ECV HEMORRÁGICO Interno de Pregrado: Francisco Mujica La Guaira, junio 2010 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del P.P. para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Ministerio del P.P. para la Salud I.V.S.S “José María Vargas” Clínica  Medicina Interna I Dr. Víctor Almeida A.
Recuento Anatómico
Recuento Anatómico
Recuento Anatómico
Recuento Anatómico Polígono de Willis: 1.-  Nervio Óptico 3.-  Arteria Cerebral Anterior 4.-  Arteria Carótida Interna 6.-  Arteria Comunicante Posterior 9.-  Arteria Cerebral Posterior
Recuento Anatómico Polígono de Willis Nervio y Quiasma Óptico Arteria Comunicante Anterior Arteria Oftálmica Arteria Carótida Interna Arteria Comunicante Posterior Cintilla Óptica Arteria Cerebral Posterior Arteria Basilar Tubérculos Mamilares Arteria Comunicante Posterior Tallo Pituitario Arteria Cerebral Anterior
Recuento Anatómico Territorio de los principales Vasos Cerebrales
Enfermedad Cerebro Vascular
Enfermedad CerebroVascular Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Comprenden a algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: Accidentes Isquémicos Accidentes Hemorrágicos Anomalías Vasculares Cerebrales como Aneurismas Intracraneales. Malformaciones Arteriovenosas
Clasificación de las ECV Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Hemorrágicas Ataque Transitorio de Isquemia Cerebral (ATIC). Hemorragia Intracraneal no Traumática. Infarto Cerebral en Evolución. Hemorragia Subaracnoidea. Infarto Cerebral Establecido.
Epidemiología Patología Invalidante más frecuente en personas mayores de 65 años. 3era causa de muerte a nivel mundial. Prevalencia de 800/100000 habitantes. Incidencia 100-270/100000 habitantes. Mortalidad 100/100000
Causas Más Frecuentes Trombosis Arteroesclerótica. Hemorragia Cerebral Hipertensiva. Crisis Isquémica Transitoria. Embolismo. Rotura de Aneurisma o MAV. Vasculitis. Tromboflebitis. Alteraciones Hematológicas. Traumatismo de Arteria Carótida. Aneurisma Aórtico Disecante. Hipotensión Sistémica.
Factores de Riesgo HTA. Diabetes. Obesidad e inactividad Física. Adicción a Drogas. Hiperhomocistinemia. Fibrinógeno. Raza. Factores Hereditarios. Anticuerpos Antifosfolípidos. Placas Ulceradas de la Aorta. Tabaco ACO Alcohol. Crisis Isquémicas Transitorias. Dislipidemia. Factores Cardíacos
Pasos a Seguir ante una ECV
ECV Hemorrágico Llamado comúnmente hemorragia cerebral o Derrame cerebral. Se produce cuando una arteria cerebral se rompe, dejando salir la sangre al intersticio o dentro del tejido cerebral en si. Hemorragia Subaracnoidea. Hemorragia Intraparenquimatosa.
Causas de Hemorragia Cerebral Hipertensión Arterial : Hipertensión Crónica. Encefalopatía Hipertensiva. Alteraciones Vasculares : Aneurismas MAV Angiomas Arteriopatías : Angiopatía Mieloide Arteritis Condiciones Hemorragíparas : Anticoagulantes Agentes Fibrinolíticos Discrasias Sanguíneas TCE Hemorragia en Lesiones Preexistentes : Tumores Granulomas Meningitis Drogas
Tipos de ECV Hemorrágico Hemorragia Subaracnoidea. Hemorragia Intraparenquimatosa. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva Hemorragia Lobar Angiopatía Amiloide Cerebral Por Drogas Traumatismos Craneales Por Tratamiento Anticoagulante
Hemorragia Subaracnoidea Es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de LCR entre la piamadre y la Aracnoide. Arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio.
Causas Aneurismas Saculares. MAV. Extensión de una Hemorragia Intracerebral hacia el espacio Subaracnoideo.
