DE UREASA, CON LO QUE SE PRODUCE UN AMBIENTE DE AMONIACO , ATRAVIESA LA MUCOSA GRACIAS ALA PRODUCCION DE MUCINASA , SE ADHIERE ALA PARED DEL ESTOMAGO ,DONDE SE MULTIPLICA Y SE GENERA UN PROCESO INFLAMATORIO.  LA INFLAMACION INICIAL PUEDE SER ASINTOMATICA O PRODUCIR UN EPISODIO DE GASTRITIS AGUDA AUTOLIMITADA,, O PUEDE CAUSAR GASTRITIS CRONICA, ULCERA DUODENAL,ULCERA GASTRICA,,ATROFIA Y CANCER GASTRICO.
  • 8. TRANSMISIÓN Se adquiere temprano en la vida y afecta a mas de la mitad de la población mundial. Se presenta en países en desarrollo que en países industrializados (asociado con nivel sociocultural , económico. Transmisión directa o indirectamente relacionada con la higiene ambiental.
  • 9. ORAL-ORAL ORO- GASTRICA FECO- ORAL • EL HALLAZGO EN PLACA DENTAL,SALIVA(GENOMA SALIVAL) •BROTES ASCIADOS CON MANEJO Y DESINFECCIÒN INADECUADA DE GASTROSCOPIOS(VOMITO,AL LLEVARSE OBJETOS ALA BOCA) •ASOCIADO CON LAS MOSCAS PUEDEN ACTUAR COMO VECTORES DE INFECCION
  • 10. FACTORES DE VIRULENCIA UREASA: «BARRERA ACIDA» CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR EN UN AMBIENTE ACIDO. LA UREASA (UREA AMIDOHIDROLAZA)-AMONIO Y CARBAMATO-SE DESCOMPONE- AMONIO Y ACIDO CARBONICO- NEUTRALIZA ADHERENCIA:COLONIZACION DE MUCOSA BASTERIANA PARA ADHERIRSE AL EPITELICO GASTRICO,(INDUCCIN DE GASTRITIS)LESIONES:PERDIDAS DE LAS MICROBELLOSIDADES EN EL SITIO DE ADHESION. HEMAGLUTININAS:CAPAZ DE AGLUTINAR ERITROCITOS PAPEL DE VAC A Y CAG A:FORMACION DE VACUOLAS EN GRAN VARIEDAD DE CELULAS, (TOXINA)(TOXINA VACUOLIZANTE) INDUCE LA FORMACION DE VACUOLAS EN CELULAS AFECTADAS (PACIENTES CON ULCERAS PEPTIDICAS QUE GASTRITIS LEVE.IDENTIFICACION DE VACA Y CAGA A PERMITE ID LAS CEPAS CON MAYOR VIRULENCIA.
  • 11. ASOCIACIÓN CON CÁNCER GÁSTRICO: • INTESTINAL:POBLACIONES DE ALTO RIESGO Y PERSONAS DE EDAD AVANZADA,GASTRITIS ACTIVA,ATROFIA INTESTINAL. • DIFUSO:LAS LESIONES PRECANCEROSAS .NORMALMENTE GRUPOS DE GENTE JOVEN. 70% DE GASTRITIS CRONICA 90 A 95 % DE ULCERAS DUODENALES 60% PACIENTES CON CANCER
  • 12. MANIFESTACIONES CLINICAS  DOLOR ABDOMINAL,PREDOMINANTEMENTE DE LOCALIZACION EPIGASTRICA , CRONICO Y RECURRENTE,DISTENSION ABDOMINAL.
  • 13. PATOLOGIAS  EL LINFOMA GASTRICO:  TUMOR MALIGNO POCO FRECUENTE.  CURABLE DESPUES DE UN TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO  SE PRESENTA ENTRE 3 A 12% DE RECAIDAS DESPUES DE 5 AÑOS  SU ERRADICACION PREVIENE CANCER GASTRICO . GASTRITIS ULCERA GASTRICA O DUODENAL UNA DISPEPSIA FUNCIONAL UN CANCER Y LINFOMA GASTRICO FORMAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA.
  • 14. DIAGNOSTICO  LOS INFORMES SOBRE SU ALLAZGO ES ANALIZANDO BIOPSIAS GASTRICAS,ANALISIS DE TEJIDOS. • BUSQUEDA MICROSCOPICA DE LA BACTERIA • UREASA • CULTIVO: • DETECCION MICROSCOPICA DE LA BACTERIA:FROTIS, BIOPSIA, TINCION DE GRAM,HEMATOXILINA-EOSINA,IMPREGNACIONES ARGENICAS,COLORACION AZUL DE TOLUIDINA. METODOS INVASIVOS • NO REQUIEREN BIOPSIA • SEROLOGIA Y RUEBA DEL CARBONO • DETECCION DE ANTIGENOS DE HELICOBACTER EN HECES DEL PACIENTE • LOS METODOS SEROLOGICOS DEL PACIENTE PERMITEN LA EVALUACION DEL NIVEL DE ANTICUERPOS EN LA SANGRE TOTAL, EN SALIVA Y EN ORINA. METODOS NO INVASIVOS
  • 15. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANOS MAS SALES DE BISMUTO.  AMOXICILINA  MACROLIDOS  TETRACICLINAS  METRONIDAZOL EPIDEMIOLOGIA: MAS PREVALENTE EN GRUPOS CON BAJO ESTADO- SOCIOECONOMICO. LA INFECCION AUMENTA DIRECTAMENTE CON LA EDAD. EPIDEMIOLOGIA:
  • 16. PREVENCIÒN  LA VACUNACION SE HACE UTILIZANDO LA ADMINISTRACIÒN OROGASTRICA DE ANTÌGENOS.  LA UREASA RECOMBINANTE PROTEGE Y CURA INFECCIONES.