El documento describe el circuito arterial del cerebro conocido como el polígono de Willis, que es un círculo vascular heptagonal situado en la superficie ventral del encéfalo. Explica que este polígono de Willis recibe sangre de las arterias carótidas internas y vertebrales y la distribuye a los hemisferios cerebrales y estructuras del tronco encefálico. Además, aborda la fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral, que es una emer

2. CIRCUITO ARTERIAL DEL CEREBRO
(POLÍGONO DE WILLIS)

3. Círculo vascular heptagonal
es
POLÍGONO DE WILLIS
Superf. ventral del encéfalo
Dirección anteroposterior
Comunicante anterior
Cerebrales anteriores
Carótidas internas
Comunicantes posteriores
Cerebrales posteriores
Origen: A. cerebral anterior
Irriga: círculo arterial del cerebro
(de Willis)
Nace: A. carótida interna
Distribuye: hemisferios cerebrales,
excepto lóbulos occipitales
Origen: A. carótida común
Distribuye: cara inf. hemisferio
cerebral y lóbulo occipital
Origen: rama terminal de A.
basilar
Irriga: tracto óptico, pedúnculo
cerebral, cápsula interna y tálamo
Nace: A. cerebral posterior
Ramas para: seno cavernoso,
hipófisis y ganglio de Gasser
Situado
en

4. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL??
(HIC) causa el 10 – 15% de las emergencias cerebro vasculares.
Tiene el 50% de mortalidad en las primeras 48 horas
Considerada emergencia por el rápido deterioro neurológico
Primera causa de discapacidad en el adulto
Causa patológica mas común la hipertensión arterial

5. Desde el punto de
vista patológico.
son coágulos focales localizados dentro del parénquima
los efectos clínicos del hematoma son resultados directos
de la destrucción cerebral y del desplazamiento de
estructuras adyacentes
mecánicos como la hidrocefalia por bloqueo de la
circulación del (LCR)
herniaciones compartiméntales intracraneales; todos estos
factores conducirán finalmente a producir hipertensión
intracraneal.
Los mecanismos fisiopatologicos de la isquemia cerebral
por compresión adyacente y el edema asociado amplifican
la lesión cerebral en la zona hemorrágica
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

6. FISIOPATOLOGÍA
Ruptura de pequeñas
arterias penetrantes
corticales que se
originan en las
arterias basilar,
cerebral media,
anterior o posterior.
Cambios
degenerativos en la
pared (media y
músculo liso)
producen zonas de
dilatación
“microaneurismas”, el
sangrado ocurre en
la bifurcación.
Localización mas
frecuente: Ganglios
basales (putamen),
tálamo, cerebelo y
puente
Hemorragia pequeña
o formar un gran
coágulo con
extensión
intraventricular =
hidocefalia.

7. FISIOPATOLOGÍA
Histológicamente: Alrededor del hematoma hay edema, daño
neuronal y acumulación de macrófagos y neutrófilos.
Patrón de diseminación entre los planos de materia blanca
con mínima destrucción dejando nidos de tejido neural intacto.
• Edema vasogénico y citotóxico.
• Liberación y acumulación de proteínas séricas osmóticamente activas.
• Falla de la bomba de sodio
• Muerte celular
Lesión neuronal secundaria:

8. FISIOPATOLOGÍA
48 hrs = fagocitosis
El edema persiste de 5 días hasta 2
semanas.
Posterior a 1 - 6 meses la hemorragia
se resuelve y queda una cavidad lineal
anaranjada rodeada de cicatriz glial y
macrófagos cargados de hemosiderina.

9. EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 15 por 100.000 por año. Con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres.
• Común en hombres jóvenes de edad media de raza negra que en
la blanca.
• El TAC nos ayudo a confirmar que las hemorragias ganglionares
tiene una incidencia 30 al 48%.
• Las hemorragias lobares un 30-52%.
• Hemorragias cerebelosa 6-11%
• Protuberancias 3-7%
• Solo un 20% que sobrevive son independiente a los 6 meses.

10. ETIOLOGÍA
Hipertensión arterial
Malformación
arteriovenosa
Tumores
cerebrales
Abuso de drogas
Coagulopatias
Angioplastia amiloide
aneurismas
Fistula arteriovenosa
anticoagulantes

11. MAV:
Ocurren a nivel de la
convexidad cerebral en la
sustancia blanca
subcortical el sangrado es
por ruptura de los canales
vasculares
T.C: 2-7% de los casos
Etiología: producción de
factores tisulares
angiogenicos,anomalías
estructurales neocapilares
o invasión de las arterias
cerebrales
DROGAS: cocaína,
metanfetamina,
fenilpropanolamina
Incremento del tono
simpático y la presión
arterial

12. Coagulopatias:
purpura trombocitopenia,
leucemias mieloides,
hemofilia, mieloma múltiple
Inducido por drogas como:
heparina warfarina
fibrinoliticos estreptoquinasa
Prolongación del tiempo de
protrombina y el INR
incrementan el riesgo
Angiopatia amiloide:
Afecta a anciano +70años
Depósitos de material amiloide
en la media y adventicia de
las arteriolas y arterias de
mediano calibre
LOCALIZACION: lóbulo
occipital, parietal y frontal
Al depositarse material
amiloide en las paredes
vasculares se debilita su
estructura precipitando la
HIC