Fisiopatología Se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral    se rompen hacia el espacio sub-aracnoideo de las cisternas basales y con frecuencia hacia el parénquima cerebral adyacente. A medida que crece se le forma un cuello y una zona con forma de cúpula    la lámina elástica interna desaparece en la base del cuello. La capa media se adelgaza y se sustituyen las fibras musculares lisas por tejido conjuntivo
Fisiopatología La hemorragia perjudica la función cerebral. Además la sangre acumulada aumenta la presión intracraneal. La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral
Fisiopatología En muchos casos estos pacientes mueren por el aumento de la presión cerebral. Si sobreviven suelen recuperarse de manera más satisfactoria que aquellos que sufren un evento cerebrovascular isquémico. Debido a la absorción del edema y la disminución de la presión intracraneal.
Sintomatología Perdida súbita de la Conciencia. Cefalea. Vómitos incoercibles. Síndrome Meníngeo. Fotofobia Dorsolumbalgia
Signos Depende de la Localización Aneurisma de la Carótida Interna y Comunicante Posterior    Afecciones a nivel del III par ipsilateral. Aneurisma de la Comunicante Anterior Confusión Mental Paresia Crural Babinski Bilateral Aneurisma de la Cerebral Media Hemiparesia Afasia Aneurisma de la Cerebral Posterior Hemianopsia Homónima
Escala de Hunt-Hess
Deficiencias Neurológicas Tardías Desgarro Nuevo. Hidrocefalia. Vasoespasmo. Hiponatremia.
Diagnóstico Clínica Tomografía Computarizada Punción Lumbar ECG
Tratamiento Quirúrgico: Reparación inmediata del Aneurisma    Hemorragias posteriores. Médico: Proteger las Vías Aéreas (ventilación). Normalizar la Presión Arterial. Evitar una Hemorragia Nueva. Corregir el Vasoespasmo. Combatir la Hiponatremia. Evitar Embolias Pulmonares
Tratamiento Si hay Agitación    Cloracepato Dipotásico 15mg/12 horas VO o FB 30-50 mg/12 horas VO o IM. Codeina 30-60 mg/4 horas VO en caso de Cefalea. Control Constante cada 4 Horas.
Hemorragia Intraparenquimatosa Es la variedad más frecuente. 10% de los ECV. Índice de Mortalidad de 50%. La Mayoría causada por HTA, Traumatismos o Angiopatía por Amiloide Cerebral.
Fisiopatología Aumento de la Tensión Arterial Rotura de un pequeño vaso penetrante en la profundidad del cerebro. Ubicaciones más Frecuentes: Ganglios Basales Putamen. El Tálamo. Sustancia Blanca Profunda Adyacente. La parte profunda del Cerebelo Protuberancia
Fisiopatología En algunas ocasiones la Hemorragia es escasa. En otras ocasiones se forma un gran coágulo    comprime el tejido adyacente    Herniación del Cerebro y la Muerte.
Manifestaciones Clínicas Va a depender de la localización de la Hemorragia: Hemorragia Putaminal Hemorragia Talámica Hemorragia Cerebelosa Hemorragia Pontina Hemorragia Lobar
Hemorragia Putaminal Hemiplejia Defecto Hemisensitivo Hemianopsia Homónima Desviación de la mirada hacia el lado de la Lesión Afasia Global Transitoria (en lesiones izquierdas)
Hemorragia Talámica Defecto Hemisensitivo Hemiparesia Paralisis mirada hacia arriba Afasia fluente (en lesión izquierda) Compromiso de la Conciencia
Hemorragia Cerebelosa Cefalea Vómitos  Ataxia Pupilas pequeñas, Nistagmus Compromiso de V par y VII par Craneal Ipsilateral Compromiso de la Conciencia
Hemorragia Pontina Coma Profundo Pupilas Puntiformes Ausencia de Reflejos Oculocefálicos y oculovestibulares Tetraplejía Postura de descerebración
Hemorragia Lobar Occipital = Hemianopsia Temporal = Afasia Fronto-Parietal = Síndrome Hemisensitivo - Motor
Pronóstico En promedio la mitad fallecen. La supervivencia depende de la localización y volumen sanguíneo de la Hemorragia <30 ml supratentoriales = Buen Pronóstico >30 <60ml = Pronóstico Intermedio >60 ml = Pronóstico Inicial Sombrío Si el Hematoma se extiende al Sistema Interventricular, empeora el Pronóstico
