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- 2. INTRODUCCIÓN Un accidente cerebrovascularocurre cuando el tejido cerebral es dañado debido a que no hay suficiente flujo sanguíneo o suministro de oxígeno a las células. ACV Isquémico 80% Hemorrágico 20% Hemorragia intracerebral 15% Hemorragia Subaracnoidea 5%
- 3. Una hemorragia subaracnoideaes una hemorragia repentina dentro del espacio (espacio subaracnoideo) comprendido entre la capa interna (piamadre) y la capa media (aracnoides) del tejido que recubre el encéfalo (meninges). Definición HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- 4. La hemorragia subaracnoidease considera un accidente cerebrovascular solamente cuando se produce espontáneamente, es decir, cuando la hemorragia no es el resultado de fuerzas externas, como un accidente o una caída. Una hemorragia espontánea por lo general es consecuencia de una rotura repentina de un aneurisma en una arteria cerebral. ETIOLOGÍA Riesgo de ruptura aneurisma
- 5. EPIDEMIOLOGIA FACTORES DERIESGO • 10.5/100.000 personas al año • Edad media • M:H 1:6 • Mortalidad 51% • 46% de los sobrevivientes presentan alteración cognitiva y de la calidad de vida Modificables • Tabaquismo • Hipertensión • Cocaína • Abuso de alcohol No modificables • Familiaresde primer grado • Enfermedad poliquística renal • S. Ehlers Danlos Tipo IV • Displasia Fibromuscular
- 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Cefaleacentinela: 2 a 8 días antes del evento o con banderas rojas • Convulsiones • Nauseas o vómitos • Dificultad para caminar • Mareo - visión doble • Cuello rígido • Adormecimiento en un lado del cuerpo
- 7. CLASIFICACIÓN DEL PACIENTECON HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 30% 40% 50% 80% 90%
- 8. DIAGNOSTICO Sospecha Clínica Ayudas Diagnosticas 1. TOMOGRAFIA SIMPLEDE CRANEO • Diagnostica el 100% de los casos en las primeras 12 horas • 93% en las primeras 24 horas • Sensibilidad 50% a los 7 días Diferentes tipos de presentación de hemorragia subaracnoidea Típica: a. sangrado cisternal grueso Angiotac o Angiografía b. Sangrado a nivel de la convexidad Angioresonancia c. Sangrado peri mesencefálico Angiotac o Angiografía
- 9. 2. ANGIOTAC •Ayuda diagnosticarápida, fácil, permite determinar un manejo inmediato. •Alto valor especificidad, puede llegar a reemplazar la arteriografía. • Permite determinar calcificaciones contraindicación relativa ESCALA DE FISHER MODIFICADA
- 10. 3. ARTERIOGRAFIA • Dependede la persona que lo haga, intervención inmediata de causas y otros hallazgos en el momento • Diagnostica y terapéutica • Permite realizar manejo endovascular • Diagnóstico y manejos de vasoespasmos VASOESPASMO
- 11. VASOESPASMO • Ocurre enel 67% de los pacientes • Síntomas en el 30 a 50% de los casos, con aparición de: síntomas de déficit posterior, es decir: • Isquemia cerebral tardía 10 a 45% de los casos. FACTORES DE RIESGOS Coagulo cisternal – Sangra intraventricular Vasoespasmo angiografico temprano Hipertensión Tabaquismo - Hipovolemia Nimodipino 60 mg cada 4 horas
- 12. COMPLICACIONES 1. Resangrado: entrelos factores de riesgo para presentarlo encontramos • PAS > 160 mmHg • H y H III – IV • Hematoma intracerebral e intraventricular • Tamaño de > 10 mm Ventriculitis Opción de manejo: derivación ventricular externa
- 13. 2. Hidrocefalia: eldiagnostico se realiza con tomografía. Se sospecha en todo paciente con deterioro neurologico posterior. • Aguda: 48 a 72 horas: 20% • Subaguda: 3 a 7 días: 2- 3% • Crónico > de una semanas: 10 a 20% • Diagnostico: TAC • Clínica: deterioro neurológico progresivo
- 14. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Criterios paracirugia Aneurima de ACM en paciente < 75 años que: Aneurisma roto en pacientes estables Aneurisma en pacientes con hematomas Aneurismas con efecto de masa Cuello ancho - Requieren Bypass TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 1. Paciente medicamente/ neurológicamente inestables 2. Pacientes mayores de 75 años 3. Edema cerebral severo 4. Vasoespasmo severo 5. Cuello calcificado 6. Aneurisma tratado de forma incompleta con cirugia
