ECOLOGIA
HELICOBACTER
PYLORI
MA. ELENA ROSAS
AVILA
ESPECIES DEL GENERO
HELICOBACTER
PYLO
RI
FENELLIAE
CINAEDI
MUSTELAE
¿QUÉ ES?
ES UNA BACTERIA QUE
AFECTA EL EPÌTELIO
GASTRICO HUMANO
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase:
Epsilon
Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie:
H. pylori
(MARSHALL ET AL.
1985) GOODWIN ET
AL. 1989)
PRESENTA 4 FLAGELOS UNIPOLARES,ES
MICROAEROFILICO.
LA BACTERIA FUE LLAMADA INICIALMENTE
CAMPYLOBACTER PYLORIDIS, DESPUES
CAMPYLOBACTER PYLORI (SE CORRIGIO LA
GRAMATICA LATINA) DESPUES GRACIAS A ASU
ADN SE VIO QUE NO PERTENECIA AL GENERO
CAMPILOBACTER Y SE REEMPLAZO DENTRO
DEL GÈNERO HELICOBACTER , EL NOMBRE
PYLORI VIENE DEL LATIN «PYLORUS» (GUARDA
ABARRERA) Y HACE REFERENCIA AL PILORO
(APERTURA CIRCULAR DEL ESTOMAGO QUE
CONDUCE AL DUODENO).
HELICOBACTER PYLORI, CANCER GÁSTRICO
,ENFERMEDAD ACIDO PEPTIDICA,UREASA, ADHESINAS
BACTERIANAS, HEMAGLUTININAS,GEN VAC A,GENCAG
A.
Principal
causa de
gastritis,
úlceras
peptídicas y
neoplasias
Transmisió
n :oral-
oral,
gastro-oral
y fecal
HELICOBACTER
PYLORI
 SE UNE ALA SUPERFICIE GASTRICA DE LA MUCOSA
CON LA FORMACION DE UN PEDESTAL,
HELYCOBACTER PYLORI CAUSA ENFERMEDAD
ACIDO PEPTIDICA , UNA VEZ QUE LA BACTERIA
LLEGA AL ESTOMAGO SE VACIA ALA PARED ,
GENERA UNA GRAN CANTIDAD DE UREASA, CON
LO QUE SE PRODUCE UN AMBIENTE DE AMONIACO
, ATRAVIESA LA MUCOSA GRACIAS ALA
PRODUCCION DE MUCINASA , SE ADHIERE ALA
PARED DEL ESTOMAGO ,DONDE SE MULTIPLICA Y
SE GENERA UN PROCESO INFLAMATORIO.
 LA INFLAMACION INICIAL PUEDE SER
ASINTOMATICA O PRODUCIR UN EPISODIO DE
GASTRITIS AGUDA AUTOLIMITADA,, O PUEDE
CAUSAR GASTRITIS CRONICA, ULCERA
DUODENAL,ULCERA GASTRICA,,ATROFIA Y
CANCER GASTRICO.
TRANSMISIÓN
Se adquiere temprano en
la vida y afecta a mas de
la mitad de la población
mundial.
Se presenta en países en
desarrollo que en países
industrializados (asociado
con nivel sociocultural ,
económico.
Transmisión directa o
indirectamente
relacionada con la
higiene ambiental.
ORAL-ORAL
ORO-
GASTRICA
FECO-
ORAL
• EL HALLAZGO EN PLACA
DENTAL,SALIVA(GENOMA
SALIVAL)
•BROTES ASCIADOS CON
MANEJO Y DESINFECCIÒN
INADECUADA DE
GASTROSCOPIOS(VOMITO,AL
LLEVARSE OBJETOS ALA BOCA)
•ASOCIADO CON LAS MOSCAS
PUEDEN ACTUAR COMO
VECTORES DE INFECCION
FACTORES DE VIRULENCIA
UREASA: «BARRERA ACIDA»
CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR
EN UN AMBIENTE ACIDO. LA
UREASA (UREA
AMIDOHIDROLAZA)-AMONIO Y
CARBAMATO-SE DESCOMPONE-
AMONIO Y ACIDO CARBONICO-
NEUTRALIZA
ADHERENCIA:COLONIZACION DE
MUCOSA BASTERIANA PARA
ADHERIRSE AL EPITELICO
GASTRICO,(INDUCCIN DE
GASTRITIS)LESIONES:PERDIDAS
DE LAS MICROBELLOSIDADES EN
EL SITIO DE ADHESION.