Diagnóstico Manifestaciones Clínicas Imagenología TAC RMN
Tratamiento Control de Vómitos    Colocación de Sonda Nasogástrica Oxigenoterapia Control de la Tensión Arterial    Labetolol o Nitroprusiato Sódico. Sonda Vesical
Tratamiento Manejo del Edema Cerebral Manitol 250cc. al 20% en 20 minutos Hiperventilación (PCO2 25 – 30 mmHg) Control del Vasoespasmo: Nimodipino 50mg cada 4 horas VEV Tratamiento de la Cefalea
Ordenes Médicas Ingresar al Servicio de UCI, Neurología o Neurocirugía Dieta Absoluta Reposo Horizontal, Cabecera 30-40° Sonda Nasogástrica Sonda Vesical O 2  Húmedo a 3L’ Hidratación Parenteral con Solución Glucosada Manitol 250cc al 20% en 20’ Antihipertensivos si la TAS > 180 mmHg. Analgésicos Antieméticos si persisten los Vómitos Antiepilépticos si se presenta Epilepsia Laboratorios Control cada 6 horas TAC
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Bibliografía Consultada Latarjet, M. y Ruiz, A. (1999)  Anatomía Humana . I Tomo. 3° Edición. Editorial Médica Panaméricana Madrid. Moore, K. y Dalley, A. (2003)  Anatomía  con Orientación Clínica. 4° Edición. Editorial Médica Panaméricana. Madrid. Braunwald, E. y col. (2005)  Principios   de   Medicina   Interna   de   Harrison’s . 16° Edición. Mc Graw Hill. Aguilar, N. (2007)  Manual de Terapéutica de Medicina Interna . Editorial Ciencias Médicas. Kelley W. (1990)  Medicina   Interna . II Tomo. 1° Edición. Editorial Médica Panaméricana. Buenos Aires

ECV Hemorrágico

  • 1.
    ECV HEMORRÁGICO Internode Pregrado: Francisco Mujica La Guaira, junio 2010 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del P.P. para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Ministerio del P.P. para la Salud I.V.S.S “José María Vargas” Clínica Medicina Interna I Dr. Víctor Almeida A.
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  • 3.
  • 4.
  • 5.
    Recuento Anatómico Polígonode Willis: 1.- Nervio Óptico 3.- Arteria Cerebral Anterior 4.- Arteria Carótida Interna 6.- Arteria Comunicante Posterior 9.- Arteria Cerebral Posterior
  • 6.
    Recuento Anatómico Polígonode Willis Nervio y Quiasma Óptico Arteria Comunicante Anterior Arteria Oftálmica Arteria Carótida Interna Arteria Comunicante Posterior Cintilla Óptica Arteria Cerebral Posterior Arteria Basilar Tubérculos Mamilares Arteria Comunicante Posterior Tallo Pituitario Arteria Cerebral Anterior
  • 7.
    Recuento Anatómico Territoriode los principales Vasos Cerebrales
  • 8.
  • 9.
    Enfermedad CerebroVascular Deficiencianeurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Comprenden a algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: Accidentes Isquémicos Accidentes Hemorrágicos Anomalías Vasculares Cerebrales como Aneurismas Intracraneales. Malformaciones Arteriovenosas
  • 10.
    Clasificación de lasECV Isquémicas (de origen aterotrombótica o embólica) Hemorrágicas Ataque Transitorio de Isquemia Cerebral (ATIC). Hemorragia Intracraneal no Traumática. Infarto Cerebral en Evolución. Hemorragia Subaracnoidea. Infarto Cerebral Establecido.
  • 11.
    Epidemiología Patología Invalidantemás frecuente en personas mayores de 65 años. 3era causa de muerte a nivel mundial. Prevalencia de 800/100000 habitantes. Incidencia 100-270/100000 habitantes. Mortalidad 100/100000
  • 12.
    Causas Más FrecuentesTrombosis Arteroesclerótica. Hemorragia Cerebral Hipertensiva. Crisis Isquémica Transitoria. Embolismo. Rotura de Aneurisma o MAV. Vasculitis. Tromboflebitis. Alteraciones Hematológicas. Traumatismo de Arteria Carótida. Aneurisma Aórtico Disecante. Hipotensión Sistémica.
  • 13.