- 15. La hemorragia intracerebralrepresenta alrededor del 10% de todos los accidentes cerebrovasculares, pero es la causante de un porcentaje mucho más alto de muertes debidas a dichos accidentes. FACTORES DE RIESGO Edad > 55años Sexo Masculino Raza Afroamericanay oriental Antecedente de ACV Aumenta el riesgo 23% Consumo de alcohol Consumo de más de 35 gramos aumenta 7 veces el riesgo Drogas de abuso Cocaína- Anfetaminas Disfunción hepática Trombocitopenia, disminución de los factores, hiperfibrinosis HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
- 16. ETIOLOGÍA Niños Adulto JovenAnciano • Leucemia • MAV • Aneurisma • Abuso de sustancias • Vasculitis • HTA • Tumores • Angiopatía amiloidea • Coagulopatía
- 17. HTA Tratamiento Anticoagulante • Eltratamiento reduce el riesgo 46% en personas de > 65 años • PAS > 160 o PAD > 110 aumenta 5 veces el riesgo • Microaneurismas de Charcot Bouchard • Degeneración de la media y del musculo liso • La incidencia es de 1.8% por año en pacientes con Warfarina • En este grupo la mortalidad es del 65% • No frecuente en pacientes con tratamiento con heparina
- 18. Tumores con comportamientohemorrágico • Glioblastoma • Linfoma •Metástasis Melanoma 40% Coriocarcinoma 60% Adenocarcinoma renal Carcinoma broncógeno ¿Se recomienda Angiografía? • Se recomienda en pacientes jóvenes • No se recomienda en: pacientes de mayores de 45 años, hipertensos, con hemorragia intraparenquimatosa en tálamo, putamen o fosa posterior.
- 19. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Cirugíapara hematomas lobares a menos de 1 cm de la corteza • Cirugía para hemorragias cerebelosas de más de 3 cm de diámetro • Cirugía para hemorragias que realicen compresión del tallo • Hidrocefalia
- 20. CONCLUSIONES El ACV hemorrágicotiene alta mortalidad y morbilidad Requiere un enfoque multidisciplinario Debido al uso de anticoagulantes cada vez tendremos un aumento de la tasa de eventos hemorrágicos. Un adecuado enfoque neuroquirúrgico puede disminuir las complicaciones asociadas a esta patología.
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- 23. DEFINICIÓN El ataque isquémicotransitorio (AIT) se definía clásicamente como un episodio de disfunción cerebral focal o monocular de duración inferior a 24 horas, causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematológica. El ACV isquémico está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
- 24. CAUSA DE MUERTEEN PAÍSES INDUSTRIALIZADOS PRIMERA CAUSA DE DISCAPACIDAD. • En pacientes menores de 60 años es mayor la incidencia en el sexo masculino. • El 29% de los pacientes que sufren un ACV mueren al año (en aumento en mayores de 65 años). • Aproximadamente el 80% de los ACV son debido a infarto cerebral isquémico y 20% a hemorragia cerebral.
- 25. CLASIFICACION ISQUEMICO TROMBOSISARTERIAL VENOSO EMBOLISMO • Ateroembolicos • Cardioembolicos • LACUNAR: HTA • OTROS: Arteritis, disección arterial, hipercoagubilidad, displasia fibromuscular • HEMORRÁGICO • Arterial (aterosclerosis) • Venosa: procesos sépticos, embarazo, puerperio, ACO
- 26. FACTORES DE RIESGODIABETES HIPERTENSIÓN ARTERIAL TABAQUISMO • Alcoholismo • Obesidad • Fibrilación auricular • Dislipemia • Antecedentes familiares • Antecedentes de AIT (17%) • IAM recienteICC (FEY <25%) • Drogas (cocaína, anfetaminas, anticonceptivos, etc)
- 27. MANIFESTACIONES CLINICAS ARTERIA UBICACIÓN CLÍNICA Carótida Interna •Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias oftálmicas y hemisféricas. • Hemiplejía y hemianestesia contralateral con hemianopsia.Afasia profunda si afecta hemisferio izquierdo. Cerebral Media • Rama más grande de la art. Carótida interna • Irriga cara lateral del hemisferio, núcleos lenticular, caudado y cápsula interna. • Alteraciones en la movilidad, comunicación, percepción e interpretación del espacio. Hemiplejía o hemiparesia contralateral, hemianopsia homónima. Cerebral Anterior • Irriga parte del lóbulo frontal, núcleo lenticular, caudado y cápsula interna. • Labilidad emocional, cambios de la personalidad, amnesia, incontinencia urinaria, paresia a predominio MMII.