14. CUADRO CLÍNICO
Cefalea: ocurre en el 30% de los pacientes
Alteración del estado de conciencia 50%
Hemiparesia contralateral del hematoma
Signos focales
Estupor o coma
Afasia
Vomitos : fosa posterior
Convulsiones: hemo lobares 20%pctes

15. HEMORRAGIA PUTAMINAL Y TALAMICA
Hemiplejia contralateral con hemihipoestesia, hemianopsia,
desviación conjugada de la mirada y afasia.
El compromiso motor
se debe a la lesión
directa del tracto
corticoespinal
Las hemorragias
extensas del hemisferio
dominante producen
AFASIA global y las del
no dominante
ANOSOGNOSIA,
APRAXIA Y ABULIA
Lesión localizada en el
tálamo
Hallazgos:
hemianestesia
Hemiparesia, parálisis
de la mirada vertical
Síndrome de horner

16. HEMORRAGIAS LOBARES: PRODUCE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
DEPENDIENDO DEL ÁREA AFECTADA
Los hematomas del lóbulo
frontal producen
ABULIA,SOMNOLENCIAy
HEMIPARESIA contralateral
de tipo Facio-braquial y afasia
motora (broca)
La hemorragia del lóbulo
temporal dominante también
produce:
Trastornos del lenguaje
Delirio
Déficit motor
Los grandes hematomas
lobares pueden producir:
Aumento de la presión
intracraneal
Hemiplejia contralateral
Midriasis ipsilateral y coma
Los hematomas occipitales
producen marcadas
hemianopsias contralaterales
(homónimas)

17. HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL
Se presentan con alteraciones neurológicas y de las funciones vitales.
Deterioro de la conciencia hasta el coma, con postura
extensora anormal inicial y luego cuadriplejia
Pupilas mioticas y puntiformes y paralisis de la mirada
conjugada horizontal
Comun la respiracion de cheyne-stokes finalmente
alteracion de los centros cardiorespiratorios y muerte

18. HEMORRAGIA CEREBELOSA
5 a 10% de todas las hemorragias
Cefalea occipital
Vértigo intenso súbito
Nauseas y vómitos
50% parálisis facial ipsilateral
Pupilas mioticas
Nistagmus usualmente horizontal
El deterioro neurológico final se debe a compresión del tallo cerebral y la
causa de muerte es compresión bulbar secundaria a la herniacion de las
amigdalas cerebelosas

19. DIAGNOSTICO
Historia clínica
Examen físico
Hemograma
Pruebas de coagulación
TAC
RM
Sirven para determinar la lesión
dentro del neuroeje y para establecer
el dx diferencial
Mas indicado y efectivo en la fase aguda en las primeras 24 h
Fases subagudas y crónicas ayuda a definir lesiones histológicas adyacentes, la
arteriografía cerebral con el fin de establecer presencia de malformación vascular
y planear el acto qx

20. TRATAMIENTO
Manejo en UCI debido a PA, PIC, y la frecuente necesidad de intubación endotraqueal y
ventilación mecánica.
Fármacos anticonvulsivantes
Tto medico:
Factor VII activado
recombinante i.v durante 4
horas del ingreso en dosis
40-160 ug/kg
Reduce el crecimiento del
hematoma mejora el
pronostico a los 90 días
los pacientes con hematomas de un volumen mayor de 30ml y signos
de herniación inminente o escalas de Glasgow de 6-12 son
beneficiarios de la cx

21. DEFINICION Es una entidad clínica bien definida, que se presenta
cuando hay ruptura de un vaso en el espacio
subaracnoideo, o cuando cualquier hemorragia
cerebral se extiende a dicho espacio.

22. Aneurismas saculares arteriales 51% de los casos.
Malformación arteriovenosa 6- 9%
Enfermedades sistémicas.
Causas hemorragia subaracnoidea
INFECCIONES: Tromboflebitis, meningitis, endocarditis infecciosa, dengue,
malaria.
MALFORMACIONES VASCULARES ESPINALES
VASCULITIS: lupus, células gigantes, poliarteritis nodosa
NEOPLASIAS: melanoma, carcinoma renal, carcinoma broncogenico,
adenoma pituitario, glioma, hemangioblastoma.
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: hemofilia, purpura, trombocitopenia,
mieloma, terapia anticoagulante.

23. Las principales alteraciones son:
HIPERTENSION INTRACRANEAL
EDEMA CEREBRAL
VASOESPASMO CEREBRAL
DISMINUCION EN LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

24. SINTOMA INICIAL
CEFALEA GLOBAL
SEVERA Y SUBITA
PERDIDA DE
CONCIENCIA 35%
EL 10% FALLECE
RAPIDAMENTE LUEGO DE
LA RUPTURA
HEMORRAGIA LIMITADA
DEL ESPACIO
SUBARACNOIDEO
 MENINGITIS QUIMICA
 INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEAL
 confusión
 nausea
 fotofobia
 vomito
 rigidez nucal
 diplopía por déficit del VI
par.