    Factores de RiesgoHTA. Diabetes. Obesidad e inactividad Física. Adicción a Drogas. Hiperhomocistinemia. Fibrinógeno. Raza. Factores Hereditarios. Anticuerpos Antifosfolípidos. Placas Ulceradas de la Aorta. Tabaco ACO Alcohol. Crisis Isquémicas Transitorias. Dislipidemia. Factores Cardíacos
  • 14.
    Pasos a Seguirante una ECV
  • 15.
    ECV Hemorrágico Llamadocomúnmente hemorragia cerebral o Derrame cerebral. Se produce cuando una arteria cerebral se rompe, dejando salir la sangre al intersticio o dentro del tejido cerebral en si. Hemorragia Subaracnoidea. Hemorragia Intraparenquimatosa.
  • 16.
    Causas de HemorragiaCerebral Hipertensión Arterial : Hipertensión Crónica. Encefalopatía Hipertensiva. Alteraciones Vasculares : Aneurismas MAV Angiomas Arteriopatías : Angiopatía Mieloide Arteritis Condiciones Hemorragíparas : Anticoagulantes Agentes Fibrinolíticos Discrasias Sanguíneas TCE Hemorragia en Lesiones Preexistentes : Tumores Granulomas Meningitis Drogas
  • 17.
    Tipos de ECVHemorrágico Hemorragia Subaracnoidea. Hemorragia Intraparenquimatosa. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva Hemorragia Lobar Angiopatía Amiloide Cerebral Por Drogas Traumatismos Craneales Por Tratamiento Anticoagulante
  • 18.
    Hemorragia Subaracnoidea Esun cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de LCR entre la piamadre y la Aracnoide. Arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio.
  • 19.
    Causas Aneurismas Saculares.MAV. Extensión de una Hemorragia Intracerebral hacia el espacio Subaracnoideo.
  • 20.
    Fisiopatología Se formanen la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral  se rompen hacia el espacio sub-aracnoideo de las cisternas basales y con frecuencia hacia el parénquima cerebral adyacente. A medida que crece se le forma un cuello y una zona con forma de cúpula  la lámina elástica interna desaparece en la base del cuello. La capa media se adelgaza y se sustituyen las fibras musculares lisas por tejido conjuntivo
  • 21.
    Fisiopatología La hemorragiaperjudica la función cerebral. Además la sangre acumulada aumenta la presión intracraneal. La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral
  • 22.
    Fisiopatología En muchoscasos estos pacientes mueren por el aumento de la presión cerebral. Si sobreviven suelen recuperarse de manera más satisfactoria que aquellos que sufren un evento cerebrovascular isquémico. Debido a la absorción del edema y la disminución de la presión intracraneal.
  • 23.
    Sintomatología Perdida súbitade la Conciencia. Cefalea. Vómitos incoercibles. Síndrome Meníngeo. Fotofobia Dorsolumbalgia
  • 24.
    Signos Depende dela Localización Aneurisma de la Carótida Interna y Comunicante Posterior  Afecciones a nivel del III par ipsilateral. Aneurisma de la Comunicante Anterior Confusión Mental Paresia Crural Babinski Bilateral Aneurisma de la Cerebral Media Hemiparesia Afasia Aneurisma de la Cerebral Posterior Hemianopsia Homónima
  • 25.
  • 26.
    Deficiencias Neurológicas TardíasDesgarro Nuevo. Hidrocefalia. Vasoespasmo. Hiponatremia.
  • 27.
    Diagnóstico Clínica TomografíaComputarizada Punción Lumbar ECG
  • 28.
    Tratamiento Quirúrgico: Reparacióninmediata del Aneurisma  Hemorragias posteriores. Médico: Proteger las Vías Aéreas (ventilación). Normalizar la Presión Arterial. Evitar una Hemorragia Nueva. Corregir el Vasoespasmo. Combatir la Hiponatremia. Evitar Embolias Pulmonares
  • 29.
    Tratamiento Si hayAgitación  Cloracepato Dipotásico 15mg/12 horas VO o FB 30-50 mg/12 horas VO o IM. Codeina 30-60 mg/4 horas VO en caso de Cefalea. Control Constante cada 4 Horas.
  • 30.
