Este documento describe los diferentes tipos de hemorragias, incluyendo hemorragias externas e internas, y los factores que determinan su gravedad. Explica los mecanismos fisiológicos de la hemostasis, incluyendo la vasoconstricción, la etapa plaquetaria y la coagulación. También cubre los signos y síntomas de una hemorragia grave y las medidas para tratar una hemorragia aguda.

1. Modulo II EFAES
Gabriela Morales
Marzo/2014.

2.  La hemorragia es la salida de sangre de los
vasos sanguíneos como consecuencia de la
rotura de los mismos.
 La hemorragia es la fuga de sangre fuera de su
camino normal dentro del sistema
cardiovascular (venas, arterias y vasos
sanguíneos)

3.  Según su naturaleza:
-Externas. Se observa la salida de sangre hacia el exterior del
organismo.
-Internas. La sangre se vierte hacia el interior del organismo.
- cavitarias. Se colecciona en una cavidad previa.
- Intersticiales. La sangre se desliza entre los tejidos, sin salir.
 Según su procedencia:
-Arteriales: color rojo vivo, sale a borbotones.
-Venosas: color rojo oscuro, sale de forma continua.
-Capilares: sale en sabana.
 Su gravedad depende de:
-Velocidad con que se pierde la sangre.
-Volumen sanguíneo perdido.
-Edad, estado psíquico, etc.

4.  GRAVEDAD---PRONOSTICO:
- Leve: <10 % ------aprox. 500 cc.
- Moderada : 10 –30 %------500 –1500 cc.
- Grave:31 –40 % ------1500 –2000 cc.
- Muy grave o Mortal>60 % ------+ 3000 cc.
 SEGÚN TIEMPO EN DETERMINAR HEMORRAGIA
CON RESPECTO A LA ACTUACIÓN DEL AGENTE
AGRESOR:
 PRIMITIVA: En el momento de actuar el agente agresor. Ej.
Heridas, Traumatismos, etc.
 SECUNDARIA: Al cabo de varias horas. pudiendo
presentar una primitiva previa. Complicación.
 CRONICA LENTA: Poca cantidad pero persistente durante
largo tiempo.
 RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen.

5.  HEMORR AGIAS EXTERNAS:
 EPISTAXIS. Sangrado por las fosas nasales, de la misma
nariz, o de trauma craneoencefálico.
 OTORRAGIA. salida de sangre por el oído. Esta puede ser
roja si proviene de la rotura de un vaso o clara si viene
mezclada con líquido cefalorraquídeo.
 HEMATEMESIS. sale por la boca en forma de vómito.
Procede del tubo digestivo.
 HEMOPTISIS. la sangre sale por la boca al toser. Procede del
sistema respiratorio suele ser roja y aireada.
 MELENA. Materias fecales negras como
alquitrán, pastosas, brillantes y con muy mal olor. Sangre
que ha sufrido procesos de digestión.
 RECTORRAGIA. Sangre roja rutilante por el ano.
 HEMATURIA. Sangre con la orina.
 METRORRAGIA: es la expulsión de sangre procedente del
nivel superior al OCI.

7.  HEMORRAGIAS INTERNAS:
 CAVITARIAS (exteriorizable o no)
 HEMATOMA INTRAPLEURAL. HEMOTORAX.
 HEMATOMA INTRACRANEAL.
 HEMOPERICARDIO.
 HEMARTROSIS.
 INTERSTICIALES:
 HEMATOMA: Tejidos Profundos. Implica tumoración.
 EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos.
 PETEQUIAS: Manchas piel, puntiforme que no
desaparecen con la digito presión.

8.  Según la patogenia se distinguen dos formas: la
hemorragia por rexis y la hemorragia por
diapédesis. La primera es de origen
arterial, venoso o cardíaco, la segunda se
produce en la
microcirculación, preferentemente en capilares
por lesión de la pared (endotelio o membrana
basal o ambos).

