Este documento describe los eventos cerebrovasculares hemorrágicos. Define una hemorragia intracerebral espontánea como una colección de sangre dentro del parénquima cerebral causada por la ruptura de un vaso sanguíneo. Describe las clasificaciones y localizaciones más comunes de las hemorragias, así como los factores de riesgo, manifestaciones clínicas y hallazgos en estudios de imagen como la tomografía axial y resonancia magnética.

1. EVENTO
CEREBROVASCULAR

19. ESCALA DE CINCINATI

28. EVENTO CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICOS
Dr. Henry Martínez R1MFYC

29. DEFINICIÓN
• Tipo de accidente cerebrovascular que se presenta cuando se rompe un vaso
sanguíneo dentro del encéfalo o en su superficie, y hay hemorragia dentro del
encéfalo o alrededor de este

30. CLASIFICACIÓN
EVENTO CEREBROVASULAR
HEMORRÁGICO

31. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• Se conoce que la hemorragia intraparenquimatosa a la afección frecuentemente
grave y se asocia a elevada mortalidad. Se afirma que menos del 30 % de los
enfermos sobreviven 5 años después del ictus inicial y pocos recuperan su total
independencia funcional.
• La hemorragia intracerebral espontánea (HIC) es una colección de sangre dentro del
parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.
Puede estar totalmente localizada en el interior del tejido cerebral o abrirse a los
ventrículos cerebrales o al espacio subaracnoideo.

32. HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• Se denomina primaria cuando es causada por la rotura de un vaso arterial del
encéfalo cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis,
angiopatía amiloide).
• Se denomina secundaria es aquella producida por la rotura de vasos
congénitamente anormales (aneurismas saculares, fístulas y malformaciones
arteriovenosas), de vasos neoformados (hemorragia intratumoral), o de vasos
afectados por inflamación aséptica o séptica (vasculitis, aneurismas micóticos).
Aproximadamente el 10 % de las HIC se producen en el interior de tumores
cerebrales muy vascularizados (gliomas, meningiomas y adenomas hipofisarios) o
metastáticos.

33. EPIDEMIOLOGÍA
• La HIC representa entre el 10 y el 15 % del total de las enfermedades
cerebrovasculares. La incidencia aumenta con la edad. Es más frecuente después de
los 55 años y en sujetos de raza negra o japoneses, en los que la incidencia se
duplica con respecto al resto de la población.
• La mitad de los pacientes fallecen en las primeras 48hrs, y la mortalidad al año y a
los 5 años es de 42 y 27 %, respectivamente

34. FACTORES DE RIESGO
• Aproximadamente el 60 al 70 % de los casos pueden ser atribuidos a la HTA. La
hipertensión sistodiastólica implica un riesgo más elevado de HIC, seguido de la
elevación aislada de la presión sistólica.
• La HIC hipertensiva se localiza en estructuras irrigadas por arterias perforantes con
cambios de arteriolosclerosis (arteria recurrente de Heubner, lenticuloestriadas,
talamogeniculadas).
• Las localizaciones más comunes son en los ganglios básales (putamen y cápsula
interna en 40 a 50 %), lobar 15 a 25 %, talámica 10 a 20 %, núcleo caudado 8 %,
puente 8 % y cerebelo 8 %.

35. FACTORES DE RIESGO
• El alcohol y el tabaquismo son igualmente factores de riesgo controlables y la
diabetes mellitus es un factor de riesgo adicional, pero no está bien establecido si el
control de la glucemia permite disminuir el riesgo de hemorragia.
• El tratamiento con anticoagulantes incrementa el riesgo de HIC de 7 a 10 veces. La
asociación de un antiagregante plaquetario y de un fármaco antivitamina K duplica
el riesgo de HIC, y si la dosis de aspirina es superior a 1 225 mg semanales el riesgo
se triplica.

36. FACTORES DE RIESGO
• Las HIC por anticoagulantes ocasionan una mortalidad superior a la hipertensiva y
es dependiente de la dosis de la droga antivitamina K. La complicación más grave de
la trombólisis endovenosa en un ictus isquémico es la HIC. Su incidencia varía de 6 a
11 % según el protocolo empleado. Estas hemorragias son más voluminosas, graves
y mortales, o producen grados de morbilidad más intensos.