- 28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cerebral Posterior •Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo posterior, áreas receptoras visuales Hemianestesia, hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de memoria • Basilares o Vertebrales • Irrigan tronco y cerebelo. • Paresia uni o bilateral de los miembros, diplopía, hemianopsia homónima. Náuseas, vómitos, tinitus y síncope. • Disfagia, disartria, confusión y somnolencia. • Si afecta la poción anterior del “puente” puede dar el Sme de enclaustramiento: mueve solo los párpados con conciencia indemne. • Si se produce oclusión completa o hemorragia: coma con pupilas mióticas y reflejo foto motor conservado, rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias, muerte.
- 29. Cerebelosa Postero inferior •Irriga las porciones posteriores y laterales de la médula. • Sme. de Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia al dolor y temperatura en la cara y cornea, con sensibilidad táctil conservada. • Sme de Horner ipsilateral. • Pérdida de la sensación termo algésica contralateral en tronco y extremidades. • Ataxia ipsilateral. Cerebelosa Inferior y Superior • Irrigan el cerebelo. • Nistagmus, disartria, trastornos deglutorios, movimientos incoordinados de los miembros. Espinal Anterior • Irriga la porción anterior de la médula. • Anestesia por debajo de la lesión con nivel sensitivo superior y propiocepción conservada. • Parálisis fláccida por debajo del nivel de la lesión. Espinal Posterior • Irriga la porción posterior de la Pérdida de la propiocepción, vibración, tacto superficial y presión.
- 30. Cerebelosa Postero inferior •Irriga las porciones posteriores y laterales de la médula. • Sme. de Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia al dolor y temperatura en la cara y cornea, con sensibilidad táctil conservada. • Sme de Horner ipsilateral. • Pérdida de la sensación termo algésica contralateral en tronco y extremidades. • Ataxia ipsilateral. Cerebelosa Inferior y Superior • Irrigan el cerebelo. • Nistagmus, disartria, trastornos deglutorios, movimientos incoordinados de los miembros. Espinal Anterior • Irriga la porción anterior de la médula. • Anestesia por debajo de la lesión con nivel sensitivo superior y propiocepción conservada. • Parálisis fláccida por debajo del nivel de la lesión. Espinal Posterior • Irriga la porción posterior de la Pérdida de la propiocepción, vibración, tacto superficial y presión.
- 31. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO ECG TAC DECEREBRO SIN CONTRASTE • Pérdida de la interfase entre la sustancia gris y blanca • Borramiento de cisuras • Efecto de masa • Hiperdensidad de la arteria cerebral media TAC CON ANGIOGRAFIA TAC HELICOIDAL CON ANGIOGRAFIA RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR ECOCARDIOGRAMA TT O TE ECO - DOPPLER DE VASOS DEL CUELLO SPECT • Laboratorio: Glucemia: La hiperglucemia aumenta la morbimortalidad en estos pacientes; mantener glucemias < 200 mg/dl. • Hemograma • Coagulograma • Ionograma • Función renal ECG: arritmias (FA), taquicardia sinusal, cambios en la repolarización ventricular (modificaciones del segmento ST, inversión de la onda T), modificaciones del segmento QT, aparición de onda U. TAC de cerebro sin cte: diferencia accidente cerebrovascular isquémico del hemorrágico. De inicio, es el estudio de elección, pese a que no es sensible en las primeras 6 hs de isquemia. Los hallazgos que sugieren isquemia tempranamente. Resonancia Magnética Nuclear: De elección para evaluar fosa posterior, infartos lacunaresCon difusión y perfusión para determinar isquemia hiperaguda (positiva a los 15’ – 30’, hasta los 14 días aproximadamente). Angiorresonancia, de elección para evaluar malformaciones vasculares (aneurisma)
- 32. ¿QUE CONTROLAR? Escala deGlasgow Evaluación neurológica Aparición de convulsiones, rigidez de nuca o traumatismo de cráneo Oximetría de pulso Monitoreo cardíaco (primeras 24 hs) Hidratación con soluciones isotónicas Laboratorio (hemograma, coagulograma, glucemia, función renal, monograma Glucemia Mantener al paciente normonatrémico Control de la T° Valorar deglución Luego de las 24 hs de hospitalización inicio de terapia física
- 33. NO HACER Nosedar innecesariamente No utilizar antihipertensivos fuera de protocolos de tratamiento No administrar glucosa excepto en hipoglucemia No permitir hipoxia, hipoventilación, hipotensión ni hiponatremia No sobrehidratar.
