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Hematuria asintomática

 la sangre detectada tanto macroscópicamente como
 microscópicamente en la orina de los pacientes que
 tienen tasas de filtración glomerular normal y
 ninguna evidencia de enfermedad sistémica que
 afecte a los riñones.
incidencia

 1 y el 13%
 Incrementa con la edad
 23% en varones de entre 60 y 85 años
 >5 en adultos y >8 ancianos eritros por campo
 Muy raro que evolucione a IRC
 Realizar otro EGO para descartar una causa
 transitoria
    ejercicio, trauma, contaminación, medicamentos (por ejemplo:
     aminoglucósidos, amitriptilina, aspirina)


 Acantositos  origen glomerular
 disco bicóncavo  no glomerular
 hematuria glomerular aislada sin alteración de la
 función renal  seguimiento cada 6 meses con
 examen de orina

 hematuria de origen no glomerular evaluar el
 riesgo de cáncer urológico
    presencia de tabaquismo
    exposición ocupacional
    edad >40 años
    antecedentes urológicos previos
    historia de infección urinaria recurrente
Nefropatía por IgA

 Enfermedad de Berger (limitada
 al riñon) y síndrome de
 Shönlein-Henoch.

 Es la Glomerulonefritis aguda
 más frecuente. Se da entre los 15
 y 35 años, y es 3 veces más
 frecuente en hombres
Nefropatía por IgA

 Tiene tres patrones clínicos de presentación:
 Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio
 alto, asociado a dolor lumar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta
 HTA o deterioro de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta
 en un 50%. De esta forma se presenta un 40-50%.



 Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed.
 Orina, por rutina. 30 – 40 % se presenta así.




 Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar
 algunos de estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %.
 Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2
  gm/24 h
 10% evolucionan Sd. nefrótico
 20 – 40 % evoluciona a falla renal progresiva
 diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se
  identifican por inmunohistoquímica, la presencia de
  depósitos de IgA
Enfermedad de Membrana basal delgada

 Se produce por adelgazamiento difuso de la MB
 glomerular. Es una enfermedad hereditaria, y la
 causa más frecuente de hematuria familiar benigna.
 Su pronóstico es benigno, con rara evolución a falla
 renal progresiva.
Proteinuria asintomática

 Proteinuria, sin anomalías de función renal,
  sedimento urinario normal, estudios de imagen
  normal y sin antecedentes

 Prevalencia 0.6% - 10.7%


 2 tipos
   Benigna

   persistente
Proteinuria aislada benigna

 Proteinuria funcional
   Asociado a hipertermia, ejercicio, exposición al frio, estrés
    emocional
   Se elimina la proteinuria cuando se resuelve el factor causal

   No hay evolución a insuficiencia renal progresiva
Proteinuria aislada benigna

 Proteinuria transitoria aislada
   Proteinuria en un EGO de rutina y en un EGO posterior no se
    observa
   Mas común en niños y adultos jóvenes

   Proceso fisiológico en jóvenes

   Repetir la prueba 2 o 3 veces
Proteinuria aislada benigna

 Proteinuria intermitente
   La mitad de las pruebas presentan proteinuria

   Causas: pequeñas lesiones de glomérulo o intersticio

   Evolución benigna, después de unos años desaparece

   Muy raras veces evoluciona a insuficiencia renal progresiva
Proteinuria aislada benigna

 Proteinuria ortostática
   Recolectar la orina en 2 frascos , uno para la de todo el dia
    (erecto) y otro frasco para la de toda la noche (supino)
   Proteinuria ortostática fija = solo hay proteinuria en el
    frasco de posición eréctil
   Proteinuria persistente = hay preteinuria en los 2 frascos
Proteinuria aislada persistente

 Proteinuria en posición supina y erecta
 Es mas grave, tienen mayor morbibortalidad
   <3g/dl =intersticial o glomerular

   >3g/dl = glomerular

   En >30 años  electroforesis de proteinas  biopsia renal

 Revalorar 1 o 2 veces por años, por el riesgo a HTA e
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Hematuria y proteinuria asintomáticas: causas y abordaje

  • 1. Hematuria asintomática  la sangre detectada tanto macroscópicamente como microscópicamente en la orina de los pacientes que tienen tasas de filtración glomerular normal y ninguna evidencia de enfermedad sistémica que afecte a los riñones.
  • 2. incidencia  1 y el 13%  Incrementa con la edad  23% en varones de entre 60 y 85 años  >5 en adultos y >8 ancianos eritros por campo  Muy raro que evolucione a IRC
  • 3.
  • 4.  Realizar otro EGO para descartar una causa transitoria  ejercicio, trauma, contaminación, medicamentos (por ejemplo: aminoglucósidos, amitriptilina, aspirina)  Acantositos  origen glomerular  disco bicóncavo  no glomerular
  • 5.  hematuria glomerular aislada sin alteración de la función renal  seguimiento cada 6 meses con examen de orina  hematuria de origen no glomerular evaluar el riesgo de cáncer urológico  presencia de tabaquismo  exposición ocupacional  edad >40 años  antecedentes urológicos previos  historia de infección urinaria recurrente
  • 6. Nefropatía por IgA  Enfermedad de Berger (limitada al riñon) y síndrome de Shönlein-Henoch.  Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente en hombres
  • 7. Nefropatía por IgA  Tiene tres patrones clínicos de presentación: Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto, asociado a dolor lumar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40-50%. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30 – 40 % se presenta así. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %.
  • 8.  Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 h  10% evolucionan Sd. nefrótico  20 – 40 % evoluciona a falla renal progresiva  diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de depósitos de IgA
  • 9. Enfermedad de Membrana basal delgada  Se produce por adelgazamiento difuso de la MB glomerular. Es una enfermedad hereditaria, y la causa más frecuente de hematuria familiar benigna. Su pronóstico es benigno, con rara evolución a falla renal progresiva.
  • 10.
  • 11. Proteinuria asintomática  Proteinuria, sin anomalías de función renal, sedimento urinario normal, estudios de imagen normal y sin antecedentes  Prevalencia 0.6% - 10.7%  2 tipos  Benigna  persistente
  • 12. Proteinuria aislada benigna  Proteinuria funcional  Asociado a hipertermia, ejercicio, exposición al frio, estrés emocional  Se elimina la proteinuria cuando se resuelve el factor causal  No hay evolución a insuficiencia renal progresiva
  • 13. Proteinuria aislada benigna  Proteinuria transitoria aislada  Proteinuria en un EGO de rutina y en un EGO posterior no se observa  Mas común en niños y adultos jóvenes  Proceso fisiológico en jóvenes  Repetir la prueba 2 o 3 veces
  • 14. Proteinuria aislada benigna  Proteinuria intermitente  La mitad de las pruebas presentan proteinuria  Causas: pequeñas lesiones de glomérulo o intersticio  Evolución benigna, después de unos años desaparece  Muy raras veces evoluciona a insuficiencia renal progresiva
  • 15. Proteinuria aislada benigna  Proteinuria ortostática  Recolectar la orina en 2 frascos , uno para la de todo el dia (erecto) y otro frasco para la de toda la noche (supino)  Proteinuria ortostática fija = solo hay proteinuria en el frasco de posición eréctil  Proteinuria persistente = hay preteinuria en los 2 frascos
  • 16. Proteinuria aislada persistente  Proteinuria en posición supina y erecta  Es mas grave, tienen mayor morbibortalidad  <3g/dl =intersticial o glomerular  >3g/dl = glomerular  En >30 años  electroforesis de proteinas  biopsia renal  Revalorar 1 o 2 veces por años, por el riesgo a HTA e IR