37. FACTORES DE RIESGO
• La forma esporádica de la angiopatía cerebral amiloidea es la causa del 5-10 % de
las HIC espontáneas en el anciano. Desde el punto de vista patológico se caracteriza
por el depósito de material amiloide en las capas medias y adventicias de las
arterias corticales y piales de mediano y pequeño calibre. El diagnóstico es
neuropatológico, pero la sospecha clínica se establece en presencia de hemorragias
subcorticales, con frecuencia múltiples y recidivantes, en ancianos normotensos con
deterioro cognitivo y leucoaraiosis en la tomografía axial computarizada (TAC).

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El cuadro clínico varía desde una sintomatología mínima hasta el coma y la muerte.
La forma de inicio depende del volumen, ubicación y velocidad de expansión del
coágulo así como de la “complianza” cerebral del enfermo; en general el 75% de las
HIP se instalan progresivamente, apareciendo los signos de focalización en un
tiempo que oscila entre 10 y 30 minutos, aunque en otros enfermos puede demorar
entre 2 ó 3 horas.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Antes de la introducción Tomografía Axial (TAC) el diagnóstico era puramente
clínico y lógicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio
catastrófico con cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y líquido céfalo-
raquídeo (LCR) hemorrágico. En ese entonces muchos enfermos, con evolución lenta
de la enfermedad, eran catalogados erróneamente como infartos cerebrales y en
realidad eran potadores de una HIP.

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La alteración clásica es la aparición súbita de un defecto neurológico focal con
cefaleas, vómitos y alteración del nivel de conciencia, la gran mayoría de los
enfermos presenta una hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser
transitoria, de progresión lenta o rápida o estable; sin que existan factores
desencadenantes, presentándose por lo general entre las 6 de la mañana y las dos
de la tarde. En ocasiones se inicia con un síndrome de hipertensión endocraneana
de instalación brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual o menor de 8) con
progresión rápida y signos de enclavamiento, en estos casos el 60% presenta
inundación ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando se bloquean las vías
de circulación del líquido céfalo-raquídeo (LCR).

41. PUTAMINALES:
Son los mas frecuentes (40-50%), la hemorragia puede permanecer
circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o
abrirse en ventrículo.
Clínicamente producen defecto motor contralateral ligero o severo
que puede asociarse a hemianestesia, hemianopsia homónima,
desviación conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la
atención. Si está en el hemisferio dominante se asocia afasia.

42. TALAMICAS
Talámicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP predominan la
hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por
compromiso de la cápsula interna. Si se extiende al tallo cerebral
alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilares.

43. Lobares
• Representan del 20 al 50% de las HIP, la clínica depende de la neuroanatomía
funcional del lóbulo cerebral afectado, por ejemplo en los frontales hay una
hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensión
palmar, si es en hemisferio dominante afasia motora; en los parietales agrafia,
acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; en los temporales hemianopsia homónima
superior, trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia sensitiva, entre otros
; en los occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio dominante alexia.

44. CEREBELOSOS
Constituyen el 10% de las HIP, la clínica se caracteriza por la aparición brusca de
vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y nistagmus, pueden presentar parálisis del VII y VI
nervios craneales por compresión de la protuberancia, si se abren al IV ventrículo se
asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia.

45. PONTINOS
 Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clínico va desde trastornos focales
de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro
respiratorio y muerte súbita, esto depende del tamaño del hematoma y la velocidad
de su instalación. Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas.

46. INTRAVENTRICULARES
 Ocurren espontáneamente de forma excepcional y por lo general son secundarios a
la extensión intraventricular de hematomas vecinos a las paredes ventriculares
(talámicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren “puros”
son consecuencia de la ruptura de una malformación vascular (aneurismática o
malformación arterio-venosa) o por la ocurrencia de un sangrado intratumoral.

47. ESTUDIOS DE IMAGEN
Es innegable el beneficio obtenido en el mejor conocimiento e historia natural de las HIP, así
como en la morbimortalidad desde la introducción de la Tomografía Axial (TAC) y de
Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
Con vistas a comprender mejor los hallazgos en los estudios imagenológicos es necesario
un pequeño recordatorio de la evolución del hematoma parenquimatoso y del metabolismo
de la hemoglobina en el mismo.
• En la fase aguda (primeras 24 – 48 horas) el hematoma es blando, constituido por sangre
fresca de color rojo y negruzca en algunas zonas, por la presencia de coágulos, con restos
de parénquima y vasos sanguíneos en su interior y periferia, rodeado por una reacción
inflamatoria local, inflamación, edema y una zona petequial en el parénquima que lo rodea
(conocida como hemorragia marginal de Stammler).