- 34. TRATAMIENTO La evaluación sub-aguday a largo plazo del paciente que presento un episodio de ACV incluye la terapia física y las pruebas para determinar la etiología especifica del evento a fin de prevenir su recurrencia. Los objetivos en la fase inicial incluyen: a) Minimizar la lesión cerebral. b) Evitar y tratar las complicaciones medicas. c) Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a la vía aérea. d) Determinar si los pacientes con ACV isquémico agudo son candidatos para la terapia trombolítica. e) Rápidamente revertir las condiciones que están contribuyendo al problema del paciente. f) Estudiar la base fisiopatológica del evento.
- 35. OBSERVACIÓN, SALVO DAÑOO.B MANEJO ESPECIFICO CONTROL DE LA TA: ACV pequeños o moderados sin HEC comenzar tratamiento antihipertensivo a las 24 hrs del evento. Tratar TA >220/120Disminuir TA 15 –20% dentro de las primeras 24 hrs. PAS PAD DROGA < 220<120 Observación, salvo daño O.B >220 121 – 140 Labetalol: 10 – 20 mg/1 a 2’ EV. Se puede repetir cada 10’> 140 NPS: 0,5 mg/kg/min EV
- 36. TRATAMIENTO CON FIBRINOLITICO Indicaciones 18 años Diagnóstico clínico de stroke isquémico con foco neurológico. Tiempo de aparición de los síntomas < 3 hs Contraindicaciones ACV hemorrágico. Clínica de HSA. Infarto multilobar (> 1/3) Historia de hemorragia intracraneal HTA no controlada ( TA > 185/110) Aneurisma, MAV o neoplasia Convulsiones durante el stroke Hemorragia activa o trauma agudo En los 3 meses previos: Cx intracraneal o intraespinal, TEC, strokeDiátesis hemorrágica: < plaquetas, RIN > 1,7,alteración del KPTT, uso de ACO Relativas: Síntomas menores de stroke 14 días previos: Cx mayor 21días previos: sangrado GI o GU 3 meses: IAM Glucemia < 50 o > 400
- 37. TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO AASen las primeras 24 –48 hs, dosis inicial 325 mg. No debe se administrada dentro de las 24 hs del TTO con fibrinolíticos. Clopidogrel: en pacientes con obstrucción carotídea, que presentaron un evento isquémico recibiendo AAS previamente. Profilaxis para TVP
- 38. ACV CARDIOEMBOLICO CONSIDERACIONES ESPECIALES •La AHA recomienda iniciar la anticoagulación oral en las primeras dos semanas del ACV isquémico. • En pacientes con ACV grandes o hipertensión no controlada se deberá retrasar más tiempo • De los distintos sistemas para estratificar el riesgo el mas simple y utilizado es el CHADS2 • El score CHADS2, integra distintos elementos para elaborar un sistema en el que se asigna 2 puntos a los pacientes con historia previa de ACV o AIT y 1 punto por cada uno de los siguientes factores de riesgo: edad > 75 años, hipertensión, diabetes o IC reciente. • CHADS2 ≥ 2 se benefician claramente con anticoagulación oral con antagonistas de la vit. K con un objetivo de RIN de 2,5 (2-3), excepto contraindicación.
- 39. TRATAMIENTO AL ALTATratamiento con AntiHTA Reduce hasta un 70% el riesgo de recurrencia. Los más recomendados son: las Tiazidas con o sin IECA. Estatinas El uso de Simvastatina, reduce hasta un 20% la probabilidad de recurrencia.
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