HEMAGLUTININAS:CAPAZ
DE AGLUTINAR
ERITROCITOS
PAPEL DE VAC A Y CAG A:FORMACION DE
VACUOLAS EN GRAN VARIEDAD DE
CELULAS, (TOXINA)(TOXINA
VACUOLIZANTE) INDUCE LA FORMACION
DE VACUOLAS EN CELULAS AFECTADAS
(PACIENTES CON ULCERAS PEPTIDICAS
QUE GASTRITIS LEVE.IDENTIFICACION DE
VACA Y CAGA A PERMITE ID LAS CEPAS
CON MAYOR VIRULENCIA.
ASOCIACIÓN CON CÁNCER GÁSTRICO:
• INTESTINAL:POBLACIONES DE ALTO RIESGO Y PERSONAS DE
EDAD AVANZADA,GASTRITIS ACTIVA,ATROFIA INTESTINAL.
• DIFUSO:LAS LESIONES PRECANCEROSAS .NORMALMENTE
GRUPOS DE GENTE JOVEN.
70% DE GASTRITIS CRONICA
90 A 95 % DE ULCERAS DUODENALES
60% PACIENTES CON CANCER
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 DOLOR ABDOMINAL,PREDOMINANTEMENTE DE
LOCALIZACION EPIGASTRICA , CRONICO Y
RECURRENTE,DISTENSION ABDOMINAL.
PATOLOGIAS
 EL LINFOMA GASTRICO:
 TUMOR MALIGNO POCO FRECUENTE.
 CURABLE DESPUES DE UN TRATAMIENTO
ANTIINFECCIOSO
 SE PRESENTA ENTRE 3 A 12% DE RECAIDAS
DESPUES DE 5 AÑOS
 SU ERRADICACION PREVIENE CANCER GASTRICO .
GASTRITIS
ULCERA GASTRICA O DUODENAL
UNA DISPEPSIA FUNCIONAL
UN CANCER Y LINFOMA GASTRICO
FORMAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA.
DIAGNOSTICO
 LOS INFORMES SOBRE SU ALLAZGO ES ANALIZANDO
BIOPSIAS GASTRICAS,ANALISIS DE TEJIDOS.
• BUSQUEDA MICROSCOPICA DE LA BACTERIA
• UREASA
• CULTIVO:
• DETECCION MICROSCOPICA DE LA
BACTERIA:FROTIS, BIOPSIA, TINCION DE
GRAM,HEMATOXILINA-EOSINA,IMPREGNACIONES
ARGENICAS,COLORACION AZUL DE TOLUIDINA.
METODOS
INVASIVOS
• NO REQUIEREN BIOPSIA
• SEROLOGIA Y RUEBA DEL CARBONO
• DETECCION DE ANTIGENOS DE HELICOBACTER EN
HECES DEL PACIENTE
• LOS METODOS SEROLOGICOS DEL PACIENTE
PERMITEN LA EVALUACION DEL NIVEL DE
ANTICUERPOS EN LA SANGRE TOTAL, EN SALIVA Y
EN ORINA.
METODOS
NO
INVASIVOS
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANOS MAS
SALES DE BISMUTO.
 AMOXICILINA
 MACROLIDOS
 TETRACICLINAS
 METRONIDAZOL
EPIDEMIOLOGIA:
MAS PREVALENTE EN GRUPOS CON BAJO ESTADO-
SOCIOECONOMICO.
LA INFECCION AUMENTA DIRECTAMENTE CON LA EDAD.
EPIDEMIOLOGIA:
PREVENCIÒN
 LA VACUNACION SE HACE UTILIZANDO LA ADMINISTRACIÒN
OROGASTRICA DE ANTÌGENOS.