48. ESTUDIOS DE IMAGENES
• Entre los días 3º y 30 días (fase subaguda) ocurren cambios por etapas, inicialmente
alrededor del 5º día se hace máxima la reacción inflamatoria, con aumento de
mononucleares, edema y posteriormente de macrófagos y fibroblastos. La MHb
inicialmente acumulada en la periférica se extiende a la región central del
hematoma se transforma en hemosiderina y se impregnan de ella las celula y tejido
vecinos.
• En la fase crónica (después del mes) se reabsorbe el edema, con retracción de la
cavidad inicial, los macrófagos pueden quedar en la periferia, para tratar de restituir
la BHE, los lisosomas de los cuales mantiene en su interior hemosiderina, al igual
que el fibroblasto y las células responsables de la gliosis reactiva ciacatrizal.

49. TOMOGRAFÍAAXIAL (TAC):
• La TAC Simple es el estudio de elección en la fase aguda y debe realizarse lo antes
posible, su utilidad disminuye en la fase subaguda y cronica . Su valor fundamental
es en la determincion de la presencia de la sangre fresca, determinan el tamaño
topográfico del hematoma , la existencia de desplazamientos o no de las estructuras
de la línea media y de la hidrocefalia.

50. RESONANCIA MAGNÉTICA RMN
Es el estudio ideal para las fases sub-aguda y crónica. En la fase aguda las alteraciones
aparecen en T2, el hematoma se ve hipointenso (traduce la intensidad de señales de la Hb)
rodeado por un fino anillo periférico hiperintenso por la presencia de edema, puede aparecer
efecto de masa. Es necesario señalar que la transformación de OHb en Hb consume algo de
tiempo y por tanto un pequeño hematoma puede pasar inadvertido, al ser isointenso con el
parénquima cerebral.

51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Migraña.
 Convulsiones.
 Tumor.
 Abscesos.
 Encefalopatía hipertensiva.
 Traumatismos.
 Laberintitis.

52. MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO
• Los pacientes con HIC requieren una monitorización y tratamiento intensivo.
Algunos estudios han constatado una disminución de la mortalidad cuando los
pacientes están ingresados en áreas específicas de cuidados intensivos.
• El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente mediante las escalas
habituales, y la EG. Se debe monitorizar la saturación arterial de oxígeno y la tensión
arterial (TA) intraarterial, sobre todo en aquellos pacientes que requieran tratamiento
antihipertensivo endovenoso o en los que exista deterioro neurológico. Es necesario,
igualmente, mantener una adecuada ventilación y oxigenación con intubación
traqueal y ventilación mecánica, así como un control estricto de la situación
hemodinámica para evitar daño cerebral secundario, sobre todo en aquellos pacientes
que tienen la autorregulación perdida. En los casos graves será necesario monitorizar
la PIC, y si existe hidrocefalia secundaria

53. TRATAMIENTO GENERAL
• El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición neutra a 30º, excepto
puntualmente en pacientes hipovolémicos con hipotensión arterial, en los cuales
esta elevación podría disminuir la PPC.
• La colocación de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia; permite
monitorizar y tratar la PIC al evacuar líquido cefalorraquídeo (LCR) de forma
intermitente o continua. La ventriculostomía presenta un alto índice de
complicaciones infecciosas, ya que puede asociarse a meningoventriculitis en un 6-
22% de los casos.

54. HIPERGLUCEMIA
• La hiperglucemia en el ictus se puede deber a una reacción de estrés, o puede ser la
manifestación de un estado prediabético. Se ha visto que pacientes con HIC y
niveles de glucemia elevados al ingreso pueden llegar a presentar un incremento en
el riesgo de mortalidad a los 28 días, tanto en pacientes diabéticos como en no
diabéticos. No existen estudios aleatorizados que permitan recomendar qué nivel
de glucemia es el adecuado. Deben evitarse tanto la hipoglucemia como los niveles
muy elevados de glucosa en sangre.

55. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• El objetivo de la cirugía es evacuar la mayor cantidad de sangre lo antes posible y
con el menor daño tisular cerebral