9.  Se trata aquí de una solución de continuidad en la dimensión
macroscópica o de la microscopía de luz. La rotura se produce por
debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presión
sanguínea. La sola hipertensión es incapaz de romper un vaso
sano o la pared cardíaca indemne.
 Las lesiones más frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso
son las lesiones traumáticas, necrosis, inflamaciones, procesos
degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared.
 Un caso particular de rotura es la corrosión de la pared vascular
por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la
úlcera gástrica o duodenal o en una caverna pulmonar
tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma
se llama hemorragia por DIABROSIS.

10.  la hemorragia se produce principalmente en
capilares, con menor participación de vénulas .
 La lesión endotelial o la alteración de la membrana
basal producen un aumento de permeabilidad vascular
de tal magnitud que permite el paso pasivo de los
elementos hemáticos.
 Los factores que con mayor frecuencia producen lesión
endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia y
los tóxicos.

11.  Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en
forma de petequias de causa inaparente, como en
ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias
copiosas ante traumatismos que normalmente no
provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen
sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de la
coagulación. Esto ocurre en deficiencias de algún factor
de la coagulación, como en el caso de la hemofilia.

12.  * CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL
ORIGEN.
 * SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE
DIAGNOSTICAR.
 * IMPORTANTE DESCUBRIR “COMPROMISO DE
ESPACIO” E IRRITACIÓN.
 * DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS
PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y
HEMOGLOBINA BAJAS.
 * CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.

13.  PALIDEZ BLANCA CEREA.
 PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE
ELASTICIDAD (“SIGNO DE PLIEGUE
HIPOELASTICO”).
 TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS.
 SED.
 TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL.
 ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL.
 OLIGURIA.
 HIPOTENSION.
 SHOCK HIPOVOLEMICO.

14.  La hemostasis es un proceso complejo que previene o
interrumpe la pérdida sanguínea del espacio vascular,
proporciona una red de fibrina para la reparación
hística y, al final, retira la fibrina cuando ya no es
necesaria. En este proceso participan cuatro fenómenos
fisiológicos principales:
- VASOCONSTRICCION
- ETAPA PLAQUETARIA
- ETAPA DE LA COAGULACION
- FIBRINOLISIS.

15.  Esta es la respuesta inicial a la lesión, incluso en el
plano capilar. La vasoconstricción comienza antes de la
adhesión plaquetaria como reacción refleja a varios
estímulos.
 Los vasoconstrictores tromboxano A2(TXA2) y
serotonina se liberan durante la agregación
plaquetaria. Los factores físicos locales, incluidas la
extensión y orientación de la lesión en el vaso
sanguíneo, también influyen en la magnitud de la
hemorragia.

16.  La cantidad normal de plaquetas es de 150 000 a 400
000/mm3, con una vida promedio de 10 días, y
contribuyen a la hemostasis mediante dos procesos.
 ADHESION: Las plaquetas se adhieren aL colágeno
subendotelial del tejido vascular dañado, se expanden
e inician una reacción de liberación, con lo que se
congregan más plaquetas. El agregado resultante
forma un tapón que sella el vaso dañado, que es muy
inestable.
 AGREGACION: las plaquetas se agregan entre si y
liberan el contenido de sus gránulos, serotonina, ADP
y factor III que activa la cascada de la coagulación.

17.  La coagulación se refiere a una cascada de
activación de cimógenos que al final conduce a la
división del fibrinógeno en fibrina insoluble que
estabiliza el tapón plaquetario.
 La coagulación se puede iniciar por dos vías, la
intrínseca y la extrínseca que confluyen la vía
común.
 Da como resultado la estabilización del coagulo
que detiene la hemorragia y ayuda a reparar el
defecto generado en el vaso.

20.  COMPRESION FIRME.
 A B C DE LA REANIMACION
 CIRUGIA DE URGENCIA.
 TORNIQUETE???

21. FIN