 LA UREASA RECOMBINANTE PROTEGE Y CURA
INFECCIONES.
BUEN DIA
GRACIAS
POR SU
ATENCIÒN

Helicobacter pylori

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    ¿QUÉ ES? ES UNABACTERIA QUE AFECTA EL EPÌTELIO GASTRICO HUMANO Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Epsilon Proteobacteria Orden: Campylobacterales Familia: Helicobacteraceae Género: Helicobacter Especie: H. pylori (MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET AL. 1989)
  • 4.
    PRESENTA 4 FLAGELOSUNIPOLARES,ES MICROAEROFILICO.
  • 5.
    LA BACTERIA FUELLAMADA INICIALMENTE CAMPYLOBACTER PYLORIDIS, DESPUES CAMPYLOBACTER PYLORI (SE CORRIGIO LA GRAMATICA LATINA) DESPUES GRACIAS A ASU ADN SE VIO QUE NO PERTENECIA AL GENERO CAMPILOBACTER Y SE REEMPLAZO DENTRO DEL GÈNERO HELICOBACTER , EL NOMBRE PYLORI VIENE DEL LATIN «PYLORUS» (GUARDA ABARRERA) Y HACE REFERENCIA AL PILORO (APERTURA CIRCULAR DEL ESTOMAGO QUE CONDUCE AL DUODENO).
  • 6.
    HELICOBACTER PYLORI, CANCERGÁSTRICO ,ENFERMEDAD ACIDO PEPTIDICA,UREASA, ADHESINAS BACTERIANAS, HEMAGLUTININAS,GEN VAC A,GENCAG A. Principal causa de gastritis, úlceras peptídicas y neoplasias Transmisió n :oral- oral, gastro-oral y fecal HELICOBACTER PYLORI
  • 7.
     SE UNEALA SUPERFICIE GASTRICA DE LA MUCOSA CON LA FORMACION DE UN PEDESTAL, HELYCOBACTER PYLORI CAUSA ENFERMEDAD ACIDO PEPTIDICA , UNA VEZ QUE LA BACTERIA LLEGA AL ESTOMAGO SE VACIA ALA PARED , GENERA UNA GRAN CANTIDAD DE UREASA, CON LO QUE SE PRODUCE UN AMBIENTE DE AMONIACO , ATRAVIESA LA MUCOSA GRACIAS ALA PRODUCCION DE MUCINASA , SE ADHIERE ALA PARED DEL ESTOMAGO ,DONDE SE MULTIPLICA Y SE GENERA UN PROCESO INFLAMATORIO.  LA INFLAMACION INICIAL PUEDE SER ASINTOMATICA O PRODUCIR UN EPISODIO DE GASTRITIS AGUDA AUTOLIMITADA,, O PUEDE CAUSAR GASTRITIS CRONICA, ULCERA DUODENAL,ULCERA GASTRICA,,ATROFIA Y CANCER GASTRICO.
  • 8.
    TRANSMISIÓN Se adquiere tempranoen la vida y afecta a mas de la mitad de la población mundial. Se presenta en países en desarrollo que en países industrializados (asociado con nivel sociocultural , económico. Transmisión directa o indirectamente relacionada con la higiene ambiental.
  • 9.
    ORAL-ORAL ORO- GASTRICA FECO- ORAL • EL HALLAZGOEN PLACA DENTAL,SALIVA(GENOMA SALIVAL) •BROTES ASCIADOS CON MANEJO Y DESINFECCIÒN INADECUADA DE GASTROSCOPIOS(VOMITO,AL LLEVARSE OBJETOS ALA BOCA) •ASOCIADO CON LAS MOSCAS PUEDEN ACTUAR COMO VECTORES DE INFECCION
  • 10.