    Hemorragia Intraparenquimatosa Esla variedad más frecuente. 10% de los ECV. Índice de Mortalidad de 50%. La Mayoría causada por HTA, Traumatismos o Angiopatía por Amiloide Cerebral.
  • 31.
    Fisiopatología Aumento dela Tensión Arterial Rotura de un pequeño vaso penetrante en la profundidad del cerebro. Ubicaciones más Frecuentes: Ganglios Basales Putamen. El Tálamo. Sustancia Blanca Profunda Adyacente. La parte profunda del Cerebelo Protuberancia
  • 32.
    Fisiopatología En algunasocasiones la Hemorragia es escasa. En otras ocasiones se forma un gran coágulo  comprime el tejido adyacente  Herniación del Cerebro y la Muerte.
  • 33.
    Manifestaciones Clínicas Vaa depender de la localización de la Hemorragia: Hemorragia Putaminal Hemorragia Talámica Hemorragia Cerebelosa Hemorragia Pontina Hemorragia Lobar
  • 34.
    Hemorragia Putaminal HemiplejiaDefecto Hemisensitivo Hemianopsia Homónima Desviación de la mirada hacia el lado de la Lesión Afasia Global Transitoria (en lesiones izquierdas)
  • 35.
    Hemorragia Talámica DefectoHemisensitivo Hemiparesia Paralisis mirada hacia arriba Afasia fluente (en lesión izquierda) Compromiso de la Conciencia
  • 36.
    Hemorragia Cerebelosa CefaleaVómitos Ataxia Pupilas pequeñas, Nistagmus Compromiso de V par y VII par Craneal Ipsilateral Compromiso de la Conciencia
  • 37.
    Hemorragia Pontina ComaProfundo Pupilas Puntiformes Ausencia de Reflejos Oculocefálicos y oculovestibulares Tetraplejía Postura de descerebración
  • 38.
    Hemorragia Lobar Occipital= Hemianopsia Temporal = Afasia Fronto-Parietal = Síndrome Hemisensitivo - Motor
  • 39.
    Pronóstico En promediola mitad fallecen. La supervivencia depende de la localización y volumen sanguíneo de la Hemorragia <30 ml supratentoriales = Buen Pronóstico >30 <60ml = Pronóstico Intermedio >60 ml = Pronóstico Inicial Sombrío Si el Hematoma se extiende al Sistema Interventricular, empeora el Pronóstico
  • 40.
  • 41.
    Tratamiento Control deVómitos  Colocación de Sonda Nasogástrica Oxigenoterapia Control de la Tensión Arterial  Labetolol o Nitroprusiato Sódico. Sonda Vesical
  • 42.
    Tratamiento Manejo delEdema Cerebral Manitol 250cc. al 20% en 20 minutos Hiperventilación (PCO2 25 – 30 mmHg) Control del Vasoespasmo: Nimodipino 50mg cada 4 horas VEV Tratamiento de la Cefalea
  • 43.
    Ordenes Médicas Ingresaral Servicio de UCI, Neurología o Neurocirugía Dieta Absoluta Reposo Horizontal, Cabecera 30-40° Sonda Nasogástrica Sonda Vesical O 2 Húmedo a 3L’ Hidratación Parenteral con Solución Glucosada Manitol 250cc al 20% en 20’ Antihipertensivos si la TAS > 180 mmHg. Analgésicos Antieméticos si persisten los Vómitos Antiepilépticos si se presenta Epilepsia Laboratorios Control cada 6 horas TAC
  • 44.
    GRACIAS POR SUATENCIÓN
  • 45.
    Bibliografía Consultada Latarjet,M. y Ruiz, A. (1999) Anatomía Humana . I Tomo. 3° Edición. Editorial Médica Panaméricana Madrid. Moore, K. y Dalley, A. (2003) Anatomía con Orientación Clínica. 4° Edición. Editorial Médica Panaméricana. Madrid. Braunwald, E. y col. (2005) Principios de Medicina Interna de Harrison’s . 16° Edición. Mc Graw Hill. Aguilar, N. (2007) Manual de Terapéutica de Medicina Interna . Editorial Ciencias Médicas. Kelley W. (1990) Medicina Interna . II Tomo. 1° Edición. Editorial Médica Panaméricana. Buenos Aires