25.  HEMORRAGIA SEVERA
 COAGULO
INTRACEREBRAL
ASOCIADO
 MAYOR HIPERTENSION
INTRACRANEAL
SINDROME DE
HERNIACION
TRASNTENTORIAL
 Alteraciones pupilares
 Hemiparesia
 Respuesta de Cushing
consistente en
hipertensión arterial
 Bradicardia
 Paro respiratorio y muerte

26. Los hematomas
intracerebrales
asociados a
aneurismas rotos
se originan
53% carótida interna
44% Arteria cerebral anterior
26% arteria cerebral media
 Tardía, ocurre luego del 10 día
 Requiere derivación definitiva del
LCR
 Incluye deterioro mental global,
cefalea, ataxia, incontinencia
urinaria y somnolencia
HIDROCEFALIA 15-
20%
se debe a la
obstrucción en las vías
de circulación o los
sitios de absorción del
LCR por FIBROSIS
LEPTOMENINGEA

27. EDEMA CEREBRAL
EDEMA
CITOTOXICO
EDEMA
INTERSTICIAL Y
PERIVENTRICULAR
EDEMA
VASOGENICO

28. LESION DE LOS
NERVIOS CRANEALES
MAS COMUN III PAR
PRUDCIDA POR
ANEURISMOS LOCALIZADOS EN LA
CAROTIDA INTERNA Y EL ORIGEN DE LA
ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR ,
LOS ANEURISMAS DE LA BIFURCACION
BASILAR Y LA ARTERIA CEREBELOSA
SUPERIOR
HEMORRAGIAS >
15mm A NIVEL
DE LA ARTERIA
COMUNICANTE
ANTERIORY DE
LA REGION
CAROTIDEA-
OFTALMICA
PRODUCEN
COMPRENSION
DEL NERVIO
OPTICO Y
DEFICIT EN LOS
CAMPOS
VISUALES
LA HSAE
SEVERA SE
ASOCIA A
HEMORRAGIAS
RETINIANAS,
PRERETINIANAS
Y HEMORRAGIA
VITREA MASIVA
LA PRESENCIA
DE DIPLOPIA
POR PARALISIS
UNI O
BILATERAL DEL
VI PAR INDICA
HIPERTENSION
INTRACRANEAL

29. CLINICA:
• ISQUEMIA
• CONFUSION MENTAL
PROGRESIVA
• SOMNOLENCIA
• DEFICIT NEUROLOGICO
FOCAL FLUCTUANTE
SEVERO:
• INFARTO
• ISQUEMIA CEREBRAL
GLOBAL
• COMA Y MUERTE

30. CATEGORIA CRITERIOS
GRADO I asintomático, mínima, cefalea, leve
rigidez nucal
GRADO II cefalea moderada o severa, rigidez nucal,
parálisis de un par craneal, sin otro déficit
neurológico
GRADO III somnolencia , confusión, leve déficit focal
GRADO IV estupor, hemiparesia severa o moderada,
rigidez extensora inicial.
GRADO V coma profundo, rigidez extensora, pre -
mortem

31. HIPERGLUCEMIA
AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
ALTERACIONES EN EL SEDIMIENTO URINARIO
DISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD SERICA POR HIPONATREMIA

32. CRITERIOS DX
ausencia de uso de diuréticos
ausencia de deshidratación
enfermedad cardiaca, renal o suprarrenal.
CRITERIOS DE LABORATORIO:
• sodio serico menor 135 Meq/L
• Sodio urinario mayor de 25 Meq/L
• Osmolaridad serica menor de 280 mosm/l
• Osmolaridad urinaria mayor que la
plasmatica

33. CEFALEA INTENSA
HIPERTENSION INTRACRANEAL AGUDA
SINDROME MENINGEO
HEMORRAGIAS SUBHIALOIDEAS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA 95%
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

34. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA
*

35. ESQUEMA TERAPEUTICO
1.Fase inicial ABC, Resucitación cardiocirculatoria
2. Manejo de complicaciones sistémicas
gastrointestinales – infecciosas
Medidas generales. pulmonares
3. Manejo de complicaciones Neurológicas Resangrado

36. *

37. *
• Presión arterial
• Pulso
• temperatura
• Balance hídrico
• Presiones centrales
• Presión intracraneal
• Química sanguínea

38. *
• Reposo en cama
• Sedación moderada ( Diazepam 5-10 mg c/8 hs) o
(Fenobarbital 50mg c/8 hs
• Analgesia ( Acetaminofén 500 mg c/6hs), ( Codeina
10-30 mgc/8hs)
• Laxantes

39. *
Las técnicas microquirúrgicas incluyen:
• Clipaje directo del cuello del aneurisma
• Oclusión con clip de arterias aferentes o eferentes o ambas
• Revascularización cerebral o bypass .
Las técnicas endovasculares incluyen:
• test de oclusión carotidea
• Exclusión completa del saco con coils
• Oclusión de prótesis endovasculares o
stens.