    FACTORES DE VIRULENCIA UREASA:«BARRERA ACIDA» CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR EN UN AMBIENTE ACIDO. LA UREASA (UREA AMIDOHIDROLAZA)-AMONIO Y CARBAMATO-SE DESCOMPONE- AMONIO Y ACIDO CARBONICO- NEUTRALIZA ADHERENCIA:COLONIZACION DE MUCOSA BASTERIANA PARA ADHERIRSE AL EPITELICO GASTRICO,(INDUCCIN DE GASTRITIS)LESIONES:PERDIDAS DE LAS MICROBELLOSIDADES EN EL SITIO DE ADHESION. HEMAGLUTININAS:CAPAZ DE AGLUTINAR ERITROCITOS PAPEL DE VAC A Y CAG A:FORMACION DE VACUOLAS EN GRAN VARIEDAD DE CELULAS, (TOXINA)(TOXINA VACUOLIZANTE) INDUCE LA FORMACION DE VACUOLAS EN CELULAS AFECTADAS (PACIENTES CON ULCERAS PEPTIDICAS QUE GASTRITIS LEVE.IDENTIFICACION DE VACA Y CAGA A PERMITE ID LAS CEPAS CON MAYOR VIRULENCIA.
  • 11.
    ASOCIACIÓN CON CÁNCERGÁSTRICO: • INTESTINAL:POBLACIONES DE ALTO RIESGO Y PERSONAS DE EDAD AVANZADA,GASTRITIS ACTIVA,ATROFIA INTESTINAL. • DIFUSO:LAS LESIONES PRECANCEROSAS .NORMALMENTE GRUPOS DE GENTE JOVEN. 70% DE GASTRITIS CRONICA 90 A 95 % DE ULCERAS DUODENALES 60% PACIENTES CON CANCER
  • 12.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  DOLOR ABDOMINAL,PREDOMINANTEMENTEDE LOCALIZACION EPIGASTRICA , CRONICO Y RECURRENTE,DISTENSION ABDOMINAL.
  • 13.
    PATOLOGIAS  EL LINFOMAGASTRICO:  TUMOR MALIGNO POCO FRECUENTE.  CURABLE DESPUES DE UN TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO  SE PRESENTA ENTRE 3 A 12% DE RECAIDAS DESPUES DE 5 AÑOS  SU ERRADICACION PREVIENE CANCER GASTRICO . GASTRITIS ULCERA GASTRICA O DUODENAL UNA DISPEPSIA FUNCIONAL UN CANCER Y LINFOMA GASTRICO FORMAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA.
  • 14.
    DIAGNOSTICO  LOS INFORMESSOBRE SU ALLAZGO ES ANALIZANDO BIOPSIAS GASTRICAS,ANALISIS DE TEJIDOS. • BUSQUEDA MICROSCOPICA DE LA BACTERIA • UREASA • CULTIVO: • DETECCION MICROSCOPICA DE LA BACTERIA:FROTIS, BIOPSIA, TINCION DE GRAM,HEMATOXILINA-EOSINA,IMPREGNACIONES ARGENICAS,COLORACION AZUL DE TOLUIDINA. METODOS INVASIVOS • NO REQUIEREN BIOPSIA • SEROLOGIA Y RUEBA DEL CARBONO • DETECCION DE ANTIGENOS DE HELICOBACTER EN HECES DEL PACIENTE • LOS METODOS SEROLOGICOS DEL PACIENTE PERMITEN LA EVALUACION DEL NIVEL DE ANTICUERPOS EN LA SANGRE TOTAL, EN SALIVA Y EN ORINA. METODOS NO INVASIVOS
  • 15.
    TRATAMIENTO ANTIMICROBIANOS MAS SALES DEBISMUTO.  AMOXICILINA  MACROLIDOS  TETRACICLINAS  METRONIDAZOL EPIDEMIOLOGIA: MAS PREVALENTE EN GRUPOS CON BAJO ESTADO- SOCIOECONOMICO. LA INFECCION AUMENTA DIRECTAMENTE CON LA EDAD. EPIDEMIOLOGIA:
  • 16.
    PREVENCIÒN  LA VACUNACIONSE HACE UTILIZANDO LA ADMINISTRACIÒN OROGASTRICA DE ANTÌGENOS.  LA UREASA RECOMBINANTE PROTEGE Y CURA INFECCIONES.
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